以肢体抖动为首发症状的神经元核内包涵体病1例及文献复习

目的 分析神经元核内包涵体病(NIID)的临床特点、影像学及皮肤病理特征,提高临床医生对该病的认识,减少误诊漏诊。方法 回顾性分析我院1例确诊的NIID患者的临床资料及症状治过程,并结合文献进行分析及总结。结果 本例患者老年男性,以左上肢肢体抖动起病,初步诊断“帕金森病”,给予多巴丝肼药物治疗后症状无明显缓解,后逐渐出现头晕、步态不稳,再次就诊于我院,完善颅脑MRI提示DWI像可见额顶叶皮髓质高信号,考虑NIID可能,进一步完善皮肤活检及基因检测最终明确诊断。结论 NIID临床罕见,临床表现具有高度异质性,易漏诊误诊,对不明原因的肢体抖动,应尽早完善影像学检查,必要时需结合皮肤病理检查,明确诊断。

化痰通络汤联合针刺对脑梗死患者神经功能及生活质量的影响

目的探究脑梗死患者采取化痰通络汤联合针刺治疗对其神经功能及生活质量的影响。方法选取2022年10月—2023年10月金乡县人民医院接诊的78例脑梗死患者进行回顾性研究,按照治疗方法将其分为常规组(39例,实施化痰通络汤治疗)及试验组(39例,化痰通络汤联合针刺治疗),对比2组患者的疗效、生活质量、神经功能等相关指标。结果试验组的疗效、神经功能、生活质量、疼痛程度、中医证候积分均优于常规组,P<0.05。结论化痰通络汤联合针刺治疗可改善脑梗死患者神经功能、生活质量与中医证候积分,降低疼痛,疗效显著。

血清炎性因子和神经细胞因子水平与老年后循环脑梗死患者椎动脉斑块形成及斑块稳定性的关系

目的探讨血清炎性因子和神经细胞因子水平与老年后循环脑梗死(PCCI)患者斑块形成及斑块稳定性的关系。方法回顾性选取2019年7月至2020年6月济宁医学院附属医院收治的老年PCCI患者100例,依据椎动脉CT血管造影诊断结果方法分为不稳定性斑块组(UP组,n=30)、稳定性斑块组(SP组,n=50)、无斑块组(NP组,n=20)。统计分析3组患者的血清炎性因子[细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)及人软骨糖蛋白-39(YKL-40)]、神经细胞因子[胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S100-β)]水平、神经功能、健康状况、精神状态、日常生活活动能力、临床症状、后循环缺血及预后情况。结果UP组患者的血清YKL-40、VCAM-1、ICAM-1水平均显著高于SP组、NP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。UP组患者的血清GFAP、NSE、S100-β水平均显著高于SP组、NP组,血清BDNF水平显著低于SP组、NP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。UP组患者的美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分显著高于SP组、NP组,欧洲脑卒中量表(ESS)评分、简易精神状态量表(MMSE)评分、Barthel指数均显著低于SP组、NP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。UP组患者的头晕、双肢乏力发生率均显著高于SP组、NP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。UP组患者脑梗死发生率、脑梗死再发率显著低于SP组、NP组,短暂性脑缺血发作发生率显著高于SP组、NP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年后循环脑梗死椎动脉斑块不稳定患者血清炎性因子和神经细胞因子水平明显增高。

戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1α表达与神经元凋亡

目的探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及其与神经元凋亡的关系,并明确mGLuR1α在癫痫活动中的作用。方法将大鼠随机分为致痫后6、12、24、48、72h组及对照组,应用免疫组织化学和RT-PCR方法检测戊四氮(PTZ)诱导大鼠癫痫发作后不同时间点脑神经细胞mGLuR1α的表达变化,采用原位末端标记法和流式细胞仪检测其神经元凋亡情况。结果(1)致痫后6hTUNEL染色阳性神经元开始表达,致痫后l2h最明显,24h开始下降,48h仍有表达。致痫后12h细胞凋亡率最高,之后随时间延长逐渐下降。(2)致痫后6hmGLuR1αmRNA转录水平即达最高,12h仍处于较高水平,之后逐渐降低,72h时仍高于正常水平,而受体的蛋白表达则稍晚,于致痫后l2h达到高峰,24h开始下降。(3)致痫大鼠mGLuR1α受体表达的最早和高峰时间与TUNEL反应时间基本吻合。结论mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关,癫痫发作可导致mGLuR1α一过性高表达,从而造成神经元损伤。

炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展

炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加[1]。

降钙素基因相关肽在神经免疫内分泌网络中的作用(综述)

