血清胱抑素C水平在新生儿窒息后肾损伤中的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C（Cys—C）水平在新生儿窒息后肾损伤中的诊断价值。方法窒息新生儿60例按出生时Apgar评分分为轻度窒息组（37例）、重度窒息组（23例）；同期选择15例健康足月新生儿作为健康对照组。窒息组新生儿在入院后第1天，健康对照组新生儿在出生1-3d抽取外周静脉血3mL，用免疫比浊法检测各组血清Cys—C水平，并与其血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平比较。采用SPSS12．0软件进行统计学t检验和x^2检验。结果1．在轻度窒息组和重度窒息组中，血清Cys—C水平分别为（1．17±0．18）mg／L和（1．51±0．21）mg／L，血清BUN水平分别为（5．17±2．25）mmol／L和（6．89±2，21）mmol／L，血清Cr的水平分别为（52．59±15．80）μmol／L和（69．19±18．30）μmol／L，健康对照组血清Cys—C、BUN和Cr水平分别为（0．91±0．12）mg／L，（4．35±1．20）mmol／L和（46．55±10．63）μmol／L。与健康对照组相比，轻度窒息组和重度窒息组血清BUN、Cr和Cys—C水平明显升高，差异具有显著性意义（Pa〈0．01）；与轻度窒息组相比，重度窒息组血清BUN、Cr和Cys—C水平有显著升高，差异具有显著性意义（Pa〈0．01）。2．轻度窒息组血清Cys—C、BUN和Cr的异常检出率分别为73％、35％和38％；重度窒息组血清Cys—C、BUN和Cr的异常检出率分别为91％、65％和70％。在轻度窒息组和重度窒息组血清Cys—C的异常检出率显著高于血清BUN和Cr的异常检出率，差异具有显著性意义（P〈0．05，0．01）。3．血清Cys—C与BUN和Cr水平之间呈显著正相关关系（r=0．81，0．84P。〈0．01）。结论Cys—C能较早反映肾脏受损时肾小球滤过率的下降。血清Cys—C可作为新生儿窒息后肾损伤的早期诊断指标之一。

新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞凋亡的作用

目的研究新生儿窒息后血清对人近曲肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用及其胞内信号传导机制。方法以人近曲肾小管上皮细胞(HK2)为研究对象,实验共分为对照组、窒息组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。以20%血清浓度作为攻击浓度,采用流式细胞仪分别测定上述各组细胞的凋亡率。结果与对照组HK2细胞凋亡率[(13.3±1.70)%]相比,窒息组和PDTC干预组HK2细胞凋亡率[(46.73±3.68)%]和[(31.19±2.79)%]均增高,差异具有显著性意义(P均<0.001);与窒息组相比,PDTC干预组HK2细胞凋亡率降低,差异有显著性意义(P<0.001)。结论新生儿窒息后血清可诱导人HK2凋亡,其胞内信号机制涉及到NFκB活化。

促红细胞生成素减轻窒息新生儿血清诱导人肾小管细胞损伤

目的研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清导致人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的保护作用。方法以HK-2为研究对象,分为对照、窒息和EPO干预组(每组n=8),以200mL/L窒息血清作为攻击因素,观察各组细胞形态、LDH漏出率和细胞存活[四甲基偶氮唑蓝(MTT)法]变化。结果与对照组比较,窒息组细胞形态发生改变,LDH漏出率增加,细胞存活减少,差异有显著性(P<0.05);而与窒息组比较,除EPO1IU/mL组外,EPO组细胞形态明显得到改善,LDH漏出率降低,细胞存活增加,差异具有显著性(P<0.05),且具有剂量依赖性。结论EPO有减轻窒息后血清所致HK-2细胞损伤作用。

