睡眠护理在呼吸内科重症患者中的临床价值分析

目的探究睡眠护理在呼吸内科重症患者中的临床价值。方法选取2016年2月—2017年2月磐安县人民医院收治的呼吸内科重症患者80例为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者接受常规护理,观察组患者在常规护理的基础上接受睡眠护理,观察并比较两组呼吸内科重症患者之间的临床疗效。结果治疗后,观察组患者的总有效率92.5%(显效22例,有效15例,无效3例)明显高于对照组患者的总有效率75.0%(显效17例,有效13例,无效10例),差异有统计学意义(P<0.05)。结论睡眠护理应用于呼吸内科重症患者具有显著疗效,不仅可以明显改善患者的临床症状,还可以减少住院时间,减少患者死亡率,值得今后在临床工作中进行推广应用。

PBL教学方式在呼吸内科教学中的应用研究

目的探讨以问题为基础的教学方式在呼吸内科临床教学中的价值。方法选取浙江大学医学院附属邵逸夫医院、浙江省人民医院和杭州市第一人民医院2017年1月—2018年5月在呼吸内科实习的40名本科生作为研究对象,将其分为实验组和对照组,每组各20名学生。给予对照组学生常规教学模式,而实验组学生给予以问题为基础的教学模式,对比:(1)两组学生考试成绩差异。(2)两组学生对课堂气氛满意度的差异。结果 (1)两组学生教学后考试成绩结果比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。(2)两组学生对课堂气氛满意度对比,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论相比传统的教学方法,采取以问题为基础的教学模式,在呼吸内科临床教学中可有效提升学生的积极性和主动性,活跃了课堂气氛,并获得了更好的教学效果。

呼吸内科患者下呼吸道感染病菌种类及耐药性分析

下呼吸道感染是呼吸内科常见疾病之一[1]。本研究对我院收治的下呼吸道感染患者进行病原学研究,了解我院呼吸道主要致病菌的分布及其耐药性,以期指导临床合理应用抗菌药物,为有效控制院内感染提供参考。

经口(鼻)型双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效

目的:探讨双水平气道正压(BiPAP)通气对慢性阻塞性肺疾病(COPD)并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaO2和PaCO2的影响。方法:将60例COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分成常规治疗组、BiPAP通气间歇治疗组和BiPAP通气持续治疗组,每组20例。观察各组治疗前和治疗24、48、72h后的PaO2和PaCO2变化。结果:与常规治疗组比较,BiPAP通气间歇治疗组和BiPAP通气持续治疗组均可显著提高COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的PaO_2、降低PaCO_2(P<0.05)。且与BiPAP通气间歇治疗组比较,BiPAP通气持续治疗组降低PaCO_2作用更显著。BiPAP通气能显著降低COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的治疗失败率(P<0.05)。结论:及时应用BiPAP辅助通气可有效改善COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的低氧血症和高碳酸血症,降低其气管插管率和治疗失败率。

n-CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

目的 了解经鼻持续气道内正压通气 (n-CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)的疗效。 方法 应用n-CPAP治疗OSAS患者 ,并对治疗前后患者的临床症状及多导睡眠图 (PSG)的各项指标进行观察。 结果OSAS患者的症状得到有效的控制 ,呼吸紊乱指数、最长呼吸暂停时间、最低氧饱和度及鼾声指数等多项指标均有显著改善 (P<0.01)。结论 n-CPAP用于治疗OSAS患者疗效确切 ,操作简单 ,副作用轻 ,患者依从性好 ,是目前临床首选的有效治疗方法。

自我效能提升联合呼吸训练对慢性阻塞性肺疾病患者睡眠质量和健康状况的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)为一种呼吸系统疾病,近年来该病发病率及病死率居高不下,患者肺功能有下降趋势,改善其肺功能、睡眠质量和健康状况有重要意义[1]。自我效能为患者实现行为目标、取得成功的信念,而COPD作为慢性病,其自我管理水平影响患者预后,因此提升COPD患者自我效能有重要意义[2]。呼吸训练为提升CODP患者预后的重要措施[3]。本文分析了自我效能提升结合呼吸训练对COPD患者睡眠质量、健康状况的影响,报告如下。

