在心血管内科中循证护理的应用

目的:研究在对心血管内科患者进行诊治的过程中实施循证护理的临床效果。方法我院选择2012年9月~2013年9月诊治的1000例心血管疾病患者,将其随机分为两组,对照组的500例患者实施常规护理措施,观察组的500例患者实施循症护理措施,比较两组患者的临床护理效果及对护理人员的满意度。结果通过对两组患者进行比较,观察组患者下肢静脉血栓、便秘、输液反应以及睡眠不足等不良情况发生率明显低于对照组,两组患者差异显著,有统计学意义(<0.05)。观察组患者对护理人员的满意度达到100.00%,对照组患者为83.00%,两组患者差异显著,有统计学意义(<0.05)。结论对心血管内科疾病患者实施循证护理措施能够有效的降低患者下肢深静脉血栓、便秘、输液反应以及睡眠不足的现象,有利于提升对护理人员的满意度,值得在临床上大力推广使用。

葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响

目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2 .4mmol·L- 1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 。

通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 :探讨通心络胶囊 (下称通心络 )对不稳定型心绞痛 (unstableanginapectoris ,UAP)患者血管内皮功能的影响。方法 :4 6例UAP患者 ,随机分为常规组 (采用西医常规治疗 )和通心络组 (采用西医常规加通心络治疗 ) ,观察治疗前和治疗 2个月后血清内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、血管性假血友病因子 (VonWillebrandfactor,vWF)、可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)、可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)的变化 ,并应用多普勒超声诊断仪测定肱动脉血流介导的血管扩张 (flow mediateddilatation ,FMD)变化率。结果 :与治疗前比较 ,治疗后两组患者血清vWF、ET水平均明显下降 (P <0 0 1) ,NO水平和FMD均升高 (P<0 0 5或P <0 0 1) ;通心络组血清sVCAM 1和sICAM 1水平显著下降 (P <0 0 1) ,而常规组血清sV CAM 1和sICAM 1水平无明显变化 (P >0 0 5 )。治疗后通心络组血清vWF、ET、sVCAM 1和sICAM 1水平均低于常规组 (P <0 0 1) ,NO水平和FMD高于常规组 (P <0 0 1)。结论 :通心络可能通过降低血清ET、vWF和部分细胞粘附分子水平 ,提高NO水平等途径改善血管内皮功能 ,提高临床疗效。

胱抑素C与心血管疾病的关系

胱抑素C(CystatinC)是一种低分子量的分泌性蛋白质 ,与肾小球滤过率 (GFR)密切相关 ,是肾小球滤过功能的一个理想指标。作为一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂 ,胱抑素C与同型半胱氨酸、组织蛋白酶等相互作用 ,而参与了动脉粥样硬化、动脉瘤及心肌梗塞等心血管疾病的病理过程。

阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠的心肌脂质代谢和抑制心肌肥厚

目的通过研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌中PPARα、CPTⅠ表达和心肌脂质代谢变化及心肌肥厚指标的影响,探讨阿托伐他汀对SHR心肌肥厚的改善作用及其机理。方法观察阿托伐他汀灌胃10周的SHR心肌肥厚指标、血清和心肌游离脂肪酸含量及心肌PPARα、CPTⅠmRNA表达的改变。结果与WKY(n=6)比较,SHR(n=6)心肌中PPARαmRNA(0.285±0.062比WKY:0.478±0.093,P<0.01)与CPTⅠmRNA(0.795±0.139比WKY:1.115±0.109,P<0.01)表达减少,血清及心肌中游离脂肪酸含量增加,分别为[(798.2±38.0比WKY:354.7±27.7)nmol/L,P<0.01]和[(635.0±77.4比WKY:245.3±47.3)nmol/L,P<0.01],心室质量指数增加(VWI)[(3.16±0.08比WKY:2.99±0.10)g/kg,P<0.05],心肌细胞直径增加(TDM)[(21.3±1.3比WKY:18.18±0.75)μm,P<0.01];阿托伐他汀50mg/kg·d治疗10周后(n=6),心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达增加,心肌中游离脂肪酸含量明显降低、VWI降低,TDM降低。结论阿托伐他汀能够增加心肌中PPARα、CPTⅠmRNA表达,降低心肌中游离脂肪酸含量,改善心肌脂质代谢障碍,可能是其抑制心肌肥厚发生与发展的机制之一。

