血管内皮细胞内皮素分泌功能与茶多酚及血管紧张素Ⅱ的相关性(英文)

背景:内皮素是一种强效血管收缩物质,血管紧张素Ⅱ可以刺激血管内皮细胞分泌内皮素,通过检测血液或细胞培养液中的内皮素含量,可以间接反映血管内皮细胞的功能及损伤情况,因此,增强血管内皮细胞对损伤因素的抵抗作用意义重大。茶多酚是茶叶药效的主要活性成分,具有抗动脉粥样硬化、对抗血管内皮细胞损伤、预防心血管疾病等作用。目的:通过建立血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞损伤模型,观察了血管紧张素Ⅱ作用不同时间后血管内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的茶多酚对这种变化的影响,以探讨茶多酚对血管内皮细胞的保护作用。设计:观察性实验。单位:解放军海军总医院航空潜水医学中心。材料:实验于2005-03/09在解放军海军总医院航空潜水医学中心实验室完成。主要材料:血管紧张素Ⅱ(Sigma公司);茶多酚(浙江大学茶学系);血管内皮细胞(美国CBI公司的人大动脉血管内皮细胞体系)。方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:①对照组:不加特殊试剂,加入等体积的细胞培养液,分别在加液前和加液后0.5,6,24h提取上清液100μL。②血管紧张素Ⅱ组:在细胞培养液中加入血管紧张素Ⅱ,使培养液中血管紧张素Ⅱ的终浓度为10-7mol/L,余同对照组。③高浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:将茶多酚加入细胞培养液中,使培养液中茶多酚终浓度为50mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。④低浓度茶多酚+血管紧张素Ⅱ组:加入茶多酚,使培养液中茶多酚终浓度为25mg/L,余同血管紧张素Ⅱ组。采用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ及茶多酚作用前及作用后0.5,6,24h各组细胞培养上清中的内皮素含量。主要观察指标:内皮素含量。结果:①血管紧张素Ⅱ组培养上清的内皮素含量显著高于对照组(P<0.01)。②高浓度茶多酚在作用6h和24h后,内皮素含量较血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01);而低浓度茶多酚在各作用时间点均较高浓度茶多酚组及血管紧张素Ⅱ组显著下降(P<0.01)。结论:茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素的功能具有抑制作用,提示茶多酚对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度茶多酚的保护作用要强于高浓度茶多酚。

急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响

目的探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ (AⅡ )及肾上腺髓质素 (ADM)含量的影响。方法用放免法测定了 1 6名健康男性歼击机飞行员缺氧前 ( 6∶0 0 )、急性中度低压缺氧即刻 ( 1 0∶0 0 )及到达地面 6h后 ( 1 6∶0 0 )的血浆AⅡ及ADM的含量 ,并以 1 6名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果 1 )缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量与对照组比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。2 )急性中度低压缺氧即刻 ,飞行员的血浆AⅡ及ADM含量较缺氧前明显增加 (P <0 .0 5 ) ,缺氧结束后 6h恢复到缺氧前水平。结论急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆血管紧张素Ⅱ (AⅡ )及肾上腺髓质素 (ADM )的含量增加 。

高温和噪声环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的损害

目的探讨高温和噪声等飞行环境对飞行员红细胞膜脂质过氧化的影响。方法用分光光度计法测定２４ 名飞行员，飞行前（ 早晨６ 时） 、飞行后即刻（ 中午１２ 时） 以及飞行后８ ｈ（ 晚上２０ 时） 的红细胞膜谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ） 及丙二醛（ ＭＤＡ） 的含量，并与对照组（２１ 名地面普通人员） 进行比较。结果飞行后即刻红细胞膜中的谷胱甘肽过氧化物酶活力明显低于对照组，飞行后即刻和飞行后８ ｈ 的丙二醛含量明显高于普通地面人员。结论高温和噪声等飞行环境可导致飞行员红细胞膜脂质过氧化反应增强和抗氧化能力降低。

缺氧对血管内皮细胞内Ca^(2+)的影响以及合贝爽的保护作用

目的观察缺氧对人大血管内皮细胞内Ca2+水平的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为对照组、缺氧组和治疗组(加入合贝爽再缺氧),应用激光共聚焦显微镜测量各组内皮细胞内Ca2+水平。结果与对照组及治疗组比较,缺氧组细胞内Ca2+水平显著升高(P<0.01),治疗组与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。结论缺氧可引起血管内皮细胞内钙超载,合贝爽对其具有保护作用。

