重楼生化汤对剖宫产术后子宫内膜MMP-9及其抑制物TIMP-1表达及血白细胞、C-反应蛋白的影响

目的:观察重楼生化汤对剖宫产术后子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,以及血白细胞计数、中性粒细胞百分比、血清C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨其预防剖宫产术后恶露不绝的机理。方法:选择符合纳入标准及排除标准剖宫产术后产妇60例,随机分成三组,其中实验组(重楼生化汤组)20例,于术后6h起予重楼生化汤100mL,2次/d,连服14d;对照1组(经典生化汤组)20例,术后6 h起予经典生化汤100mL,2次/d,连服14d;安慰剂组20例,术后6h起予安慰剂100mL,2次/d,连服14d。术后第16天应用免疫组织化学法检测各组子宫内膜组织MMP-9及其抑制物TIMP-1的表达,术后第5天、第16天检测血液白细胞计数、中性粒细胞百分比、CRP的变化。结果:重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组子宫内膜组织中MMP-9表达依次上升,各组间比较有统计学差异(P均<0.05)。三组TIMP-1表达从高到低依次为:重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组。重楼生化汤组显著高于经典生化汤组和安慰剂组(P均<0.05),经典生化汤组与安慰剂组比较无统计学差异(P>0.05)。重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组MMP-9/TIMP-1比值依次升高,各组间比较有统计学差异(P均<0.05)。重楼生化汤组、经典生化汤组、安慰剂组术后第5天血白细胞计数、中性粒细胞百分比、CRP,术后第16天血中性粒细胞百分比、CRP依次升高,各组间比较有统计学差异(P均<0.05),术后第16天血白细胞计数各组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论:重楼生化汤降低剖宫产术后产妇子宫内膜组织MMP-9的表达,升高TIMP-1的表达,使MMP-9/TIMP-1降低,降低血液中炎性指标与其预防剖宫产术后恶露不绝有关。

血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的作用及其机制

目的:观察血塞通注射液降低COPD患者肺动脉高压的临床作用并探讨其可能机制。方法:将22例确诊慢性阻塞性肺疾病患者随机分为常规治疗组和血塞通治疗组,随机抽取11例无肺疾患正常人作为对照组。常规治疗组予支气管扩张剂、抗生素及吸入糖皮质激素,血塞通治疗组在常规治疗基础上加用血塞通针,正常对照组不予任何治疗措施,2周后比较3组肺功能、肺动脉压及血气分析,ELISA法检测血浆磷酸化Erk1/2、磷酸化P38MAPK蛋白表达情况,评价血塞通注射液对慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压的影响及与MAPKs信号通路的关系。结果:(1)常规组和血塞通组治疗后肺动脉压、肺功能及血气分析各项指标均较治疗前明显改善,且血塞通组优于常规组(均P<0.05);(2)ELISA结果:血塞通组综合治疗后血浆p-ERK、p-P38表达降低(均P<0.01),常规组无明显差异(P>0.05),两组比较有统计学差异(均P<0.05)。结论:血塞通注射液可能通过抑制P38MAPK、ERK1/2通路,有效地降低COPD患者肺动脉压,改善肺功能。

三七皂苷单体Rb_1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制

目的探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100mg/LRb1孵育24h后收集细胞,分别采用Westernblot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2mRNA表达。结果常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。

三七皂苷单体R_1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞ERK1/2表达的影响

目的:探讨三七皂苷单体R1减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-in-duced pulmonary vasoconstriction,HHPV)的作用及其与细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路的关系。方法:原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),随机分为6组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DMSO对照组(HD组),R1干预组(R8、R40、R100组)。采用免疫印迹法测定ERK1/2磷酸化蛋白表达,半定量逆转录-聚合酶链反应技术检测ERK1、ERK2基因表达水平。结果:p-ERK蛋白在N组表达弱,与H、HD组比较,R8、R40、R100组均不同程度下调,以R8组为著,差异有统计学意义(P<0.01);ERK1mRNA、ERK2mRNA在N组弱表达,与H、HD组比较,R8、R40、R100组表达均不同程度降低(P<0.01和P<0.05),以R8组为著。结论:ERK1/2信号通路可能介导大鼠低氧高二氧化碳性肺动脉收缩;三七皂苷单体R1可能通过抑制ERK1/2通路减轻低氧高二氧化碳性肺动脉收缩。