心搏骤停心肺复苏中若干问题的探讨

目的探讨影响心搏骤停(CA)心肺复苏(CPR)有效率的因素。方法回顾性分析87例CA患者心肺复苏的临床资料,包括年龄、心搏骤停前基础疾病、电除颤开始时间、CPR开始时间、CPR持续时间、人工呼吸开始时间等。结果87例CA行心肺复苏患者中,49例复苏有效(56.3%),38例复苏失败(43.7%);复苏有效组与复苏失败组患者的病因分布、年龄、电除颤开始时间、CPR开始时间、CPR持续时间间差别均有显著性意义(P<0.05),人工呼吸开始时间间差别无显著性意义(P>0.05);肾上腺素首次应用剂量为1mg,以后重复时增加剂量,复苏有效组中有21例应用,复苏失败组中有9例应用。结论原发疾病、患者年龄、电除颤开始时间、CPR开始时间、CPR持续时间是影响CA患者CPR有效率的重要因素;立即建立人工循环并将肾上腺素用量与用药时机有效结合是提高CPR有效率的关键措施。

白藜芦醇抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞增殖的实验研究

目的观察白藜芦醇对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的大鼠心脏成纤维细胞（cFs）增殖的影响及其机制。方法差速贴壁法培养新生大鼠cFs，在体外建立AngⅡ诱导的cFs增殖模型。采用MTT法检测细胞增殖，分别观察一氧化氮合酶抑制剂（L-NAME）、鸟苷酸环化酶抑制剂（ODQ）及白藜芦醇对AngⅡ诱导的cFs增殖的影响；采用心钠素（ANP）及脑钠素（BNP）mRNA表达检测细胞肥厚反应；放免法及ELISA法测细胞培养液中ANP及BNP水平；RT-PCR方法检测ANP、BNPmRNA表达；硝酸还原酶法测细胞培养液中一氧化氮（NO）水平；化学比色法测细胞上清液中一氧化氮合酶（NOS）水平；放免法测定细胞内环磷酸鸟苷（cGMP）水平。结果白藜芦醇25-100μmol／L呈时间及剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的cFs增殖，但这种作用可被L-NAME及ODQ部分阻断。白藜芦醇作用细胞后NO、cGMP水平升高，ANP、BNP水平降低，ANP、BNPmRNA的表达下降。结论白藜芦醇在一定浓度范围对AngⅡ诱导的cFs增殖及细胞肥厚有抑制作用。上调NO-cGMP信号通路可能是其发挥作用的途径之一。

高血压引起的左心室舒张功能障碍与心肌纤维化及转化生长因子-β_1的关系研究

目的 :本研究试图研究心肌纤维化与高血压引起的左心室舒张功能障碍之间的关系及转化生长因子 β1在心肌纤维化形成中的作用。 方法 :收集 83例原发性高血压病人 ,分为左心室舒张功能正常组、左心室舒张功能障碍组 ,根据Devereux标准分为左心室舒张功能障碍不伴左心室肥厚者、左心室舒张功能障碍伴左心室肥厚者 ,根据舒张早期最大峰值速度 /舒张晚期最大峰值速度 (VE/VA)值分为左心室舒张功能障碍伴VE/VA <1者、左心室舒张功能障碍伴VE/VA >1者。分别检测血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的含量及转化生长因子 β1。 结果 :发现左心室舒张功能障碍组的转化生长因子 β1和纤维化指标除层粘蛋白及Ⅳ型胶原外 ,均明显高于左心室舒张功能正常组 ;尤其在左心室舒张功能障碍伴有左心室肥厚者及VE/VA >1者 ,并且与病程长短有关。转化生长因子 β1与血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的相关系数分别为 [0 5 35 6 (P <0 0 1)、0 0 86 4(P >0 0 5 )、0 15 2 7(P >0 0 5 )、0 2 0 2 0 (P >0 0 5 ) ]。 结论 :在原发性高血压引起的左心室舒张功能障碍过程中发生了心肌纤维化 ,随着病程的进展 ,心肌舒张由弛缓性降低向顺应性降低发展 ,心肌纤维化程度进一步加重。