该文就降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide,CGRP)在神经免疫内分泌网络中的作用做一综述。

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病对患者肌电图血脂及VitB12水平的影响

目的:探讨鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病对患者肌电图、血脂及VitB12水平的影响。方法:选取87例糖尿病周围神经病患者的临床资料进行回顾性分析,选取时间为2018年2月至2020年6月,按照治疗方法不同分为对照组(予以甲钴胺治疗,n=43)与观察组(予以鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗,n=44),对比两组腓总神经(SNCV、MNCV)、正中神经(SNCV、MNCV)、TC、TG、HLD-L、LDL-C、NSE、VitB12及TSS评分。结果:①两组腓总神经(SNCV、MNCV)、正中神经(SNCV、MNCV)、TC、TG、LDL-C、NSE、VitB12、TSS评分的时间效应、组间效应及时间与分组的交互作用比较存在显著差异(P<0.05)。②治疗前,两组腓总神经(SNCV、MNCV)、正中神经(SNCV、MNCV)、TC、TG、LDL-C、NSE、VitB12、TSS评分比较无显著差异(P>0.05);治疗2周、4周后,观察组的腓总神经(SNCV、MNCV)、正中神经(SNCV、MNCV)、VitB12高于对照组,而TC、TG、LDL-C、NSE、TSS评分低于对照组(P<0.05)。③TC、TG、LDL-C与腓总神经、正中神经的运动神经传导速度、感觉神经传导速度呈正相关(P<0.05)。结论:鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗DPN,既能改善神经传导速度,又能降低血脂,缓解临床症状。

RAB7L1基因多态性与济宁地区汉族人群PD发病风险的关系

目的:探讨RAB7L1基因多态性与济宁地区汉族人群帕金森病(PD)发病的关系。方法:选取2015年10月至2016年4月在我院就诊的PD患者200例(观察组),同时选取健康体检者200例作为对照组。对2组受试者进行RAB7L1基因rs1775143和rs823144位点的多态分析。结果:rs1775143位点显示3种基因型(TT型、CT型和CC型),rs823144位点显示3种基因型(AA型、AC型和CC型);观察组和对照组rs1775143基因型和等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组和对照组rs823144基因型和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RAB7L1基因rs1775143位点的多态性可能与济宁地区汉族人群PD的发生有一定关系,而rs823144位点可能与PD的发生无关。

中枢神经系统内细胞因子的产生及其作用

细胞因子(CKs)主要是由外周免疫细胞合成的,而中枢神经系统(CNS)一直被认为是受血脑屏障(BBB)保护的“免疫特免器官”。近几十年随着神经免疫学研究的深入,人们逐渐认识到CNS的“免疫特免性”是相对的,脑内有许多与机体免疫系统关系密切的脑区。在神经损伤或感染情况下,外周免疫细胞可进入CNS,激活神经胶质细胞分泌CKs,参于神经元的修复、变性、免疫反应。CNS内CKs不仅在正常的生理调控过程中起重要作用,而且参于许多CNS疾病的病理反应。本文就此综述如下:

肝细胞生长因子与神经系统疾病

肝细胞生长因子是一种对神经系统有较强营养作用的细胞因子,对中枢和周围神经元的生长、分化、修复和再生起重要作用。近年来的研究表明,肝细胞生长因子与多种神经系统疾病,如脑缺血、运动神经元病、神经胶质瘤、Alzheimer病等的发生发展密切相关。文章综述了肝细胞生长因子在神经系统疾病中的表达和作用。

铁死亡在神经系统疾病中的研究进展

铁死亡(Ferroptosis)是一种铁离子依赖的、以脂质过氧化产物和致死活性氧的积累为特点的非典型的细胞死亡方式,近几年的机制研究发现,铁死亡参与某些神经系统疾病的发生发展,本文将系统的介绍铁死亡在神经系统疾病中的最新研究进展,为临床、疾病发病机制研究提供更多思路。细胞死亡对哺乳动物的生长发育、疾病的发生等各方面至关重要。细胞死亡命名委员会认为细胞死亡有两种方式[1]:(1)细胞意外死亡:常由物理、化学、生物等因素导致,不可逆;(2)调节性细胞死亡:受基因和药物调节,包括程序性细胞死亡,其中半胱天冬酶(caspase)依赖的细胞死亡是最先发现的程序性细胞死亡方式。2012年学者们提出了一种新的细胞死亡方式:铁死亡,其是一种铁离子依赖的、以脂质过氧化产物和致死活性氧的积累为特点的非典型的细胞死亡方式[2]。