窒息新生儿血清对肾小管上皮细胞内Omi／HtrA2表达的影响

目的探讨窒息新生儿血清对人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)内Omi/HtrA2表达的影响。方法以人HK-2为研究对象,将培养在孔板内的细胞随机分为正常对照组、窒息组。从新生儿病房经股静脉收集重度窒息24 h足月新生儿血,经肝素抗凝,3 000 r/min离心20 min,分离血清,56℃恒温水浴30 min灭活补体,微孔滤器过滤除菌,按体积比1∶5配成窒息血清,200 mL/L作为攻击浓度。当细胞生长达到要求后,窒息组加入窒息血清对HK-2细胞进行攻击,正常对照组采用正常培养基进行培养,24 h后终止培养和攻击,固定细胞,采用免疫组织化学法检测二组细胞Omi/HtrA2的表达。采用SPSS 10.0软件进行t检验。结果Omi/HtrA2染色为金黄色或黄褐色分布于细胞质中。与正常对照组阳性细胞率[(9.0±2.5)%]相比,窒息组阳性细胞率[(25.15±3.5)%]明显增加,差异具有显著性意义(t=-15.322 P<0.01)。结论窒息新生儿血清可诱导Omi/HtrA2在HK-2细胞内的表达,Omi/HtrA2可能参与窒息新生儿血清诱导的HK-2凋亡。

新生儿窒息后血清在诱导人肾小管细胞损伤中的作用

目的研究窒息新生儿血清在诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)损伤中的作用。方法以HK-2为研究对象,实验分为15组:新生儿窒息后d1、d3、d7不同体积分数(2.5%、5.0%、10.0%、20.0%)血清处理HK-2细胞组,每个体数分数组均有相应的空白对照组。倒置相差显微镜下观察HK-2细胞的形态学变化,四唑盐(MTT)比色法检测HK-2细胞活力,生物化学法检测培养液中LDH漏出率。结果实验组细胞受损明显,形态改变,活细胞数量较空白对照组明显降低(P均<0.05);10.0%、20.0%血清组LDH漏出率较空白对照组明显升高(P均<0.05),且以窒息后d1 20.0%组最为明显,差异具有显著性(P均<0.05)。结论新生儿窒息后不同时间血清可诱导HK-2细胞损伤,以窒息后d1损伤最明显。此细胞模型的建立为进一步研究新生儿窒息后肾损伤的发病机制和防治提供实验基础。

新生儿窒息后Toll样受体4及髓样分化因子88表达变化在多器官功能障碍综合征中的意义

目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用免疫组化的方法检测窒息后第1、3、7天(PBMCs)TLR4及MyD88的表达情况,并与窒息后全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生及预后情况进行比较。结果①窒息新生儿外周血单个核细胞的TLR4和MyD88的表达在窒息后第1天增强,第3天开始减弱,第7天左右恢复正常。②在窒息后第1天,TLR4和MyD88的表达与新生儿危重症评分呈显著负相关(r=-0.74、-0.73,P均<0.01),TLR4和MyD88两者呈显著正相关(r=0.70,P<0.01);发生SIRS、MODS和预后差的病例,其窒息后第1天TLR4和MyD88的表达呈++～+++的比例增多,与未发生SIRS、MODS和预后好的病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿窒息早期可能激活了TLR4及其信号转导通路MyD88,引起单核巨噬细胞系统释放一系列炎症因子,导致了SIRS和MODS的发生。TLR4及其信号转导通路MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标和估计预后的指标之一。

换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响

目的探讨换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响。方法将137例新生儿分为4组,采用不同红细胞(RBC)与血浆的比例行外周动静脉同步换血,并检测配制好的血液标本和换血前后新生儿的电解质和血糖、血气分析指标及换血前后新生儿的血清总胆红素。结果总的胆红素换出率为(54.36±10.29)%;换血后发生高血糖者126例,血糖由(4.61±1.89)mmol/L上升到(11.38±3.66)mmol/L,差异有统计学意义(t=20.76,P<0.01)。换血前HCO3-(18.42±3.85)mol/L,换血后血清HCO3-(15.21±3.55)mol/L,差异有统计学意义(t=9.42,P<0.01)。结论新生儿换血会导致暂时性的血糖升高和一定程度的HCO3-下降。