环维黄杨星D对大鼠心律失常双向作用的电生理研究

目的通过环维黄杨星D(CVBD)对大鼠离体心室乳头肌的电生理作用,探讨其抗心律失常和致心律失常的可能机制。方法采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果(1)CVBD在13.3～63.3μmol/L剂量范围内呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程(APD),主要延长APD50、APD70和APD90;在33.3～63.3μmol/L剂量范围内,呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)和0相最大去极化速率(Vmax)。(2)CVBD还具有时间依赖效应,当20μmol/L灌流心室肌10min后开始出现作用,随着药物作用时间的延长,APD50、APD70和APD90也逐渐增大,但是到30～40min左右时作用达最高峰,此后并不继续延长。(3)CVBD明显延长动作电位的有效不应期(ERP)、增大ERP与APD的比值。(4)CVBD在较高浓度(33.3μmol/L)作用超过45min后有些细胞出现频发、多源性自发性活动。结论CVBD具有抗室性心律失常作用,其机制与延长心室肌细胞动作电位时程及其有效不应期(ERP)和增大ERP与APD的比值有关,同时也具有致心律失常作用,其致心律失常作用可能与抑制RP、APA、Vmax以及过度延长APD有关。

HOE642对心肌缺血再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的 :探讨HOE6 42对缺血再灌注心肌的保护作用 ,其作用与给药时间的关系及其对缺血再灌注导致的细胞凋亡的影响。方法 :以离体大鼠心脏缺血再灌注为模型 ,随机分成A、B两组 ,A组分缺血 /复灌 (I/R)、缺血前给药 (HOE -Pr+I/R)、缺血期间给药 (HOE -Is+I/R)、复灌期给药 (HOE -Re+I/R)组 ,测定左室发展压、左室舒张末压、心律失常、心率、冠脉流量和心肌酶。B组分对照、I/R和HOE6 42 +I/R组 ,TUNEL法检测细胞凋亡。结果 :HOE -Pr+I/R组在缺血复灌期间左室发展压明显高于I/R组 ,左室舒张末压、各时段心律失常评分低于I/R组 ,冠脉流出液心肌酶的含量也低于I/R组。HOE -Is+I/R组左室舒张末压、心律失常评分、冠脉流出液心肌酶的水平低于I/R组 ,左室发展压与I/R组比无明显差异。HOE6 42 +I/R组的TUNEL阳性细胞数量显著低于I/R对照组 (11 5± 5 7vs 5 1 8± 15 2 )。结论 :HOE6 42对缺血再灌注心肌有保护作用 ,保护作用与给药时间有关 ,缺血前给药能充分发挥其心肌保护作用 ,抑制心肌细胞凋亡可能是其心肌保护作用机制之一。

糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能的研究

目的 :研究不同时期糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能状态。方法 :以四氧嘧啶复制大鼠糖尿病模型 ,在糖尿病大鼠的第 2、4、6、8周 ,游离右心室乳头肌 ,置于氧合台氏液中 ,电刺激状态下 ,记录乳头肌收缩功能 ,与对照组大鼠进行比较。结果 :糖尿病大鼠第 4周的右心室乳头肌 +dT/dtmax、-dT/dtmax显著低于对照组 ,(P <0 0 5 )。第 6周 +dT/dtmax、-dT/dtmax、舒张 1/ 2间期与对照组差异显著 ,(P <0 0 5、P <0 0 5、P <0 0 1)。第 8周张力增量、+dT/dtmax、 -dT/dtmax、+t-dT/dtmax及舒张 1/ 2间期两组比较均有显著差异 (P <0 0 1、P <0 0 1、P <0 0 1、P<0 0 1和P <0 0 5 )。结论 :糖尿病大鼠右心室乳头肌收缩功能从第 4周开始下降 ,至第 8周最明显。

冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和功能变化

目的观察冠心病患者外周血内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPC)数量和功能的改变。方法选择冠心病患者和非冠心病患者各20例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白(fibronectin)包被培养板,培养7d后贴壁细胞进行细胞化学分析。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPC。采用MTT比色法、改良的Boyden小室和粘附能力测定实验,观察EPC的增殖能力和迁移能力及粘附能力。结果冠心病患者外周血EPC数量明显减少(31.8±7.7vs59.5±10.6EPCs/×200视野,P<0.05),且冠心病患者外周血EPC的粘附能力和迁移能力及增殖能力也明显受损。结论冠心病患者外周血内皮祖细胞数量减少、功能减退。

新型载基因微泡的制备及其在心肌细胞报告基因转染中的应用

为了提高基因黏附微泡的稳定性和基因携带容量,采用改良超声声振法将质粒-多聚乙酰亚胺(PE I)复合物整合至微泡包膜上而制备出新型载基因微泡。电泳分析及细菌转化实验表明PE I能降低超声声振对质粒结构及功能的破坏。新型载基因微泡具有良好的声学及血液流变学性能,其基因携带量明显高于基因黏附微泡。分别采用超声破裂新型载基因微泡及基因黏附微泡介导心肌细胞β-半乳糖酶基因转染。结果表明,超声破裂载基因微泡能增强裸质粒转染效率达107倍,其基因表达水平为超声破裂基因黏附微泡组的6.85倍。提示经改良法制备的新型载基因微泡是一种安全高效的基因转运载体,超声破裂载基因微泡能明显增强心肌细胞的基因转染效率。

脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的 研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果 Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论 Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。

早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心力衰竭的有效性及安全性

目的观察早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米治疗心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭的有效性及安全性。方法入选124例纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的患者,随机分为联合治疗组(62例)和呋塞米组(62例)。联合治疗组予静脉持续泵入小剂量多巴胺(0.5～1μg.kg-1.min-1)联合呋塞米(20～40 mg/d)静脉注射。呋塞米组仅静脉注射呋塞米(20～40 mg/d)。观察两组患者住院天数、心功能改善情况、利尿剂抵抗、肾功能恶化、死亡以及血钾、血钠、血压、心率、体重下降、EF值和BNP水平。结果联合治疗组的住院天数平均为(5.75±1.3)d,显著短于呋塞米组〔(8.12±1.1)d〕(P=0.025)。联合治疗组出现利尿剂抵抗和肾功能恶化的患者均显著低于呋塞米组,体重下降、BNP均较对照下降明显(P<0.05),LVEF升高较对照组明显(P<0.05)。联合治疗组无死亡患者,呋塞米组死亡1例(P>0.05)。结论早期应用小剂量多巴胺联合呋塞米对心功能Ⅲ～Ⅳ级心力衰竭患者的疗效优于单独用呋塞米。

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。

肥厚梗阻型心肌病化学消融术中、术后严重并发症及防治

目的 :报告经皮室间隔心肌化学消融术治疗肥厚梗阻型心肌病术中、术后出现的严重并发症 ,探讨其原因和机制 ,总结经验、教训 ,以期减少其发生。方法 :2 0例肥厚梗阻型心肌病患者用Sigwart法行化学消融术 ,观察术中、术后出现的严重并发症。结果 :2 0例患者中合并下壁急性心肌梗死 2例 ,前壁心肌梗死 1例 ;术后心室颤动 1例 ;永久性Ⅲ度房室传导阻滞 1例 ;术后严重血流动力学障碍 1例 ;术中左冠状动脉回旋支栓塞 1例。结论 :肥厚梗阻型心肌病化学消融术中及术后可发生多种严重并发症 ,明确靶血管与消融心肌之间的关系、选择恰当的一支或多支间隔支动脉行化学消融 。