多学科团队基于行动研究方法降低心血管介入迷走神经反射的效果

目的:探讨多学科团队基于行动研究方法降低心血管介入迷走神经反射的效果。方法:按照干预方式不同将1500例心血管介入治疗患者分为对照组与观察组,每组各750例;对照组给予常规护理管理,观察组在对照组的基础上组建多学科团队,采用行动研究方法管理;比较两组患者手术前后迷走神经反射发生情况,并比较两组不同时刻心率(HR)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)及手术前后血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。出院前1 d采用问卷的形式评估两组患者护理满意度。结果:观察组患者术前、术中、术后迷走神经反射发生率均低于对照组,差异均有统计学意义(2.93%vs.5.07%,P<0.05)。时间与干预方式在心率(HR)、收缩压(SBP)、平均动脉压(MAP)上均存在交互作用(P<0.05),且时间、干预方式在HR、SBP、MAP上的主效应具有统计学意义(P<0.05)。观察组在穿刺中(T1时刻)、穿刺后(T2时刻)、压迫包扎前(T3时刻)的HR、SBP、MAP均低于对照组(P<0.05)。术后1 d,两组SOD水平均低于术前,但观察组高于对照组(P<0.05);两组MDA水平均高于术前,但观察组低于对照组(P<0.05)。护理满意度调查结果显示,观察组患者健康教育、服务态度、护理主动性、关爱与沟通各维度评分及总评分均高于对照组(P<0.05)。结论:多学科团队基于行动研究方法有利于降低心血管介入患者迷走神经反射发生风险,提升患者护理满意度,值得在临床中推广应用。

以眩晕为首发表现的神经型布氏杆菌病1例报告

布氏杆菌病(Brucellosis)是由布氏杆菌(Brucella)感染引起的一种人畜共患的传染性疾病,其临床表现复杂,常见发热、多汗、关节疼痛、肝脾肿大,症状缺乏特异性。如累及神经系统,则引起神经型布氏杆菌病(Neurobrucellosis,NB),NB症状表现多样,可累及全身多个器官、系统,临床上易误诊,以眩晕起病极其少见,现报道1例于我院诊治的以眩晕为首发表现的神经型布氏杆菌病,并进行文献复习。

鲁西南地区吉兰-巴雷综合征患者常见抗神经节苷脂IgG抗体的种类及临床意义

目的检测中国鲁西南地区吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者常见抗神经节苷脂IgG抗体的种类并探讨其临床意义。方法收集2013年5月至2021年9月济宁医学院附属医院神经内科收治的312例GBS患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测患者血清7种常见抗神经节苷脂(GM1、GD1a、GalNAc-GD1a、GM1b、GQ1b、GT1a、GD1b)IgG抗体,分析不同抗神经节苷脂IgG抗体阳性患者与临床特征的关系。结果312例GBS患者中抗神经节苷脂IgG抗体阳性124例(39.7%),其中抗GM1抗体87例(27.9%),抗GD1b抗体49例(15.7%),抗GQ1b抗体34例(10.9%),抗GD1a抗体29例(9.3%),抗GalNAc-GD1a抗体21例(6.7%),抗GT1a抗体7例(2.2%),抗GM1b抗体5例(1.6%)。抗神经节苷脂抗体阳性组和阴性组间前驱腹泻、感觉障碍、面神经麻痹以及电生理分型分布比较差异有统计学意义(均P<0.05),其中抗GM1 IgG抗体阳性患者更易表现为前驱腹泻、肢体无力、共济失调以及纯运动型GBS(均P<0.05),抗GD1b IgG抗体阳性患者更易表现为前驱腹泻(P<0.05),抗GQ1b IgG抗体阳性患者更易表现为前驱上呼吸道感染、眼外肌麻痹、共济失调以及Miller-Fisher综合征(均P<0.05),抗GD1a IgG抗体阳性患者更易表现为前驱腹泻、纯运动型GBS(均P<0.05),抗GalNAc-GD1a IgG抗体阳性患者更易表现为前驱腹泻、共济失调以及纯运动型GBS(均P<0.05)。结论抗GM1 IgG抗体是鲁西南地区GBS患者中最常见的抗神经节苷脂抗体;不同种类的抗神经节苷脂抗体患者表现出显著的临床特征差异,其原因可能与不同种类的抗神经节苷脂抗体攻击其靶抗原含量相对丰富的神经组织有关。