缺氧-复氧诱导HK-2细胞黏附窒息新生儿中性粒细胞的作用机制

目的:探讨在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)情况下,人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法:以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为6个组:缺氧4、12、24h组和缺氧24h后复氧4、12、24h组,每个实验组均设立空白对照组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。采用液体石蜡覆盖法造成缺氧环境,分别对上述各组用生化法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量、测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性,判断肾小管上皮细胞介导窒息新生儿中性粒细胞的黏附能力;免疫组化法检测HK-2细胞ICAM-1的表达。结果:与对照组相比,HK-2细胞经过缺氧/复氧处理后,LDH含量升高,MPO活性增加,细胞膜表面的ICAM-1表达明显增高,在缺氧24h达高峰,具有统计学意义(P<0.05),而PDTC干预组上述指标,无统计学意义(P>0.05)。结论:缺氧/复氧可刺激人近曲肾小管上皮细胞诱导窒息新生儿中性粒细胞黏附作用,其胞内信号机制可能涉及到NF-κB活化,进而诱导小管上皮细胞表面ICAM-1表达和合成增多。

黄芪注射液对新生儿窒息后血清诱导人肾小管细胞损伤信号机制的影响

目的从细胞蛋白水平和分子水平研究黄芪对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2细胞株)损伤的信号传导机制的影响〔是否通过激活核因子κB(NF-κB)信号途径〕。方法以HK-2细胞株为研究对象,以20%窒息血清作为攻击因素,攻击前分为空白对照组和黄芪预处理组,在攻击后15min,1、2 h分为相应时间的血清攻击组和黄芪预处理组后攻击组。通过激光共聚焦显微镜观察间接免疫荧光染色后NF-κB核转位以及免疫印迹(Western blot)观测NF-κB抑制亚基I-κBα量的变化。结果攻击前与空白对照组比较,黄芪预处理组NF-κB核转位和I-κBα量无改变;而攻击后各组与空白组对照组比较,NF-κB核转位显著增加和I-κBα量显著减少,以攻击后1 h最明显;各时点黄芪预处理组后攻击组与空白攻击组比较,NF-κB核转位显著减少和I-κBα量显著增加。结论黄芪预处理能够抑制窒息后血清所致后续NF-κB激活。

非抗D抗体致新生儿RH溶血病2例报告

新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血性疾病。临床上以ABO血型不合引起的新生儿溶血病最常见,其次为RH血型系统,后者又以RHD血型不合引起的新生儿溶血病常见,而非抗D抗体引起的新生儿溶血病报道较少[1-3]。本文报道我院收治的2例非抗D抗体引起的新生儿RH溶血病,提高临床医师对本病在预防及治疗方面的认识。

缺氧诱导因子-1α在新生儿窒息后缺氧／复氧肾脏人近曲肾小管上皮细胞损伤中的表达及丹参干预效果

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在新生儿窒息后缺氧/复氧肾脏损伤中的表达及丹参的干预作用。方法以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,随机分为实验对照组、模型组、丹参组。采用液体石蜡覆盖法建立新生儿窒息后肾脏缺氧后复氧模型,每组都选择缺氧1、4、8、12、24h,缺氧后复氧1、4、8、12、24h,用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶法(SABC)测定HIF-1α的阳性率。组间比较采用单因素方差分析。结果经免疫组织化学检测,HIF-1α主要表达于HK-2细胞核。在常氧下,HIF-1α有阳性表达,但阳性率低。在缺氧1h,HIF-1α即有明显增高,随着缺氧时间的延长,阳性率渐升高,缺氧24h达最高峰;复氧后HIF-1α的表达仍升高,复氧4h达最高峰,随后逐渐下降,在复氧后24h达最低水平。与模型组相比,丹参组各个时间点的HIF-1α表达阳性率明显降低(Pa<0.01)。结论HIF-1α的表达增加是机体的一种内源性保护机制。丹参可使HIF-1α的表达下降。