茶多酚对血管紧张素Ⅱ所致血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)在不同浓度和不同作用时间下,对由血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致的血管内皮细胞分泌内皮素(endothelin,ET)功能的影响,探讨TP对血管内皮细胞的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为4个组:空白对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组、高浓度(50 mg/L)TP+AngⅡ组、低浓度(25 mg/L)TP+AngⅡ组,采用放射免疫法测定AngⅡ及TP作用前及作用后0.5、6、24 h各组细胞培养上清中的ET含量。结果:(1)AngⅡ组培养上清的ET含量显著高于对照组(P<0.01)。(2)高浓度TP在作用6 h和24 h后,ET含量较AngⅡ组显著下降(P<0.01);而低浓度TP在各作用时间点均较高浓度TP组及AngⅡ显著下降(P<0.01)。结论:TP对AngⅡ所致血管内皮细胞分泌ET的功能具有抑制作用,提示TP对血管内皮细胞具有保护作用;且低浓度TP的保护作用要强于高浓度TP。

血管紧张素-Ⅱ对血管内皮细胞游离钙离子浓度的影响及阿托伐他汀的保护作用

目的:观察血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响及阿托伐他汀的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol/L)、Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为0.1μmol/L)、Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入阿托伐他汀,使阿托伐他汀的终浓度为1μmol/L)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:(1)Ang-Ⅱ组的[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+阿托伐他汀组的[Ca2+]i显著低于Ang-Ⅱ组(P<0.01)。(3)Ang-Ⅱ+大剂量阿托伐他汀组的[Ca2+]i低于Ang-Ⅱ+小剂量阿托伐他汀组(P<0.05)。结论:Ang-Ⅱ可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,阿托伐他汀对Ang-Ⅱ所致的[Ca2+]i增加具有保护作用,且这一作用呈剂量依赖性。

血管紧张素-2对血管内皮细胞[Ca^(2+)]i的影响及合贝爽的保护作用

目的:观察血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞[Ca2+]i的影响及合贝爽的保护作用。方法:将血管内皮细胞分为空白对照组、Ang-2组、Ang-2+合贝爽组。Ang-2组加入10-7mol/L Ang-2,Ang-2组+合贝爽组加入10-7mol/LAng-2和1 mg/L合贝爽。各组在药物作用60 min后,用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i。结果:①Ang-2组的细胞内[Ca2+]i显著高于空白对照组(P<0.01);②Ang-2+合贝爽组的细胞内[Ca2+]i显著低于Ang-2组(P<0.01)。结论:Ang-2可引起细胞内[Ca2+]i的显著增加,而合贝爽对Ang-2所致的[Ca2+]i增加具有保护作用。

缺氧条件下血管紧张素-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的:观察缺氧条件下血管紧张素-2对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素-2组和血管紧张素-2+茶多酚组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。

急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸及乳酸脱氢酶含量的影响

目的探讨急性低压缺氧对飞行人员血浆乳酸 (LA)及乳酸脱氢酶 (LDH)含量的影响。方法用比色法测定了 1 6名健康男性歼击机飞行人员清晨 (6∶0 0a .m .)、急性中度低压缺氧 2 0min后即刻 (1 0∶0 0a .m .)及下降至地面 6h后 (4∶0 0 p .m .)的血浆LA及LDH含量 ,并以 1 6名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。结果实验组急性中度低压缺氧 2 0min后即刻 ,血浆LA水平明显高于实验前及实验后 6h ,也高于同一时间对照组 (P <0 .0 1 ) ,实验后 6h时血浆LA含量下降 ,与实验前及同一时间对照组相比较无显著性差异 (P >0 .0 5)。实验组急性中度低压缺氧 2 0min后即刻 ,血浆乳酸脱氢酶含量与实验前及实验后 6h以及同一时间对照组相比均无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论急性中度低压缺氧能使飞行人员血浆乳酸水平升高 ,出舱后 6h内恢复正常 ,而LDH无明显变化。

住院军事飞行人员焦虑状况调查分析

目的了解住院飞行人员焦虑状况,为进一步制订有效的心理护理干预措施提供依据。方法采用一般资料调查表和焦虑自评量表对100例住院飞行员的焦虑状况进行调查,分别统计不同机种、年龄、飞行时数飞行人员的焦虑状况。结果100例住院飞行员的焦虑总分均分高于中国常模,轻度焦虑15例,中度焦虑9例,重度焦虑11例;30～39岁年龄段及飞行时数1000～1999h组焦虑阳性率较高。结论必须重视军事飞行人员的焦虑状况,做好飞行人员的心理护理,确保飞行安全。

缺氧对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用

目的:观察缺氧对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响及茶多酚的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组和茶多酚加缺氧组,采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果:单纯缺氧组的内皮素浓度显著高于空白对照组(P<0.01),加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低(P<0.05)。结论:急性缺氧可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低缺氧引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。

