神经内科患者家属脑卒中预防知识知晓状况分析

目的:调查神经内科住院患者家属对脑卒中一级预防知识的知晓状况,为制定健康教育计划提供依据。方法:运用自行设计的脑卒中一级预防知识问卷对入院48h内的患者家属进行调查。结果:患者家属中不知道脑卒中、脑血管疾病或中风占17.9%;脑卒中一级预防知识的平均知晓率为33.93%,问卷中3个维度脑卒中首发临床症状、主要危险因素和主要危害的平均知晓率分别为31.70%、26.79%和33.33%;不同年龄组、不同居住地脑卒中一级预防知识知晓率差异有统计学意义。结论:患者家属对脑卒中疾病及一级预防知识知晓率低,了解表浅,对脑卒中的危害性认识不够,对自身存在的脑卒中危险因素感知不足。

启发式教学在神经内科护理教学活动中的应用

目的探讨启发式教学在神经内科护理教学活动中的作用。方法对在我院神经内科实习的2000级和2001级护理本科生分别采用传统式教学法和启发式教学法进行带教,实习结束时对学生激发兴趣性、发挥主观能动性、培养自学能力、分析归纳能力、创造思维能力、基本知识掌握能力、理论联系实际能力调查。结果在学习兴趣、发挥主观能动性、自学能力、分析归纳能力、创造思维能力方面比较有显著性差异(P<0.05)。结论启发式教学法对提高护理本科生的学习效果有良好作用,采用启发式教学法带习可提高护生的临床综合能力。

银杏叶提取物对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学和血清自由基的影响

目的:银杏叶提取物注射液已广泛用于心脑血管病的治疗,观察其对急性脑梗死患者保护脑细胞的作用和自由基的影响,探讨其可能机制。方法:泸州医学院附属医院神经内科收治急性脑梗死56例,诊断符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准,均在发病1～72h内就诊,并经头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,排除了脑梗死性出血。将患者随机分为治疗组和对照组组各28例,治疗组给予银杏叶提取物治疗,对照组予以复方丹参注射液,并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分和血液流变学指标、血清超氧化物歧化酶(superoxidedismu-tase,SOD)和丙二醛的测定。结果:治疗后治疗组神经功能缺损评分为13.69±7.03,对照组为19.87±9.42,两组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗后两组血液流变学各指标均较治疗前好转,但治疗组更明显,差异有非常显著性意义(P<0.01),血清SOD活性明显升高,丙二醛水平显著下降(P<0.01),未发现明显副反应。结论:银杏叶提取物对急性脑梗死患者脑功能的保护机制可能与改善血液流变学和清除自由基有关。

电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓生长相关蛋白-43mRNA表达的影响

目的:探讨电针对坐骨神经损伤大鼠的脊髓中神经生长相关蛋白-4(GAP-43)mRNA表达的影响。方法:60只Wistar大鼠制成坐骨神经损伤模型,经电针穴位刺激治疗后用原位杂交技术观察坐骨神经相应脊髓节段GAP-43mRNA的表达。结果:电针组第1天阳性细胞数增多(23.5±4.1)个/mm2,3d达高峰(46.8±6.8)个/mm2,14d后明显减少(9.7±3.6)个/mm2,28d后基本未见阳性细胞存在(1.0±1.2)个/mm2;模型组第1天(16.3±2.9)个/mm2至第7天(20.1±2.5)个/mm2持续阳性细胞数增多,1d略减少(19.1±3.2)个/mm2,28d后仍可见阳性细胞存在(8.5±2.0)个/mm2。与电针组比较差异有显著性意义(t=2.36～4.25,P0.05)。结论:穴位电针能增强并缩短GAP-43mRNA表达时间,有利于突触重建。

电针促进周围神经功能康复的实验研究

目的 探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法 Wistar大鼠 6 0只切断左侧坐骨神经并缝合 ,随机分成对照组与实验组。实验组每天穴位电针 2 0分钟。分别于术后 2、4及 8周动态观察神经电生理、肌力及坐骨神经功能指数的变化。对照组不作任何处理。结果 实验组神经肌肉动作电位 (MAP)、运动神经传导速度 (MNCV)均优于对照组 (P<0 .0 1) ;腓肠肌收缩力明显增强 (P<0 .0 5 ) ;坐骨神经功能指数明显升高 (P<0 .0 5 )。