MRI多参数成像对前列腺癌诊断价值的研究

目的探讨MRI多参数成像对前列腺癌(PCa)的诊断价值。方法回顾性分析经病理证实PCa37例、前列腺增生42例和前列腺炎6例患者的T2Wf、弥散加权成像(DWl)及动态增强(DCE)资料。比较PCa与非癌患者的T_2WI、DWI、表观扩散系数(ADC)值和DCE表现。组合上述3种技术形成以下4种方案:方案1:T_2WI;方案2.T_2 WI+DWI;方案3:T_2WI+DCE;方案4:T_2WI+DWI+DCE。绘制ROC曲线,并采用Z检验比较曲线下面积(AUC),计算各方案的敏感度、特异度及准确度。结果 PCa在T_2WI上多呈斑片状、结节状低信号(25/37),DWI上大多呈斑片状或结节状明显高信号(33/37),动态增强均呈Ⅱ、Ⅲ型曲线(37/37);前列腺增生T_2WI上呈结节状高低混杂信号,DWI上大多呈等或稍高信号(33/42),动态增强大多呈Ⅰ、Ⅱ型曲线(39/42);前列腺炎T_2WI上多呈不规则稍低信号(4/6),DWI上多呈稍高信号(4/6),动态增强大多呈Ⅱ型曲线(4/6);PCa与非癌患者的ADC值分别约(0.99±0.21)×10^(-3)mm^2、(1175±0 25)×10^(-3)mm^2/s,两组问ADC值差异有统计学意义(P<0 05)。各方案AUC从小到大依次是:方案1:0.741、方案3:0.905、方案2:0 930、方案4:0.974。方案1与方案2N4间AUC值差异有统计学意义(P<0.05)。方案4的敏感度、特异度及准确度均最高,分别为94.59%、93.75%、94.12%。结论 MRI多参数成像显著提高前列腺癌的检出及诊断准确度,其中以T_2WI+DWI+DCE的诊断效能最高。

三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞p38MAPK表达的影响

目的:研究三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)p38MAPK表达的影响。方法:分离、纯化SD大鼠PASMCs,实验用2至5代细胞,实验分六组:常氧组(N组),低氧高二氧化碳组(H组),DM-SO对照组(HD组),Rg1干预组(RgL、RgM、RgH组)。采用Western blot检测磷酸化p38MAPK蛋白表达,RT-PCR检测p38MAPK mRNA的表达。结果:Westernblot、RT-PCR结果显示,HD组p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA表达明显高于N组(P<0.01),RgL、RgM、RgH组不同程度抑制了p-p38MAPK蛋白和p38MAPK mRNA和的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论:三七皂苷单体Rg1对低氧高二氧化碳条件下PASMCs有保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK的表达有关。

