血液病患者医院感染的特点及危险因素

目的 :分析血液病患者医院感染的特点及危险因素。方法 :对 3年来我院血液内科诊治的 10 6 1例血液病住院患者中发生医院感染的 16 9例进行回顾性分析。结果 :血液系统疾病的医院感染发生率为 15 .9% ,其中急性非淋巴细胞性白血病感染发生率最高 (2 2 .1% ) ,其次是急性淋巴细胞性白血病 (2 1.7% )、淋巴瘤 (19.4 % )。血液病发生医院感染与患者年龄、疾病类型、住院时间、化疗后白细胞数量等因素具有相关性 ,而与患者的性别因素无相关性。结论 :及时确诊血液系统疾病的类型 ,对症治疗原发病 ,合理使用广谱抗生素 ,改善患者的住院条件 ,对接受联合化疗后处于骨髓抑制期的患者要及时转入层流隔离病房接受治疗 ,这是预防和降低血液病患者发生医院感染的主要措施。

“顺藤摸瓜”血液内科见习教学模式的探讨

血液内科教学是医学教学的难点之一,存在疾病的表现特异性不强、疾病的诊断对实验室检查依赖性强、血液学知识比较抽象学生不易记忆等问题。我们根据血液科疾病的一般诊断思路建立了一种"顺藤摸瓜"的见习教学模式,有利于提高见习教学质量。

民营医院全科医生多点执业的对策分析

民营医院存在大量的全科医生,根据相关政策他们可以多点执业。但是在实践中全科医生多点执业存在一些障碍。民营医院的性质决定了不希望其全科医生多点执业,民营医院的大多数全科医生对多点执业心存顾虑。在目前公立医院大多数医生都不愿意多点执业的情况下,民营医院全科医生多点执业更难实现。因此,政府应该牵头鼓励和促成民营医院之间建立合作关系,出台一些指导性的利益分配政策,防控民营医院全科医生多点执业中的医疗风险,加强对民营医院全科医生私自多点执业的监管,推动国家多点执业政策的顺利实施。

急性早幼粒细胞白血病早期死亡危险因素分析

目的探讨急性早幼粒细胞白血病患者早期死亡危险因素。方法分析我院42例APL患者发病时的白细胞计数、血小板计数、纤维蛋白原含量等特点,并比较APL患者的免疫分型、融合基因及基因突变等因素。结果42例APL患者中,6例出现早期死亡,早期死亡率14.3%。其中4例死于脑出血,1例死于弥漫性血管内凝血并多脏器功能衰竭,1例死于心肌梗死。死亡组患者白细胞计数显著高于完全缓解组,血小板及纤维蛋白原计数均较完全缓解组患者低,5例为CD2+,5例为CD34和(或)HLA-DR+,4例存在FT3-ITD基因突变,与完全缓解组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高白细胞血症、低血小板计数、低纤维蛋白原、CD2+、CD34和(或)HLA-DR+、FT3-ITD基因突变的急性早幼粒细胞白血病患者早期死亡率高。

MEA方案治疗成人急非淋白血病的疗效分析

目的 :观察MEA方案在HA或DA化疗未达CR的ANLL(M4 、M5)患者的治疗效果 ,并与传统治疗方案进行比较。方法 :对诊断明确者随机分为MEA治疗组和DA或HA治疗组 ,MEA组 1疗程后 ,DA或HA组2个疗程后评价疗效。结果 :MEA组CR率为 76 .5 % ,总有效率 88.2 % ,DA或HA组一疗程后CR率分别为33.3%、30 % ,总有效率都为 6 0 %。两组相比MEA方案的骨髓抑制作用强于DA/HA组 ,而非造血系统不良反应差异无显著性。结论 :MEA方案对ANLL(M4 、M5)的疗效显著优于DA、HA方案 ,可考虑作为ANLL(M4 、M5)