动眼神经麻痹23例病因分析

目的分析动眼神经麻痹的病因,以期提高临床医师对动眼神经麻痹的诊断能力。方法回顾性分析2013年10月至2015年10月我院神经内科收治的23例动眼神经麻痹患者的临床资料。结果 23例动眼神经麻痹患者的病因分别为动脉瘤7例(30.43%)、脑干梗死4例(17.39%)、糖尿病性动眼神经麻痹3例(13.04%)、痛性眼肌麻痹、鞍区占位病变各2例、结核性脑膜炎、梅毒、外伤性各1例、原因不明者2例。结论动眼神经麻痹的病因复杂多样,临床医师应充分收集患者的临床资料,选择合适的检查,尽快明确病因,以便及时准确的处理。

电针对大鼠损伤坐骨神经再生的影响

目的:探讨电针对受损伤的周围神经功能恢复的影响。方法:Wistar大鼠60只切断左侧坐骨神经并缝合,随机分成电针组与模型组。电针组每天穴位电针20min。分别于术后2,4及8周动态观察髓纤维形态学变化、坐骨神经动作电位幅值的变化。模型组不作任何处理。结果:电针组坐骨神经动作电位幅值恢复率2,4及8周时分别为(11.98±4.12)%,(45.03±7.21)%,(82.41±15.97)%时优于模型组(9.46±4.17)%,(15.02±16.98)%,(33.97±7.46)%(P<0.05);有髓神经纤维数、有髓神经纤维直径及截面积在术后各观察点电针组明显多于模型组(P<0.01)。结论:穴位电针对损伤神经的再生和功能恢复有促进作用。

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliaryneurotrophicfactor,CNTF)的影响。方法:取Wistar大鼠56只,行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果:坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53±11)个,模型组为(29±9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在14d最低为273.2±33.7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P<0.05);28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P<0.01)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复。

米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆能力及海马神经元PSD-95蛋白表达的影响

目的:探讨静脉用低剂量米诺环素对局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能障碍及缺血侧海马生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和突触后致密物质-95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响。方法:采用线栓法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,将45只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及米诺环素组(n=15)。分别采用免疫组织化学及免疫印迹法检测术后2周大鼠缺血侧海马GAP-43和PSD-95蛋白的表达,Morris水迷宫实验评价大鼠的行为学改变。结果:同假手术组相比,模型组大鼠缺血侧海马GAP-43(0.49±0.03)和PSD-95(0.92±0.04)表达明显增高(P=0.000);大鼠逃避潜伏期明显延长[(44.2±10.0)s],穿过原平台次数(2.6±0.9)和在目标象限探索时间百分率明显降低[(19.2±2.1)%,P=0.000)]。同模型组相比,尾静脉给予3 mg/kg米诺环素治疗后,大鼠缺血侧海马GAP-43(0.72±0.05)表达明显增加,PSD-95表达降低(0.67±0.05,P=0.000),大鼠逃避潜伏期明显缩短[(30.8±7.6)s,P=0.020]、穿过原平台次数(4.4±1.1,P=0.012)和在目标象限探索时间百分率明显增加[(30.4±2.7)%,P=0.000)]。结论:低剂量米诺环素能显著改善脑缺血再灌注后大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调GAP-43和下调PSD-95表达有关。

电针对大鼠坐骨神经损伤后感觉神经元的保护作用

目的:探讨电针对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用。方法:取Wistar大鼠40只,行左侧坐骨神经切断外膜缝合。实验组每天穴位电针20min。分别于术后2周观察脊神经节内感觉神经元乙酰胆碱脂酶(AChE)的变化;测量脊神经节神经元的存活百分率、乙酰胆碱酯酶的平均灰度及感觉神经电生理。对照组不作任何处理。结果:两组的乙酰胆碱脂酶较正常神经元有显著性的变化,两组间神经元的存活百分率及乙酰胆碱酯酶的平均灰度的差异也存在非常显著性意义(P<0.01)。电针组神经元存活率为(88.4±1.7)%,平均灰度181.1±9.2;模型组神经元存活率为(71.3±2.6)%,平均灰度130.4结论:电针对周围神经损伤后脊神经节感觉神经元有保护作用。