多参数MRI影像特征诊断前列腺移行区良恶性病变的影响因素分析

目的探讨多参数MRI(T_2WI、DWI、动态增强)影像特征诊断前列腺移行区良恶性病变的影响因素。方法回顾性分析经病理证实的移行区前列腺癌(PCa)48例、前列腺增生(BPH)83例患者的临床资料,纳入T_2WI病灶形态、信号均匀度、边界、包膜、患侧移行区体积、患侧移行区与外周带的分界、前列腺包膜、DWI信号强度、ADC值及动态增强的曲线类型等10种影像特征,分析影响前列腺移行区良恶性病变的因素。结果 48例移行区PCa纳入81个癌灶,83例BPH筛选出142个结节;移行区PCa的ADC值为(0.938±0.223)×10^(-3)mm^2/s,明显低于移行区BPH的(1.195±0.194)×10^(-3)mm^2/s,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素分析显示,患侧移行区体积与移行区PCa诊断未见相关(P>0.05),其余9种影像特征均与移行区PCa诊断明显相关(均P<0.05)。将差异有统计学意义的9种影像特征纳入多因素logistic回归分析,共筛选出T_2WI病灶形态、信号均匀度、边界、患侧移行区与外周带分界、DWI的信号强度及ADC值与移行区PCa诊断均呈明显相关性(均P<0.05),其中ADC值与移行区PCa诊断呈负相关,其余影像特征与移行区PCa诊断均呈正相关。结论多参数MRI上,T2WI病灶形态、信号均匀度、边界、患侧移行区与外周带分界、DWI信号及ADC值是影响移行区PCa诊断的危险因素。

不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O_2高CO_2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达

目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响。方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组)。分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK(p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平。结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P<0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P<0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳。结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一。

雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性及机制研究

目的探讨雷公藤红素逆转乳腺癌细胞对多柔比星的耐药性及作用机制。方法将多柔比星耐药MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231/R细胞)分为对照组、雷公藤红素组、多柔比星组、雷公藤红素+多柔比星组和雷公藤红素+多柔比星+Bim si RNA组,MTT法检测MDA-MB-231/R细胞活力,流式细胞术检测各组MDA-MB-231/R细胞的凋亡,免疫共沉淀法检测MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白与Bak及Bax蛋白的相互作用,Western blot检测MDA-MB-231/R细胞色素C释放和Caspase-3活化。结果 MDA-MB-231/R细胞对多柔比星的半数有效浓度(IC50)显著高于常规MDAMB-231细胞[(18.4±1.1)g/mL比(1.5±0.1)g/mL,P<0.05];雷公藤红素处理后,多柔比星对MDA-MB-231/R细胞活力抑制率和凋亡诱导率均显著提高,与对照组和多柔比星组比较,差异有统计学意义[(57.3±4.1)%比0、(13.0±1.0)%,(36.5±2.3)%比(1.6±0.2)%、(8.8±0.6)%,P均<0.05];雷公藤红素处理能显著上调MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白表达水平[(0.51±0.04)比(0.11±0.01)、(0.13±0.01),P均<0.05];用Bim siRNA阻断Bim蛋白上调后,雷公藤红素对多柔比星的协同抗肿瘤效应受到明显抑制[(20.5±2.1)%比(57.3±4.1)%,(12.4±1.1)%比(36.5±2.3)%,P<0.05];雷公藤红素处理后,与MDA-MB-231/R细胞Bim蛋白结合的Bak、Bax蛋白表达水平显著提高[(0.29±0.02)比(0.04±0.01)、(0.05±0.01),(0.35±0.02)比(0.05±0.01)、(0.04±0.01),P均<0.05)];雷公藤红素处理后,多柔比星对MDA-MB-231/R细胞色素C的释放率和Caspase-3的活化率显著提高[(0.57±0.05)比(0.11±0.02)、(0.06±0.01),P均<0.05;(0.43±0.04)比(0.09±0.02)、(0.03±0.01),P均<0.05]。结论雷公藤红素可通过上调Bim蛋白表达,提高多柔比星耐药乳腺癌细胞对多柔比星的敏感性。