干扰异粘蛋白基因的表达抑制乳腺癌血管生成

目的:通过干扰乳腺癌细胞异粘蛋白基因(metadherin,MTDH)的表达水平,观察乳腺癌血管生成的变化,探讨MTDH对乳腺癌血管生成的调控作用及分子机制。方法:构建干扰MTDH表达的质粒,转染乳腺癌MDA-MB-231细胞系,建立低表达MTDH的prp-MTDH细胞系及空载体的prp-control对照组细胞系。收集各组乳腺癌细胞的条件培养基,通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,研究干扰MTDH表达对乳腺癌血管生成的影响;通过qRT-PCR和Western blot技术检测MTDH表达降低对血管生成相关因子ERK1/2、VEGF、MMP2和MMP9的影响。结果:通过qRT-PCR检测MTDH基因的表达,发现prp-MTDH细胞系的MTDH mRNA水平由1.01±0.04降低到0.26±0.02(t=19.86,P<0.01),Western blot检测MTDH在蛋白水平亦明显降低。通过小管形成实验和鸡胚绒毛尿囊膜实验,发现干扰MTDH表达后的prp-MTDH细胞系血管生成能力明显下降(t=18.43,P<0.01;t=10.23,P<0.05)。通过对血管生成相关因子的检测,发现干扰MTDH表达后,具有活性的p-ERK1/2表达降低,VEGF、MMP2、MMP9均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过干扰异粘蛋白基因表达可以抑制乳腺癌的血管生成,异粘蛋白基因可能会成为乳腺癌抗血管生成治疗的新靶点。

Notch信号通路参与急性移植物抗宿主病的研究进展

Notch是一个高度保守的信号系统,在许多生物过程中起着至关重要的作用。Notch在造血系统中,特别在T细胞的发育中发挥着多种的作用。近期的数据表明,Notch也调节成熟T细胞的分化和功能。急性移植物抗宿主病(aGVHD)是异基因HSCT最严重的并发症之一,新近研究表明Notch在T细胞介导的aGVHD亦起着至关重要的作用。在小鼠异基因造血细胞移植模型中,给予Notch受抑的供体T细胞或移植后暂时阻断Notch受体或配体时aGVHD的发生率和严重程度显著降低,而不会导致免疫全面抑制。因此,抑制T细胞的Notch信号是控制aGVHD一个有吸引力的治疗靶点。本文就aGVHD病理生理学,Notch信号通路与aGVHD问题作一综述。

危险模式与免疫耐受

传统认为免疫系统具有区分自我与非自我的能力 ,但最近提出的危险模式认为免疫系统只能区分危险信号的有无 ,从而打破了新生期同种耐受理论 ,对肿瘤、移植、自身反应等做出了新的解释。本文就危险模式、危险信号、打破新生期同种耐受理论的实验依据及危险模式的意义作一综述。

吉西他滨联合长春瑞滨治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的临床观察

目的探讨吉西他滨联合长春瑞滨治疗难治性非霍奇金淋巴瘤的临床疗效和用药安全性。方法通过对本院2007年1月至2011年6月21例难治性非霍奇金淋巴瘤患者采用吉西他滨1000mg/m2静脉滴注,第1和第8天,加入生理盐水静推50mL,第1天和第8天,静推后给予地塞米松加生理盐水快速滴注,化疗前后给予止吐药,21～28d为一个周期,2个周期后对患者病情进行一次评估。结果 21例患者其中CR2例(9.52%),PR8例(38.1%),SD 9例(42.86%),PD 2例(9.52%),总有效率47.62%;缓解期为(4.3±4.1)个月,1年生存率52.38%(11/21)。该药物组合的主要毒副作用是骨髓抑制和胃肠道反应。结论吉西他滨联合长春瑞滨对难治性非霍奇金淋巴瘤疗效好,副作用小,临床上值得推广。

自制无滤网输血器在骨髓移植中的应用

目的避免回输骨髓时聚集的小细胞团或破损细胞粘附堵塞滤网,确保输髓通畅。方法用无滤网的输液滴管替代有滤网的输血滴管,并保留输血器的瓶塞穿刺针及与头皮针相连的接管。结果自制无滤网输血器应用25例次骨髓回输中,无1例发生堵塞、吸附凝集现象。结论用无滤网输血器行骨髓回输,能确保造血干细胞有效、快速地回输给患者。

显微手术治疗脑胶质瘤的预后分析

目的 探讨脑胶质瘤显微手术对患者生存预后的影响。方法 复习32例脑胶质瘤显微手术病例,并与65例非显微手术病例进行对照分析。结果 显微手术组患者生存预后优于非显微手术组。生存预后与病理分级相关;同种手术方式中,生存预后与肿瘤全切除程度和年龄不相关。结论 显微手术可以明显改善患者生存预后。对任何脑胶质瘤患者都应争取选择显微手术,在保留功能的基础上最大程度地切除肿瘤,以获得最佳功能及生存预后。