神经肽和血管性痴呆

血管性痴呆患者的血浆及脑脊液中含有多种与认知功能密切相关的神经肽类物质,如生长抑素、精氨酸加压素、β-内啡肽、胆囊收缩素,这些神经肽类物质与血管性痴呆的产生和发展过程密切相关。现对这些神经肽类物质的作用及其与血管性痴呆的相互关系简要综述。

脑脊液中miR-21和miR-128诊断神经胶质瘤的价值

目的探索脑脊液中微RNA(miRNA)的表达差异,为检测神经胶质瘤寻找全新的生物标志物并确定其诊断价值。方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)检测20例神经胶质瘤患者和20例非胶质瘤患者的脑脊液候选标志物水平,通过MannWhitney U检验和Kruskal-Wallis检验筛选差异表达的miRNA,采用受试者工作曲线(ROC curves)和曲线下面积(AUC)评价其用于诊断神经胶质瘤的诊断效能。结果 miR-21在神经胶质瘤中表达显著高于对照组(P<0.05),而miR-128在神经胶质瘤中表达显著低于对照组(P<0.05),miR-21单独诊断的AUC为0.96。灵敏度为90%,特异度为95%。miR-128和miR-21联合诊断神经胶质瘤的灵敏度和特异度均为100%。结论脑脊液中miR-128和miR-21可能是神经胶质瘤潜在的早期诊断标志物。

神经生长因子对大鼠脑血肿周围细胞凋亡的影响

目的:观察脑出血后血肿周围神经细胞凋亡和Caspase-3的表达,以及NGF(神经生长因子)对上述情况的影响。方法:自体血注入法制备大鼠脑出血模型,经TUNEL染色和Caspase-3免疫组化染色,照片观察并计数阳性细胞数,结果用SPSS 11.5软件统计分析。结果:假手术组无TUNEL细胞表达,Caspase-3少量表达;脑出血组6 h血肿周边组织出现TUNEL阳性细胞,72 h达高峰,Caspase-3在脑出血后6 h表达开始增高,24 h达到高峰,脑出血后血肿周围TUNEL阳性细胞与Caspase-3的表达呈正相关(r=0.371,P<0.05);应用NGF干预后,自12 h起各时间点TUNEL细胞和Caspase-3表达均较脑出血组减少(P<0.05),以各自高峰时间最为显著(P<0.05),但未能改变TUNEL细胞和Caspase-3表达的高峰时间。结论:(1)脑出血后血肿周围细胞凋亡与Caspase-3表达有关。(2)NGF能够有效地抑制脑出血后的神经细胞凋亡。

电针对坐骨神经损伤大鼠背根节胶质源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后相应背根节神经胶质细胞源性神经营养因子(glialcelllinederivedneurotrophicfactor,GDNF)表达的影响,以探讨电针对周围神经损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠45只,5只为正常组,余40只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。再分4个亚组,每组5例。分别于术后1,2,4和8周处死,取材L5节段损伤侧背根节,免疫组化染色观测GDNF表达,并观察4周时感觉神经电生理。结果:电针组同侧背根节神经元GDNF表达伤后2周达到高峰,积分光密度值为0.699±0.053,与模型组0.419±0.093比较有显著意义(P<0.05)。伤后8周恢复正常对照水平;模型组背根节细胞GDNF表达伤后2周达到高峰保持至8周。相应的感觉神经潜伏期检查8周时电针组(0.56±0.89)ms,明显短于模型组(0.78±0.12)ms,且传导速度明显增加,波幅增大。结论:电针促进神经功能的恢复可能是通过增强脊神经节GDNF的表达而实现。