痰热清联合青霉素治疗新生儿感染性肺炎40例

目的:观察新型中药制剂治疗新生儿感染性肺炎的疗效和安全性。方法:观察组40例,使用痰热清注射液(熊胆粉、山羊角、金银花、黄芩、连翘)治疗;对照组46例,使用抗生素(哌拉西林+苏巴坦)治疗。结果:观察组的有效率为85.00%,对照组的有效率为84.78%,两组疗效相同,(u=0.34,P>0.05)。观察组气喘消失的时间明显短于对照组外(P<0.05),其余临床症状的改善如退热、止咳、痰液吸收、体征消失、住院时间等两组均无显著性差异(P>0.05)。血常规在治疗前后两组均有显著改善(P>0.05)。用药后在心肌损伤标志物(CK-MB)、肝功能(ALT)、肾功能(Cr)、外周血象、尿常规等项目检查中均无异常发现。结论:痰热清注射液除具有良好的清热、解毒、化痰功能外,尚具有较好的抗菌抑菌作用。

视神经萎缩症蛋白在新生儿窒息后血清诱导HK-2凋亡中的作用及rhEPO干预的影响

目的探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜及投射电子显微镜下观察HK-2线粒体形态变化,CCK-8法检测HK-2细胞活力,免疫组化检测HK-2的OPA1表达。结果对照组及rhEPO组HK-2生长良好,窒息组HK-2发生凋亡相关改变。与对照组HK-2的细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,而rhEPO组细胞活力(0.60±0.08)则较窒息组提高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组HK-2的OPA1表达(0.47±0.02)相比,窒息组细胞OPA1表达(0.21±0.02)显著降低,而rhEPO组(0.36±0.02)较窒息组有所升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。对照组和rhEPO组HK-2的线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组HK-2的线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性。结论 rhEPO可能通过增加OPA1表达而抑制线粒体分裂,减轻新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞凋亡。

黄芪注射液对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的探讨黄芪注射液对新生儿窒息后血清攻击人近曲肾小管上皮细胞（HK-2）损伤模型的保护作用。方法以人HK-2为研究对象。实验共分为对照组、模型组和黄芪干预组。黄芪干预组设立5个质量浓度亚组，预处理24h。以200mL／L窒息血清作为攻击因素，观察不同质量浓度黄芪干预组间细胞形态学变化，LDH漏出率和细胞活力情况[四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）]。结果与对照组比较，模型组细胞形态发生改变，LDH漏出率增加、细胞活力降低，均具有显著性差异（Pa〈0．05）；与模型组比较，黄芪干预组细胞形态得到明显改善，LDH漏出率降低、细胞活力增加，均具有显著性差异（Pa〈0．05），5～40mg／L保护效应逐渐增加，40mg／L时保护效果最强，〉40mg／L时保护效应反而下降。结论黄芪注射液具有减轻窒息血清所致HK-2细胞损伤的作用。

血清神经元特异性烯醇化酶与新生儿缺氧缺血性脑病的关系研究

目的 探讨窒息新生儿血清NSE水平与其伴发HIE的关系。方法 采用放射免疫分析 (RIA)测定 4 2例足月窒息新生儿血清NSE浓度 ,并与其伴发HIE的程度、预后进行比较。结果 重度窒息组的血清NSE水平为 (18.5 1± 2 .12 )ng/ml,高于正常组 (2 .0 5± 1.0 1)ng/ml和轻度窒息组 (6 .13± 1.34)ng/ml,差异有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;重度HIE组的血清NSE水平为 (2 1.76± 2 .30 )ng/ml,高于正常组 (3.92± 1.4 7)ng/ml、轻度组 (8.4 2± 1.84 )ng/ml和中度组 (11.10± 1.12 )ng/ml。中度组又高于轻度组 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;预后差组 (18.0 8± 3.97)ng/ml高于预后好组 (9.15± 3.4 1)ng/ml(P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论 NSE可作为判断HIE程度和临床预后的早期指标。