无创通气治疗AECOPD伴呼吸衰竭疗效观察

目的探讨无创双水平气道正压通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)伴呼吸衰竭患者的临床疗效。方法50例AECOPD伴呼吸衰竭的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予常规联合应用BiPAP呼吸机治疗;对照组常规治疗的同时予鼻导管持续低流量吸氧治疗。观察两组患者治疗前后血气分析(pH、PaCO2、PaO2)的变化及气管插管率的差异。结果治疗组患者治疗2h后动脉血pH、PaO2、PaCO2分别为7.30±0.05、(71.5±8.3)mmHg、(68.6±5.2)mmHg;治疗72h分别为7.39±0.02、(80.4±7.8)mmHg、(51.4±6.3)mmHg。对照组患者治疗2h后动脉血气pH、PaCO2、PaO2分别为7.26±0.03、(65.4±6.8)mmHg、(74.6±6.2)mmHg;治疗72h后动脉血气pH、PaCO2、PaO2分别为7.32±0.02、(69.6±6.7)mmHg、(63.9±5.5)mmHg。两组患者治疗2、72h后血气分析pH、PaCO2、PaO2比较差异有统计学意义(均P<0.05)。对照组在治疗过程中的气管插管率(28%)明显高于治疗组(4%)(P<0.05)。结论BiPAP呼吸机对AECOPD合并呼吸衰竭的患者具有良好的治疗作用,其优点是纠正缺氧,改善二氧化碳潴留,减少气管插管率,临床上值得推广。

无创通气治疗重叠综合征并发呼吸衰竭的研究

目的:探讨经口/鼻面罩双水平气道正压通气(bi-level positive airway pressure,BiPAP)对重叠综合征(overlap-syndrome)并发呼吸衰竭患者的治疗作用。方法:24例OS并呼吸衰竭患者随机分成两组,试验组采用BiPAP治疗+常规临床治疗,对照组仅采用常规临床治疗。比较入院时、治疗结束时患者的多导睡眠图(PSG)检测结果、动脉血气(pH、PaO2、PaCO2)、肺功能(FEV1%、FEV1/FVC和FVC%)及两组间气管插管率等的差异。结果:治疗后,试验组患者的动脉血气(pH、PaO2、PaCO2)较对照组明显好转(P<0.05),试验组的肺功能(FEV1%、FEV1/FVC和FVC%)及PSG监测结果较治疗前均有明显好转(P<0.05),对照组在治疗过程中的气管插管率明显高于实验组(P<0.05)。结论:BiPAP对重叠综合征合并呼吸衰竭具有良好的治疗作用,比单纯常规治疗效果好、并发症少,可明显减少气管插管率,缩短住院时间,疗效肯定,值得临床推广。

空气污染对环卫工人呼吸道症状和肺功能的影响

目的探讨空气污染对环卫工人呼吸道症状、肺功能的影响及防霾口罩佩戴的作用。方法 103名环卫工人分为观察组和对照组,观察期间观察组佩戴N95防霾口罩,对照组不进行干预。分析比较两组呼吸系统症状的发生率和肺功能相关参数。结果与观察前比较,观察后第6个月,对照组具有呼吸道症状人数比例上升,肺功能各项指标均下降;而观察组具有呼吸道症状人数比例下降,肺功能各项指标均上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论空气污染可致环卫工人肺功能下降,合理佩戴防霾口罩能一定程度上预防空气污染所致的肺功能下降。

2型糖尿病患者医院获得性肺炎临床特征及病原菌分布

医院作为一个病原菌积聚密度大的场所,医院获得性肺炎(HAP)在医院感染性疾病发病率中居首位[1],潜在威胁较大,严重影响临床治疗效果,病情严重可致死亡。故如何有效地防治HAP是广大医务工作者重点关注的问题,本次笔者调查分析2型糖尿病合并医院获得性肺炎患者的临床特征及病原菌分布,旨在为今后制定更为合理的预防措施及选择最佳抗生素提供参考依据,现报告如下。

慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17RNA干扰对气道上皮细胞MMP-9表达及NF-κB活性的影响

目的探讨脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的TNF-α/NF-κB信号转导机制及慢病毒介导的解整合素-金属蛋白酶17(ADAM17)RNA干扰(RNAi)对MMP-9表达的影响。方法构建ADAM17 siRNA慢病毒载体、包装重组慢病毒。以NF-κB抑制剂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)或TNF-α拮抗剂(etanercept)预处理HBE4-E6/E7细胞,以LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以重组慢病毒感染HBE4-E6/E7细胞72 h后,以LPS或TNF-α刺激HBE4-E6/E7细胞24 h。以半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达;以酶联免疫吸附试验检测TNF-α蛋白含量;以Western blot检测MMP-9蛋白表达;以凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 LPS或TNF-α刺激均明显增加HBE4-E6/E7细胞MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05);etanercept和PDTC均明显抑制LPS诱导的MMP-9表达及NF-κB活性(P<0.05)。慢病毒介导的ADAM17 RNAi明显降低LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞上清液中TNF-α蛋白含量(P<0.05),亦明显降低MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05),但不能降低TNF-α诱导的MMP-9mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P>0.05)。PDTC明显抑制TNF-α诱导的MMP-9 mRNA和蛋白表达及NF-κB活性(P<0.05)。结论 TNF-α/NF-κB信号通路参与调控LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9的表达,ADAM17通过调节TNF-α释放在其信号通路上游起到重要作用。