γ分泌酶抑制剂联合BMSC对小鼠急性移植物抗宿主病的影响

目的:建立aGVHD小鼠模型,探讨低剂量γ分泌酶抑制剂(GSI)联合BMSC对小鼠aGVHD的调控作用及其机制。方法:选择C57BL/6(H-2b)→BALB/c(H-2d)作为异基因移植供、受体,建立aGVHD模型。BALB/c受鼠随机分为6组,分别为照射后输注骨髓细胞组(BM),照射后输注骨髓细胞与脾细胞组(BM+SC),照射后输注骨髓细胞与脾细胞+DMSO组(BM+SC+DMSO)(移植对照组),照射后输注骨髓细胞与脾细胞+GSI组(BM+SC+GSI),照射后输注骨髓细胞与脾细胞及骨髓基质细胞组(BM+SC+BMSC),照射后输注骨髓细胞与脾细胞及骨髓基质细胞+GSI组(BM+SC+BMSC+GSI)。含GSI的两组小鼠在移植后1、2、3 d以腹腔注射GSI 5μmol/kg,以DMSO为对照。观察小鼠一般状况、生存时间及造血恢复情况,ELISA法测定细胞因子,免疫组化检测病理组织学改变等,研究其对allo-BMT后造血重建和a GVHD发生发展的影响。结果:BMSC与GSI联合组的小鼠在观察期内存活率80%,明显高于其他各组小鼠, BMSC、GSI或者两者联合治疗组在移植后21 d以上时,a GVHD的发生率均降低。GSI部分促进白细胞恢复,且对血小板的恢复无明显延迟作用。同时,BMSC与GSI联合组小鼠的外周血清中Th1型细胞因子(IFN-γ)含量明显低于GSI组小鼠(P<0.01),联合组Th2型细胞因子(IL-4)含量明显高于GSI组小鼠(P<0.01),IL-17含量显著低于相应对照组(P<0.001)。结论:低剂量GSI联合BMSC促进造血重建并调节细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-17的分泌。GSI联合BMSC达到协同抑制aGVHD发生及进展的目的。

高危冒烟型骨髓瘤的诊断及治疗进展

冒烟型骨髓瘤(SMM)属于症状性骨髓瘤的前期,是介于意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)和多发性骨髓瘤(MM)之间的一种克隆性浆细胞疾病。SMM是MM无症状前驱期阶段,具有很强的异质性,高危SMM病情进展快,预后差。更准确的SMM的危险度分层体系、有效且耐受良好的药物治疗,是延迟高危SMM进展的关键。Mayo危险分层模型、西班牙PETHEMA危险分层模型以及国际骨髓瘤工作组IMWG2019模型为高危SMM识别提供了依据。高危SMM早期治疗,一是延缓疾病进展,二是期望通过深度诱导获得持久的缓解甚至治愈。多个临床试验显示,高危SMM患者能从早期应用免疫调节剂、单克隆抗体、蛋白酶体抑制剂等新型药物治疗中获益。

非霍奇金淋巴瘤患者sVEGF和sbFGF水平的变化及临床意义

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血清血管内皮生长因子(sVEGF)及血清碱性成纤维细胞生长因子(sbFGF)水平与临床特征的关系,探索其临床意义。方法:ELISA法检测36例不同病期NHL患者sVEGF、sbFGF水平,并收集临床资料,进行统计分析。结果:NHL患者sVEGF、sbFGF水平明显高于对照组(均P<0.05),并与临床分期、IPI预后分组、LDH及β2-MG有关(均P<0.05)。完全缓解(CR)者sVEGF、sbF-GF水平明显低于化疗前(均P<0.05);复发进展(PD)者sVEGF、sbFGF水平比化疗前增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NHL的发病可能与血管新生有关,且可联合其他指标一起作为病情监测、预后评估的指标。

阳性强化法在改善白血病患儿遵医行为中的应用

目的改善白血病患儿的遵医行为,从而提高患儿的治疗护理效果。方法分析白血病患儿就医过程中遵医行为,确定强化行为、强化实施时间及强化目标,实施恰当的强化方案并及时调整,对强化的结果进行巩固。结果患儿遵医行为的依从性从71.88%提高到93.75%,感染率从62.50%降低到34.38%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论阳性强化法可以改善白血病患儿的遵医行为。

