槲皮苷对小鼠变应性鼻炎的治疗作用研究

目的:探索槲皮苷对变应性鼻炎(AR)模型小鼠的缓解作用及相关机制。方法:将小鼠随机分为对照组、模型组(卵蛋白)和治疗组(卵蛋白+槲皮苷),每组10只。模型组采用“卵蛋白注射及其鼻黏膜刺激法”构建AR模型,即卵蛋白0.3 mg、Al(OH)_(3)30 mg及0.9%氯化钠溶液1 mL混合后于小鼠腹腔注射初次免疫,第15—21日每侧鼻孔给予4%卵蛋白溶液(20μL/只)刺激小鼠鼻孔;对照组小鼠腹腔注射Al(OH)_(3),然后在第15—21日用0.9%氯化钠溶液刺激小鼠鼻孔;治疗组小鼠在模型组基础上,于第15—21日刺激鼻孔的同时加用槲皮苷50 mg/kg灌胃。记录各组小鼠最后一次卵蛋白激发后的鼻摩擦次数和喷嚏次数;对各组小鼠鼻中隔组织进行苏木精-伊红染色及高碘酸-希夫染色;检测各组小鼠鼻腔灌洗液中炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)4、IL-10和IL-17水平;对鼻腔灌洗液中细胞进行Diff-Quik染色;对各组小鼠鼻黏膜上皮细胞中嗅觉标记蛋白(OMP)进行免疫荧光染色。结果:治疗组小鼠平均喷嚏次数及鼻摩擦次数明显少于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,模型组小鼠鼻中隔组织中有明显的杯状细胞增生,且黏液分泌活跃;与模型组相比,治疗组小鼠鼻中隔组织中杯状细胞增生减轻,黏液分泌减少。与模型组相比,治疗组小鼠鼻腔灌洗液中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-10和IL-17水平均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。模型组小鼠鼻腔灌洗液中总细胞数和分化细胞(包括上皮细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞)与对照组相比显著增加;与模型组相比,治疗组小鼠鼻腔灌洗液中细胞数量均明显减少。模型组小鼠嗅觉上皮细胞中的OMP表达明显减少;而治疗组小鼠嗅觉上皮细胞中的OMP表达减少得到一定程度的扭转,OMP表达增加。结论:槲皮苷可通过减轻炎症反应、增加鼻黏膜上皮细胞OMP表达,进而改善AR症状。

微RNA-509-3p/干扰素刺激基因15轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探究微RNA(miR)-509-3p/干扰素刺激基因15(ISG15)轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法2022年1―9月,将喉癌M4E细胞分为Con组、miR-NC组、miR-509-3p组、pcDNA-ISG15组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中miR-509-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Matrigel体外成管实验检测血管生成能力;蛋白质印迹法检测细胞中ISG15、VEGF蛋白表达;萤光素酶活性报告检测miR-509-3p和ISG15的靶向关系。结果与喉上皮细胞NP69中miR-509-3p表达(1.01±0.13)μg/L相比,喉癌细胞SCC-40、SCC-2、M4E中miR-509-3p表达[(0.61±0.08)、(0.45±0.07)、(0.18±0.07)μg/L]均降低,且M4E细胞中miR-509-3p表达低于SCC-40、SCC-2细胞(P<0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞中miR-509-3p表达增加[(1.17±0.05)μg/L比(118±0.03)μg/L];Con组细胞中miR-509-3p表达与miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞增殖(1.71±0.02比3.09±0.07)、侵袭(55.33±2.52比150.67±2.52)、迁移(30.58±2.08比98.33±1.53)、形成小管数量(61.28±2.15比135.62±2.54)及细胞中ISG15(0.24±0.03比1.11±0.13)、VEGF(0.35±0.02比0.99±0.04)蛋白表达均降低,细胞凋亡率[(18.76±0.18)%比(5.61±0.08)%]增加(P<0.05);Con组细胞增殖、侵袭、迁移、形成小管数量、凋亡率及细胞中ISG15、VEGF蛋白表达和miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05);与miR-509-3p组相比,pcDNA-ISG15组细胞增殖(3.25±0.06)、侵袭(144.00±2.65)、迁移(89.34±5.13)、形成小管数量(131.56±2.08)及细胞中ISG15(0.83±0.05)、VEGF蛋白(0.89±0.03)表达增加,细胞凋亡率降低(6.85±0.06)%(P<0.05)。结论过表达miR-509-3p可抑制喉癌细胞血管生成及VEGF蛋白表达。

脂滴结构及其在噪声性聋中的作用研究进展

噪声性聋是世界卫生组织明确的重点公共卫生疾病,严重影响患者生活质量。其致病机制复杂,且缺乏有效治疗手段,使噪声性聋的防控进入瓶颈。现有一些研究提示支持细胞如Hensen细胞等对内耳炎性反应可能有重要作用。然而对于Hensen细胞及其脂滴结构在耳蜗中的功能研究甚少。本文就脂滴及其在噪声性聋中的作用进行回顾,旨在揭示脂质代谢对听觉功能的重要作用,为噪声性聋的机制研究提供新的分析角度。