核因子-κB和p38丝裂原活化蛋白激酶调节脂多糖诱导的气道上皮细胞白细胞介素8的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对HBE4-E6/E7细胞IL-8表达的影响及Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR-4)、p38MAPK、NF-κB在其中的作用。方法在量效实验中,分别以0、0.1、1、10、100μg.L-1 LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h;在时效实验中,以10μg.L-1 LPS分别刺激HBE4-E6/E7细胞0、8、12、16、24 h。以100μg.L-1 TAK-242、10 mg.L-1SB202190、50 mg.L-1 PDTC预处理HBE4-E6/E7细胞,以100μg.L-1 LPS刺激24 h。半定量RT-PCR法检测IL-8mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测IL-8蛋白水平;凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA的表达随LPS刺激剂量的增加明显增加(P<0.05);在24 h内,以10μg.L-1 LPS刺激时,IL-8 mRNA的表达随刺激时间的延长明显增加(P<0.05)。TAK-242、SB202190和PDTC均能明显抑制LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能明显抑制LPS诱导的NF-κB的活性(P<0.05);SB202190不能抑制LPS诱导的NF-κB活性(P>0.05)。结论 LPS能诱导HBE4-E6/E7细胞IL-8的表达,TLR4、p38MAPK、NF-κB均参与调控LPS诱导的气道上皮细胞IL-8的表达,且p38 MAPK是通过不依赖NF-κB信号途径来参与调节的。

咳嗽变异性哮喘患者诱导痰P物质与气道反应性的关系研究

目的:研究咳嗽变异性哮喘(CVA)患者诱导痰P物质(SP)和气道反应性的关系,探讨SP在CVA发病机制中的作用。方法:选择CVA组35例,正常对照组35例,计数两组诱导痰嗜酸性粒细胞(EOS)百分比,ELISA法检测两组诱导痰SP水平;测定两组FEV1,FEF50,比较治疗前后CVA组PD20FEV1。结果:CVA组诱导痰EOS百分比和SP水平显著高于对照组(P<0.05),两者在CVA组治疗后较治疗前显著下降(P<0.05);SP水平与EOS百分比呈正相关(r=0.490,P<0.05)。治疗后CVA组FEF50%和PD20FEV1显著高于治疗前(P<0.05);SP水平与PD20FEV1呈负相关(r=-0.508,P<0.05)。结论:SP的升高可能参与CVA的发病过程,其与气道高反应性密切相关,糖皮质激素联合长效β2受体激动剂吸入能显著降低诱导痰SP水平和气道高反应性。

白藜芦醇调控大鼠急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的机制研究

目的观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨中药单体白藜芦醇调控急性PTE后肺动脉高压及其对MCP-1表达的影响及机制。方法采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组(正常组、溶剂组、急性PTE组、抗体Cl142组、白藜芦醇组),每组观察1、4、8 h3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及白藜芦醇组进行药物预处理;在1、4、8 h时间点检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达情况。结果 (1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达均较溶剂对照组明显升高(P<0.05);(2)在相同时点,白藜芦醇组MPAP和MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05);(3)在相同时点,抗体C1142组MCP-1 mRNA、蛋白表达较急性PTE组明显降低(P<0.05)。结论急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE后肺动脉高压的形成,白藜芦醇可通过下调MCP-1表达,降低急性PTE后肺动脉压力。

3种芳香族氨基酸的液相色谱分析及用于胸腔积液病因鉴别诊断

建立了一种同时测定人体胸腔积液中酪氨酸(Tyr)、苯丙氨酸(Phe)和色氨酸(Trp)的液相色谱分析方法,并将其应用于胸腔积液病因鉴别诊断。优化的液相色谱条件如下:VertexTMAQ-C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-10 mmol/L醋酸铵缓冲溶液(醋酸调至pH 5.6)为流动相进行梯度洗脱,流速1.0 mL/min,检测波长为210和278 nm。结果表明,3种氨基酸在各自相应的线性范围内线性相关系数均大于0.999;信噪比为3时,检出限(LOD)分别为0.50,0.17和0.20μmol/L。胸腔积液样品经甲醇去除蛋白质后取上清液直接测定,3种氨基酸平均回收率在80.7%～101.1%之间,相对标准偏差为2.5%～8.7%。利用本方法对72例良恶性胸腔积液中的3种氨基酸进行分析,发现Tyr,Phe和Trp含量在不同疾病的样品中存在统计学差异,对胸腔积液病因鉴别诊断有一定的临床价值。