结直肠癌中ARMCX2的表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌组织中ARM重复X连锁蛋白2(ARMCX2)的表达与临床病理特征的关系及与K-ras基因突变的相关性。方法选取2012年1月至2014年8月在浙江中医药大学附属第二医院确诊为结直肠癌的患者87例,并留取距结直肠癌组织边缘>3 cm的正常结肠黏膜组织(癌旁组织)87例作为对照。采用免疫组化法检测结直肠癌组织和癌旁组织中ARMCX2表达和结直肠癌中增殖细胞核抗原(PCNA)表达,Western blot检测结直肠癌组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,qRT-PCR检测结直肠癌组织中K-ras基因突变并分析其与ARMCX2的相关性。结果结直肠癌组织中ARMCX2阳性表达率为51.7%,高于癌旁组织的10.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠癌组织中PCNA阳性表达率为43.7%。结直肠癌组织中ARMCX2阳性表达与肿瘤最大径、浸润深度、淋巴结转移、血管淋巴管侵犯和TNM分期均有关(均P<0.05),而与性别、年龄和分化程度均无关(均P>0.05)。与癌旁组织相比,结直肠癌组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示ARMCX2与BAX的表达呈负相关(r=0.63,P<0.01),与Bcl-2、PCNA的表达均呈正相关(r=0.35和0.70,均P<0.05)。有K-ras基因突变的结直肠癌组织中ARMCX2阳性表达率为85.7%,高于无K-ras基因突变的40.9%,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠癌患者术后生存时间为10~60个月,中位生存时间29个月。生存分析显示ARMCX2的表达与生存时间有关(P<0.05)。结论结直肠癌中ARMCX2表达升高,其高表达在促进肿瘤细胞增殖和凋亡过程中有重要作用。ARMCX2与K-ras基因突变有关。ARMCX2可能是结直肠癌重要的预后因子。

鼻咽及回肠NK／T细胞淋巴瘤1例

患者男，67岁。因“腹泻伴消瘦1月”入院。患者1月前无明显诱因下出现腹泻，为黄色稀烂便，2-3次／d，伴腹胀、纳差、乏力，近1月来体重减轻18kg。入院时查体：巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及。

CCN家族成员CYR61 NOV mRNA在胃癌中的表达及意义

目的:探讨CCN家族成员CYR61(cysteine-rich61)mRNA和NOV(nephroblastoma overexpressed genes)mRNA在胃癌中的表达及其与胃癌发生、发展及预后的关系。方法:合成地高辛标记的cRNA探针,在组织芯片上进行原位杂交,检测100 例胃癌组织和25 例正常胃粘膜组织中CYR61 mRNA 和NOV mRNA 的表达情况。结果:CYR61 mRNA在正常胃粘膜和胃癌组织中的表达率分别为4.0%(1/25)和37.0%(37/100),两者之间有显著性差异(P=0.001);NOV mRNA在正常胃粘膜和胃癌组织中的表达率分别为64.0%(16/25)和52.0%(52/100),两者差异不显著(P=0.244)。CYR61 mRNA在胃癌中的表达增高与肿瘤大小(r=0.318,P=0.001)、浸润深度(r=0.235,P=0.014)、TNM分期(r=0.331,P=0.007)、淋巴结转移(r=0.285,P=0.004)和脉管侵犯(r=0.292,P=0.004)呈正相关;与胃癌的分化程度无关(r=0.037,P=0.709);CYR61 mRNA阳性表达的胃癌患者5年生存率低于阴性表达者(P=0.000)。相反,NOV mRNA的表达减低与胃癌的浸润深度(r=-0.262,P=0.009)和分化程度(r=-0.244,P=0.015)呈负相关;与肿瘤大小(r=-0.050,P=0.619)、TNM 分期(r=-0.080,P=0.317)、淋巴结转移(r=-0.120,P=0.232)和脉管侵犯(r=-0.062,P=0.537)无关;且NOV mRNA表达情况与胃癌患者的生存时间无明显相关性(P=0.052)。结论:在胃癌发生、发展过程中,CYR61可能发挥了促进作用,而NOV可能具有抑制因子的作用。