粒细胞集落刺激因子对癫痫模型小鼠神经元及神经炎症的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)在癫痫小鼠海马中的表达及其对神经元和神经炎症的影响。方法匹罗卡品诱导小鼠TLE模型。小鼠分成对照组(n=8),匹罗卡品组(P组,n=8),经粒细胞集落刺激因子干预的匹罗卡品组(P+G组, n=9)。采用免疫荧光法观察G-CSF在脑组织中的表达;Western Blot检测GFAP、IL-1β、IL-6、G-CSF的表达;尼氏染色观察神经元的变化。结果 G-CSF在星形胶质细胞中表达;Western Blot检测发现P组G-CSF的表达高于对照组,低于P+G组;P+G组GFAP、IL-1β、IL-6较P组明显减少;尼氏染色示:P组与对照组比较神经元明显减少;P+G组神经元较P组增多,且形态较P组规则。结论小鼠癫痫后海马中G-CSF表达升高,注射G-CSF可能能够抑制癫痫小鼠海马中星形胶质细胞的异常增生,改善神经元形态和数量,减少神经炎症反应,刺激海马区分泌G-CSF。

tRNA甲基化修饰及其在神经系统疾病中的研究

转运RNA(transfer RNA,tRNA)上存在着大量的转录后修饰,对tRNA行使其正常的生物学功能发挥重要作用。目前已鉴定出100多种tRNA转录后修饰,其中以tRNA甲基转移酶(transfer RNA methyltransferases,Trms)介导的甲基化修饰最为常见。近年来随着tRNA转录组测序技术的不断进步,tRNA甲基化修饰及其在神经系统疾病中的研究越来越受到重视。但目前tRNA甲基化修饰的研究尚处于起步阶段,仍有大量的研究空白,希望本综述能为神经系统疾病基础及临床方向的生物学标志物、发病机制以及治疗靶点等方面提供新的研究思路。

Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子15在神经系统疾病中的研究进展

Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子15(Arhgef15)属于小G蛋白调节因子家族成员,是调节Rho GTPase活性的关键因子,在Rho GTPase信号调节、组织器官的生长发育及免疫应答中起着至关重要的作用。目前研究表明,Arhgef15影响兴奋性突触的发育,其异常表达参与癫痫、Alzheimer’s病、Angelman综合征和脑血管疾病的发生发展。研究Arhgef15有助于加深对癫痫发生机制的了解,为预防及诊治疾病提供特异性、多靶位的治疗方法。本文就Arhgef15的结构、功能及在CNS疾病发生过程中的作用及其调控机制进行综述。

髓样细胞触发受体2在神经退行性疾病中的作用

髓样细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cell,TREM)家族是由Bouchon等⑴于2000年在骨髓细胞表面发现的.TREM2是TREM家族的重要成员之一,被认为是参与调节免疫反应和小胶质细胞吞噬作用的关键信号因子。大多数研究证明TREM2具有抗炎活性,而炎性反应是多数神经退行性疾病的共同特征。近年来有关TREM2与神经退行性疾病之间的关系越来越受到重视,已有研究表明.TREM2在阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)[2]、帕金森病(parkinson's disease,PD)[3]肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)⑷、Nasu-Hakola病(nasuhakola disease,NHD)[5]等神经退行性疾病的发病机制中发挥着重要作用。

瞬时受体电位M2型在中枢神经系统疾病中的研究进展

瞬时受体电位M2型(TRPM2)属于TRP超家族中TRPM亚家族的一员,是位于细胞膜上的一类重要的非选择性阳离子通道。该通道在脑中高度表达,在介导细胞对多种刺激的反应中起到重要作用,并通过调节氧化应激、炎症、胰岛素的分泌与释放等过程参与多种疾病。越来越多的证据表明TRPM2从不同途径影响中枢神经系统疾病的发生发展,但详细机制尚不明确。研究TRPM2通道与中枢神经系统疾病之间的关系,有助于为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。

机械敏感性离子通道与神经调控

机械敏感性离子通道广泛存在于细菌、哺乳动物等各种生物体当中。它是一种普遍位于细胞内膜的蛋白质,这些膜蛋白可使一些离子通过蛋白内的孔穿过膜屏障,从而影响细胞的一些相关功能,进一步对机体产生影响。神经调控技术是通过侵入性或非侵入性技术,利用物理性(光、磁、电、超声)或化学性手段改变神经系统功能的生物医学工程技术。通过改变神经系统信号的传递进而影响神经元及其所在神经网络的活动性,最终改变神经元的功能和神经环路连接。本文章主要对目前常见的机械敏感性离子通道在相关神经调控技术中的研究进展作一概述。