新生儿窒息后多器官功能障碍综合征的临床研究

目的研究新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的发生及其与病情预后的关系。方法窒息后24h之内入院的足月新生儿89例,进行经皮血氧饱和度和心电监测3d,同时作肝功、肾功、心肌酶、电解质、血常规、尿常规、血气分析及心电图和头颅CT等检查,结合临床表现统计窒息后全身炎症反应综合征(systemic inflammatory respons syndrome,SIRS)和MODS的发生情况及其疾病的转归情况。结果与轻度窒息组相比,重度窒息组危重病评分、SIRS和MODS发生率以及多器官损伤的程度明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与预后好组相比,预后差组SIRS和MODS发生率明显增高(P<0.05)。结论新生儿窒息可导致SIRS和MODS的发生,与窒息程度和疾病的预后密切相关。

新生儿缺氧缺血性心肌损伤的药物治疗

新生儿窒息可引起全身多脏器功能损害,常合并心肌损伤。1,6-二磷酸果糖,环磷腺苷,磷酸肌酸,辅酶Q10及中药如黄芪、丹参等可从不同方面改变受损心肌,从而对窒息后心肌损伤起到治疗作用。

窒息新生儿肾主动脉血流动力学改变与尿液中内皮素变化的关系研究

目的 :探讨窒息新生儿肾主动脉血流动力学改变及与尿液中内皮素改变的关系 ;方法 :采用高频彩色多普勒超声技术监测窒息新生儿生后 2 4小时内肾主动脉的血流动力学参数 (收缩期峰值流速、舒张末期流速、阻力指数 )变化 ,同时采用放射免疫分析法 (RIA)检测尿液中内皮素 1(ET 1)水平。结果 :与对照组相比 ,窒息组肾主动脉阻力指数增大 ,而收缩期峰值流速和舒张末期流速降低 (P <0 .0 5 ) ,同时尿液中ET 1水平显著增加 (P <0 .0 5 ) ,且ET 1水平与阻力指数大小呈显著正相关关系 ,与舒张末期流速呈显著负相关关系 (r分别为 0 .86和- 0 .72 ,P <0 .0 5 )。结论 :窒息新生儿存在肾主动脉血流动力学改变 ,表现为肾血流灌注不良 ,这可能与ET - 1产生增多有关。

64例新生儿血糖异常临床分析与护理

新生儿血糖异常在临床上具有重要的意义,无论低血糖症还是高血糖症,均可以导致脑损伤,甚至死亡。血糖值<2.20mmol/L,为低血糖,>7.0mml/L为高血糖。对2001年5月-2002年5月393例住院新生儿进行血糖监测,血糖异常者64例,发生率为16.28％,其中低血糖39例(60.94％)。高血糖25例(39.06％)。死亡7例(10.94)。血糖异常者,男36例,女28例;足月儿19例,高血糖12例(63.15％),低血糖7例(36.85%)。早产儿43例,高血糖11例(25.50％),低血糖32例(74.42％),结果提示早产儿足月儿在血糖发生异常时,高血糖和低血糖的发生率有着显著的差异,早产儿易发生低血糖,而足月儿则以高血糖为多见。在对血糖异常的患儿护理过程中应注意:保证足够能量。预防感染。密切观察患儿生命体征,发生异常及时报告和处理。低血糖在临床上多元症状,因此在密切观察病情的同时,对所有住院的新生儿常规监测血糖。而防止高血糖的发生,特别是医源性高血糖的发生十分重要。严重高血糖造成体内高渗状态,引起高渗利尿,脑细胞脱水,颅内出血等严重后果。