巨滤泡亚型甲状腺乳头状癌2例

例1男性,67岁,4年前体检发现左侧甲状腺结节在我院行左侧甲状腺次全切除术,术后病理诊断:左侧结节性甲状腺肿,术后恢复可。术后4年定期体检,无明显异常。2018年12月10日复诊时发现右侧颈部多发结节状肿块,B超示右侧颈部及气管旁多发蜂窝状团块,边界清,血流信号丰富,首先考虑转移。右侧颈部肿块穿刺活检结果:小片甲状腺滤泡组织,部分呈乳头状增生,核小深染,未见明显毛玻璃样核,未见淋巴组织。

RON及其致癌型变异体RONΔ160在乳腺癌中的表达

目的探讨RON及其致癌型变异体RONΔ160在60例乳腺癌组织中的表达特征及其在诊断、临床靶向治疗及预后判断中的潜在价值。方法用免疫组化、qPCR、Western blot等方法分析RON及RONΔ160在我院2016年10月~2018年1月收集的30例正常乳腺组织、30例乳腺良性肿瘤、60例乳腺癌患者及相对应的60例癌旁组织中的表达特征及其与乳腺癌临床分期、复发、组织学分型和组织转移的关系。结果免疫组化结果显示,RON在正常和癌旁及良性乳腺肿瘤组织中都低表达而在乳腺癌中高表达;而RONΔ160在正常和癌旁都不表达,在良性乳腺肿瘤组织中有轻微表达,而在乳腺癌中高表达。qPCR及Western blot结果与免疫组化结果一致。而结合临床分析发现RON及RONΔ160的高表达与临床分期、组织学分级及是否发生淋巴结转移相关且具有统计学差异。结论RON及RONΔ160的表达与乳腺癌的发生相关及与其临床分期和组织学分级及是否淋巴结转移呈正相关,是乳腺癌诊断、临床靶向治疗及预后判断的关键标志。

UC中芳香烃受体AHR的表达及其对IL-17信号效应调控的研究

目的探讨芳香烃受体AHR在溃疡性结肠炎（UC）组织中的表达及其对IL-17信号效应调控的作用。方法10例UC患者和10例正常的结肠组织切片进行免疫纽化检测，分析AHR在UC中的变化体外细胞实验研究AHR对IL-17诱导的炎症因子产生的调控作用。结果AHR蛋白在UC肠上皮细胞中的表达量显著下降；体外细胞实验发现活化AHR或者过表达AHR均能抑制IL-17介导的趋化因子CCL20、CXCL2和细胞因子IL-6的产生；相反，在Hela细胞中干扰AHR可以促进炎症相关因子CCL20、CXCL2和IL-6的产生。结论AHR能负向调控IL-17介导的炎症因子的产生，同时其表达量与uc的发生呈负相关，提示AHR有可能通过负相调控IL-17介导的炎症效应，抑制UC的发生，发展。

中心静脉导管监测肺动脉压的兔急性肺栓塞模型的制备

目的通过用单腔中心静脉导管测量实验兔肺动脉压,结合解剖及病理改变,探讨该法制备兔急性肺栓塞模型的可行性和成功率。方法中心静脉导管末端塑形后在导丝引导下经兔颈内静脉置入肺动脉,连接Medlab生物信号采集处理系统行动态肺动脉压监测。经中心静脉导管注射自体血栓,建立兔急性肺栓塞模型。根据目标肺动脉压力来控制注入血栓数量,可得到严重程度和栓塞范围较为一致的急性肺栓塞模型。结果造模成功率100%,栓塞后肺动脉压、血压、心率与栓塞前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。心肺解剖证实导管在肺动脉主干,病理检查发现肺动脉及肺小动脉存在血栓。结论经颈静脉送入中心静脉导管建立兔急性肺栓塞模型,既能保证栓子的完整性,又能够获得连续且准确的肺动脉压力数据,有效地建立了一种栓塞范围和严重程度可控的动物模型。该方法成功率较高、操作简便、使用经济,为急性肺栓塞诊治的相关研究提供了实验基础。