伊曲康唑注射液的用药护理

伊曲康唑（商品名斯皮仁诺）是一种合成的三唑类广谱抗真菌药,具有高度嗜脂性及嗜角质性,血浆蛋白结合率高（约99.8%）,半衰期长、组织与血浆的浓度比可高达十几甚至几十,有利于治疗各类真菌感染。

多发性骨髓瘤移植治疗进展

多发性骨髓瘤 (MM )是浆细胞恶性增殖性疾病 ,大剂量化疗结合自体造血干细胞移植 (AHSCT)可明显延长患者的生存期 ,对于年轻患者 ,异基因干细胞移植提供了一个可能治愈的方法 ,非清髓性移植治疗因可能减少治疗相关死亡率、提高疗效、减少复发 ,目前正在研究中。移植后应用干扰素能明显改善部分缓解患者的生存期 ,对于移植后复发特别是伴有髓外复发者 ,反应停是很好的治疗药物。

25二羟D3和基质金属蛋白酶9在哮喘患儿中的表达及临床意义

目的探讨25二羟维生素D3[25-(OH)_2D_3]和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在哮喘患儿中的表达及临床意义。方法回顾性选择2016年5月至2018年5月东营市胜利油田中心医院儿科收治的58例哮喘患儿作为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度组(n=15)与中重度组(n=43),并选择同期健康体检患儿41例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患儿血清25-(OH)_2D_3、MMP-9水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)的MMP-9水平。根据血清25-(OH)_2D_3水平将58例哮喘患儿分为维生素D(VD)缺乏组(n=36)、VD不足组(n=13)、VD正常组(n=9),比较三组患儿血清、BALF的MMP-9水平,并采用Pearson相关性来分析哮喘患儿血清25-(OH)_2D_3水平与血清MMP-9水平、BALF的MMP-9水平的相关性。结果研究组患儿血清25-(OH)_2D_3水平明显低于对照组,血清、BALF的MMP-9水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。中重度组患儿血清25-(OH)_2D_3水平明显低于轻度组,血清、BALF的MMP-9水平明显高于轻度组,差异有统计学意义(P <0. 05); VD正常组患儿血清、BALF的MMP-9水平明显低于VD不足组及VD缺乏组(P <0. 05); VD不足组患儿血清、BALF的MMP-9水平明显低于VD缺乏组(P <0. 05);哮喘患儿血清25-(OH)_2D_3水平与血清MMP-9水平呈负相关(P <0. 05),与BALF的MMP-9水平呈负相关(P <0. 05)。结论哮喘儿童血清25-(OH)_2D_3处于低水平状态,血清及BALF的MMP-9水平处于高水平状态,对哮喘临床诊断及病情程度预测有一定指导意义。

木糖醇诱导K562细胞自噬并向巨核细胞分化

目的研究木糖醇对K562细胞的影响并探索其抗白血病的可能其机制。方法 CCK-8检测木糖醇对白血病细胞系活力的影响。选择0、0.2 mmol/L和0.4 mmol/L木糖醇处理K562细胞24 h作后续研究,拉帕替尼(10 mmol/L)为阳性对照。蛋白印迹定量蛋白表达,流式细胞术检测凋亡和分化,细胞用结晶紫染色后显微镜观察。结果木糖醇浓度依赖地降低THP-1、U937、K562/A02和K562的细胞活力,其中K562细胞24 h半数抑制浓度约为0.32 mmol/L。与对照组比,0.4 mmol/L木糖醇组P62、LC3BⅡ/Ⅰ、Bax/Bcl-2和裂解型Caspase3与Caspase3的比值均上调,凋亡细胞数增加,mTOR和NF-κB活性下调,细胞核占比提高,CD41和CD61阳性细胞数增加(均P<0.05)。与0.4 mmol/L木糖醇组比,0.4 mmol/L木糖醇+10μmol/L MHY1485或0.4 mmol/L木糖醇+100 ng/mL RANKL组的LC3BⅡ/Ⅰ、裂解型Caspase3与Caspase3的比、CD61和CD41均被降低(均P<0.05)。结论木糖醇可能通过抑制mTOR和NF-κB,激活自噬和凋亡,促进K562细胞向巨核细胞分化。