Toll样受体4及核因子-κB在脂多糖诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达中的作用

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF-)κB在脂多糖(LPS)诱导的气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达中的作用,观察TLR4抑制剂TAK-242对MMP-9表达的影响。方法以终浓度为0、0.1、1、10、100μg/L的LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24h,或以LPS(终浓度10μg/L)刺激细胞0、8、12、16、24h,检测LPS刺激与MMP-9表达的量效和时效性关系。以TAK-242(100μg/L)或PDTC(50mg/L)预处理HBE4-E6/E7细胞后以100μg/L LPS刺激24h,采用RT-PCR检测MMP-9mRNA表达,用Western blotting检测MMP-9蛋白表达,以明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,采用凝胶阻滞实验检测活化NF-κB的含量。结果 MMP-9mRNA表达随着LPS刺激剂量的增加而增加(P<0.05),且随着LPS刺激时间延长,MMP-9mRNA表达量亦显著增加(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能显著抑制LPS诱导的MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低其酶活性(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能显著降低LPS诱导的活化NF-κB含量(P<0.05)。结论 TLR4/NF-κB信号通路在LPS诱导的气道上皮细胞MMP-9表达中发挥着重要的调控作用;TAK-242可抑制LPS诱导的MMP-9的表达。

不同致敏和激发时间对哮喘模型的影响

目的:研究不同致敏和激发时间对建立哮喘气道炎症和气道反应性的作用。方法:采用早致敏早激发(5周龄致敏9周龄激发),早致敏晚激发(5周龄致敏49周龄激发),晚致敏晚激发(45周龄致敏49周龄激发)的方法,观察不同致敏和激发时间对诱导小鼠气道反应性、肺部嗜酸粒细胞炎症和黏液分泌的作用。结果:早致敏早激发和早致敏晚激发两组均表现出气道反应性显著升高,嗜酸粒细胞浸润以及黏液分泌增多,与各自阴性对照比较差异显著,晚致敏晚激发的方法不能诱发气道高反应性和肺部炎症。此外,在两组早致敏模型组,经过不同时间间隔激发,早致敏早激发组嗜酸粒细胞浸润和黏液分泌较早致敏晚激发组明显。结论:早期致敏时间决定哮喘炎症的诱发,致敏和激发的时间间隔影响炎症的严重程度。早致敏晚激发的方法可能作为晚发型哮喘模型的建立方法。

肠球菌的分离率及耐药性分析

肠球菌是人和动物肠道的正常菌群，但肠球菌也可定植在健康人上呼吸道、胆道和阴道等部位，在需氧的革兰阳性球菌中，肠球菌是仅次于葡萄球菌的重要医院感染致病菌。近年来，由于肠球菌对多种抗菌药天然耐药，对几乎所有临床常用的抗菌药能够产生获得性耐药，其已成为多重耐药的重要条件致病菌和医院感染的常见病原菌，由其引起的感染有逐年上升趋势，且对多种抗生素包括高剂量的氨基糖甙类抗生素的耐药性逐步升高，尤其耐万古霉素肠球菌的出现已引起广泛重视。因此我们对我院临床分离的264株肠球菌进行分类和耐药性分析，以期为临床防治肠球菌感染提供帮助，现报道如下。

SB203580对急性肺栓塞后肺动脉高压及MCP-1表达的影响

目的:观察单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与急性肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)后肺动脉高压形成的关系;探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)特异性抑制剂SB203580对急性PTE后肺动脉高压及MCP-1表达的影响。方法:采用自体血栓回输法复制Sprague-Dawley大鼠急性PTE模型;将大鼠随机分成5组,每组观察1 h、4 h和8 h 3个时点;急性PTE模型复制前1 h,分别对MCP-1中和抗体C1142组及SB203580组进行药物预处理;在1 h、4 h和8 h检测各组肺动脉平均压力(mean pulmonary artery pressure,MPAP)和MCP-1 mRNA及蛋白表达。结果:(1)在相同时点,急性PTE组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较溶剂对照组显著升高(P<0.05);(2)在相同时点,C1142组及SB203580组MPAP和MCP-1 mRNA及蛋白表达均较急性PTE组显著降低(P<0.05)。结论:(1)急性PTE后MCP-1的大量表达参与急性PTE性肺动脉高压的形成;(2)SB203580可能通过p38 MAPK信号转导通路,下调MCP-1表达,降低急性PTE肺动脉压力。