宫颈鳞癌组织ARMCX1和MMP-9表达及临床意义

宫颈鳞癌临床较为常见,发生具有双峰的特征,病变形成与机体基因表达失常有关[1-2]。ARM重复蛋白家族是肿瘤进展相关的蛋白质,其含有多个Armadillo repeat结构,在正常机体中极少表达,在肿瘤细胞表达明显上调,对细胞间通信有明显的调节作用。ARM重复X连锁蛋白1(ARMCX1)是家族中最早发现的成员,细胞损伤后其分泌增多,对细胞增殖和细胞的迁移有明显的促进作用。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是基质金属蛋白酶中的重要成分,具有显著降解明胶的作用,还能引起Ⅳ型胶原、基底膜的降解,同时对层粘连蛋白有一定的调节作用[4-5]。本研究探讨宫颈鳞癌组织ARMCX1和MMP-9表达及其临床意义,报道如下。

食管支架再狭窄组织中bFGF、MMp-1/TIMp-1的表达分析

食管支架术后再狭窄的形成，是由于支架对食管的持续机械扩张造成局部组织创伤，导致炎性细胞浸润、成纤维细胞增值、活化、旺盛分泌，最终大量纤维束形成等一系列病理变化的结果。但机体在启动修复创伤的系列防御反应时，同时也激发抗纤维化程序。因此，支架术后再狭窄不是单纯纤维化的结果，而是生理性纤维化和抗纤维化平衡被打破，导致食管局部“失控性”修复，即过度纤维化的最终结果。

四种常见受体酪氨酸激酶在胃癌中的表达及对预后的影响

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。方法选择2012年1月-2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附属医院就诊的118例胃癌患者,比较EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR不同表达情况下胃癌患者的临床病理差异及对预后的影响。结果 EGFR阳性组和阴性组患者的肿瘤部位、直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的分化程度明显低于阴性组,pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);c-Met阳性组和阴性组肿瘤部位和直径差异无统计学意义(均P>0.05),阳性组肿瘤分化程度明显低于阴性组,pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05);PDGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度、肿瘤直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pN分期明显高于阴性组(P<0.05);VEGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度和直径差异均无统计学意义(均P>0.05),阳性组的pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)。4种指标阴性组患者的死亡风险均明显低于其阳性组(均P<0.05)。pT分期和pN分期是胃癌患者不良预后的独立危险因素。结论 EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR阳性表达的胃癌患者预后较差,pT分期和pN分期是胃癌患者术后不良预后的独立危险因素。

姜黄素对溃疡性结肠炎小鼠Th17细胞分化相关因子表达水平的影响

目的研究姜黄素对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)分化相关因子表达的影响,探讨其治疗UC的潜在机制。方法50只SPF级BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组,每组10只。右旋葡聚糖硫酸钠(dextransulphatesodium,DSS)诱导法建立溃疡性结肠炎小鼠模型并鉴定,每天灌胃给药1次,连续7 d。记录小鼠临床症状,行疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评分,末次给药后处死小鼠,行结肠大体形态损伤指数(colon macroscopic damage index,CMDI)评分,光镜下观察结肠组织的病理学变化,并评估组织损伤指数(tissue damage index,TDI),ELISA法检测小鼠结肠组织中白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素17(interleukin 17,IL-17)、β转化生长因子(transforming growth factorβ,TGF-β)的表达水平,Western blotting检测小鼠结肠组织中维甲酸相关孤儿核受体gt(retinoid-related orphan receptorsγt,RORγt)、信号传导及转录激活因子3(signal transducers and activators of transcription,STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型对照组小鼠DAI、CMDI、TDI评分显著上升,IL-6、RORγt、STAT3、p-STAT3、IL-17表达水平均显著上升,TGF-β表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比,姜黄素治疗组中小鼠DAI、CMDI、TDI评分显著下降,IL-6、RORγt、STAT3、p-STAT3、IL-17表达水平均显著下降,TGF-β表达水平显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素可以改善UC小鼠的临床症状,减轻结肠组织损伤,其治疗UC的机制可能与调节Th17分化功能有关。