糖皮质激素快速抑制气道平滑肌游离钙升高与磷脂酶C活性的关系

目的:本实验通过对平滑肌细胞行GCs快速预处理,拟证实糖皮质激素对平滑肌细胞内[Ca2+]i浓度升高有快速抑制作用,并初步探讨该现象的可能分子机制。方法:原代培养的大鼠平滑肌细胞,应用Fura-2/AM显微荧光检测技术,检测肌细胞内[Ca2+]i在受到激动剂刺激后的浓度变化;比较不同浓度地塞米松预处理后10min与对照组之间游离钙上升情况的区别。用Western blot方法,分析气道平滑肌细胞内抑制型磷脂酶C(phospho-PLCβ-ser1105)含量的变化。设立RU486及CHX对照组,排除基因组作用在该反应中的影响。结果:GCs温浴10min,能够明显降低乙酰胆碱引起的ASMCs细胞内[Ca2+]i峰值。并能够明显上调ASMCs内抑制型PLC含量。这些反应不受RU486和CHX影响。结论:GCs能够通过非基因组作用快速抑制刺激物引起的气道平滑肌的收缩反应,这一效应的实现可能是通过抑制PLC分子活性,使其下游的[Ca2+]i浓度降低实现的。

+Gz暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达的影响

目的观察不同值的+G z暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达水平的影响,探讨+G z暴露诱导产生HSP70蛋白的机制。方法100只SD大鼠随机分为对照组、+2G z暴露组、+6G z暴露组、+10G z暴露组,各组在+G z暴露后的6h、1d、2d、4d、6d处死,采用免疫组织化学方法观察大鼠海马HSP70蛋白表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果3个+G z暴露组,HSP70蛋白表达水平表现出相同的变化趋势:在+G z暴露后6h,HSP70蛋白表达水平开始增加,1d达峰值,6d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势;不同+G z值之间的比较表明,+6G z组HSP70蛋白表达水平最高,+10G z组最低。结论+G z暴露对大鼠海马HSP70蛋白表达有显著影响,+6G z暴露时HSP70蛋白表达水平最高。

急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌内皮素功能的影响

目的观察急性缺氧和血管紧张素Ⅱ对培养的血管内皮细胞分泌内皮素的影响。方法将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、单纯缺氧组、血管紧张素Ⅱ组和血管紧张素Ⅱ联合缺氧组(其中AgⅡ组和AgⅡ同缺氧联合组又根据AgⅡ在培养液中的终浓度分别设高、中、低浓度组)。采用低压舱对培养的血管内皮细胞进行缺氧,采用放免法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度。结果①急性缺氧可引起血管内皮细胞分泌血管内皮素含量明显增高。②血管紧张素Ⅱ亦显著促进血管内皮细胞分泌血管内皮素,尤以中等浓度血管紧张素Ⅱ作用明显。③急性缺氧加血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞分泌血管内皮素的影响明显强于其单一因素的影响。④无论是单纯缺氧、单纯血管紧张素Ⅱ作用,还是缺氧与血管紧张素Ⅱ联合作用于血管内皮细胞于作用后0.5h分泌内皮素即增加,作用后6h达高峰,作用后24h有所降低。结论急性缺氧和血管紧张素Ⅱ均具有促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且两者具有协同作用。其生理效应与其剂量和时间相关联。

AngⅡ对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔的保护作用

将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、AngⅡ+高、中、低3种浓度的艾司洛尔共5组,用放免法测定AngⅡ在不同时间作用下内皮细胞分泌内皮素含量的变化以及不同浓度的艾司洛尔对这种变化的影响。结果显示,AngⅡ有明显促进血管内皮细胞分泌内皮素的作用,6 h最显著;艾司洛尔能明显抑制AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的作用,且中、低浓度艾司洛尔的抑制作用更显著。认为AngⅡ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔可显著降低这种作用。

艾司洛尔与金钠多对AngⅡ致血管内皮细胞分泌内皮素的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞分泌内皮素的影响及艾司洛尔与金钠多的保护作用。方法:将培养的血管内皮细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+艾司洛尔组、AngⅡ+金钠多组,用放免法测定不同时间各组内皮素含量。结果:AngⅡ能明显促进血管内皮细胞分泌内皮素,艾司洛尔和金钠多能明显抑制血管紧张素Ⅱ的这种作用(P<0.01)。金钠多作用强于艾司洛尔(P<0.01)。结论:AngⅡ可明显刺激血管内皮细胞分泌内皮素。艾司洛尔和金钠多可抑制AngⅡ的作用,从而起到保护作用。金钠多的保护作用强于艾司洛尔。

急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响(英文)