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。

米诺环素对PC12细胞缺氧缺糖损伤后神经突生长的影响

目的探讨米诺环素对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12)缺氧缺糖(OGD)损伤后细胞存活率及神经突生长的影响。方法分别缺氧缺糖2、4、6h及8h建立PC12细胞OGD损伤模型,将细胞分为正常对照组,OGD组和不同浓度的(0.1、1.0μM和10.0μM)米诺环素治疗组,在缺氧缺糖/复氧24h后,用CCK-8法检测细胞存活率,免疫荧光法标记MAP-2并在荧光显微镜下观察神经突的生长,Western blot法检测各组GAP-43蛋白的表达水平。结果与OGD组比较,米诺环素能显著提OGD后PC12细胞的存活率[(46.1±2.9)%vs.(77.0±2.5)%,P<0.01],促进PC12细胞OGD损伤后神经突的生长,同时上调轴突再生蛋白GAP-43的表达[(0.34±0.04)vs.(2.11±0.10),P<0.01]。结论米诺环素能减轻OGD损伤所致PC12细胞的死亡,并促进细胞神经突的生长。

神经生长因子促进中枢神经系统损伤后神经再生的作用机制

神经生长因子(NGF)对中枢神经系统损伤后神经再生有重要的促进作用已得到证实,目前研究认为其作用机制主要是促进突触素p38、生长相关蛋白等功能蛋白的表达,并可与硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)结合、降低CSPGs对神经再生的抑制作用;控制某些蛋白的修饰如磷酸化过程以及阻断中枢神经损伤后产生的抑制再生蛋白的抑制作用等,而促进神经再生。

镜像神经元系统在脑卒中后运动功能康复中的作用

镜像神经元是近来国外认知神经科学研究的热点。通过一系列最新的技术检测,确立了人体内存在镜像神经元系统的观点。镜像神经元系统在语言进化、动作识别与理解、行为模仿等方面都起着重要的作用。运用该系统能够帮助脑卒中患者进行动作理解、新的复杂动作模仿以及动作内省,治疗其运动功能缺损。

低剂量米诺环素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨静脉用低剂量米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用及其机制。方法成年雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和米诺环素干预组(I/R+MC组)。I/R组行大脑中动脉阻塞再灌注术;S组行假手术操作;I/R+MC组在再灌注术后,尾静脉注射3mg/kg米诺环素,每日2次,持续14d。缺血再灌注后2d,采用TTC染色法测定脑梗死体积,伊文思蓝(EB)法评估血脑屏障的通透性,蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织内高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1protein,HMGB1)及离子钙接头蛋白(ionized calcium-binding adaptor molecule 1,Iba1)的表达。分别于再灌注后2、7、14d,采用改良的神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能。结果缺血再灌注后2d,I/R组大鼠脑梗死体积较S组增大,缺血侧脑组织内EB的渗出量、HMGB1和Iba1蛋白表达均较S组明显增加(P<0.05)。与I/R组比较,I/R+MC组大鼠脑梗死体积减小(P<0.05),EB的渗出量、HMGB1和Iba1蛋白表达量降低(P<0.05)。I/R+MC组大鼠的神经功能缺损评分较I/R组下降(P<0.05)。结论米诺环素可能通过降低大鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积、血脑屏障的通透性及小胶质细胞激活等发挥神经保护作用。

针刺与依达拉奉联合治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响研究

目的观察依达拉奉联合早期针刺治疗对急性脑梗死患者神经功能及自由基的影响。方法急性脑梗死96例发病1h￣72h内就诊,头颅CT证实,梗死灶体积≤10cm3,并排除脑梗死性出血。将患者随机分为依达拉奉治疗组、针刺治疗组、依达拉奉和针刺联合治疗组和对照组各24例,治疗组给予依达拉奉和/或针刺治疗,对照组予以复方丹参注射液。并在治疗前、疗后14天进行神经功能缺损评分、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的测定。结果治疗后治疗组尤其是依达拉奉和针刺联合治疗组神经功能缺损评分(9.62±2.50)与对照组(20.07±2.87)比较差异有非常显著性意义(P<0.05)。血清SOD活性明显升高,MDA水平显著下降(P<0.05),未发现明显副作用。结论依达拉奉是治疗急性脑梗死的一种安全有效的药物,其机制可能与清除自由基等作用有关,加用针刺治疗具有协同作用。