目的:探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。 方法:用放射免疫法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前、急性中度低压缺氧后即刻及到达地面6h后的血浆AⅡ及ADM的含量,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。 结果:①缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(72.56±4.69),(48.81±3.68)ng/L]与对照组[(69.60±4.58),(46.43±3.45)ng/L]比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②急性中度低压缺氧后即刻,飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(77.68±5.18),(52.72±4.13)ng/L]较缺氧前明显增加(P<0.05),缺氧结束后6h[(74.03±4.88),(48.72±3.64)ng/L]恢复到缺氧前水平。 结论:急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加,这种影响是一过性的。

老年糖尿病合并稳定型心绞痛患者糖基化产物水平与冠状动脉介入治疗预后的关系

目的检测冠心病稳定型心绞痛合并2型糖尿病老年患者冠状动脉介入术前的血糖及糖基化产物水平，了解其与介入治疗短期预后的关系。方法连续选取2010年1月至2012年12月于海军总医院住院接受冠状动脉介入治疗的稳定型心绞痛合并2型糖尿病老年患者188例，根据是否出现缺血并发症如复发心绞痛、心肌梗死及死亡，将患者分为事件组和对照组；观察两组心血管病术前临床危险因素、血糖、糖基化产物（糖化血红蛋白和糖化血清蛋白）及高敏C反应蛋白水平的差异，评价各组术前危险因素、糖代谢及炎症反应指标的差异。结果事件组与对照组相比较，年龄、性别、体质量指数、吸烟史、高血压及高脂血症发病率、用药情况以及糖化血红蛋白水平差异均无统计学意义（P〉O．05）；空腹血糖、糖化血清蛋白以及高敏C反应蛋白水平明显增高（P〈0．01）；1）2220μmol／L为界值，糖化血清蛋白升高患者出现围术期缺血并发症的风险明显增加（OR=2．96，95％CI：1．50～5．81，P=0．001）.结论糖基化产物中，术前糖化血清蛋白水平增高可能是糖尿病合并稳定型心绞痛老年患者冠状动脉介入治疗围术期缺血并发症的危险预测指标。

Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用

目的观察Ang-Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及茶多酚的保护作用。方法将血管内皮细胞分为空白对照组(仅给予细胞培养液)、单纯Ang-Ⅱ组(细胞培养液中加入Ang-Ⅱ,使其终浓度为10-7mol·L-1)、Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为5mg·L-1)、Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组(在单纯Ang-Ⅱ组的基础上加入茶多酚,使茶多酚的终浓度为25mg·L-1)。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的线粒体膜电位水平。结果(1)Ang-Ⅱ组的线粒体膜电位显著低于空白对照组(P<0.01);(2)Ang-Ⅱ+茶多酚组的线粒体膜电位显著高于Ang-Ⅱ组(P<0.01);(3)Ang-Ⅱ+大剂量茶多酚组的线粒体膜电位水平高于Ang-Ⅱ+小剂量茶多酚组(P<0.05)。结论Ang-Ⅱ可引起血管内皮细胞线粒体膜电位的显著降低,而茶多酚可呈剂量依赖性的逆转Ang-Ⅱ的这一作用。

高血糖对急性缺血性脑卒中老年患者溶栓后梗死体积与院内预后的影响

目的：了解就诊时血糖升高与急性缺血性脑卒中老年患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后脑梗死体积变化及院内（发病后1周内）预后的关系。方法发病后3h接受rt-PA的急性缺血性卒中老年患者，按照就诊血糖分为高血糖组与正常血糖组，采用磁共振检查评价溶栓各时间点血管再通率、脑梗死体积变化，并评价各时间段的国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及预后指标。结果共44例纳入本研究，其中高血糖组24例，正常血糖组20例。溶栓即刻高血糖组患者梗死体积与正常血糖患者相比无明显差异[（29.5±56.2） vs （28.3±61.7），P＝0.90]，NIHSS评分明显增高[（17.7±6.6） vs （12.9±6.3），P＜0.01]；高血糖患者溶栓24h后血管再通率与出血转化率相同；发病后24h及1周，高血糖患者脑梗死体积更大[（121.7±101.1） vs （68.8±85.4），P＝0.03；（170.8±163.9） vs （92.5±113.6）， P＝0.02]，NIHSS评分更高[（14.3±6.9） vs （8.6±5.1），P＜0.01；（8.8±7.4） vs （4.3±3.9），P＜0.01]，发病后1周，高血糖患者的不良预后的比例比正常血糖者明显升高（42%vs 15%，P＝0.05）。结论就诊时高血糖对脑卒中老年患者rt-PA溶栓血管再通率及安全性无明显影响，高血糖与溶栓后院内梗死延展及预后不良明显相关。