早发型与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点分析

目的:分析早发型(EO-NMOSDs)与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者(LO-NMOSDs)不同的临床特征。方法:纳入2015年1月至2022年12月海南医学院第一附属医院收治的51例首次在我院确诊的视神经脊髓炎谱系疾病患者,根据发病年龄是否≥50岁分为EO-NMOSDs组22例和LO-NMOSDs组29例。统计分析两组患者的基本资料、扩展残疾状态量表(EDSS)评分、血和脑脊液化验指标。结果:两组间在人口学特征、临床特征及血清AQP-4抗体阳性率方面均无统计学意义(均P>0.05),在甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B和脂蛋白a上有统计学差异(分别为P=0.010、P=0.048、P=0.014、P=0.061、P=0.001),以及脑脊液乳酸脱氢酶、微量蛋白定量和EDSS评分有统计学差异(分别为P=0.018、P=0.034、P=0.025),其中LO-NMOSDs脑脊液微量蛋白定量的水平与患者残疾程度有一定的相关性(r=0.52,P<0.03)。结论:LO-NMOSDs与EO-NMOSDs组患者具有相似的人口统计学特征、血清AQP-4抗体阳性率及临床特征,但与EO-NMOSDs相比,LO-NMOSDs组患者易患有脂质代谢异常,脑脊液中有较高的微量蛋白以及更易致残,并且在LO-NMOSDs中,脑脊液微量蛋白越高,患者的致残状况越重。

钙敏感受体在神经系统疾病中的研究进展

钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)最早发现于甲状旁腺,主要通过调节甲状旁腺素的分泌参与全身Ca2+稳态的调控。在神经系统的早期发育中,CaSR在神经元和胶质细胞的分化、成人神经系统突触的传递中均起关键作用。研究显示,CaSR抑制剂可有效对抗阿尔茨海默病和脑缺血缺氧的病理过程;CaSR的正向调节作用是治疗神经母细胞瘤的潜在方法。CaSR调节剂可作为治疗神经系统疾病的新药。本文综述CaSR在神经系统疾病中的研究进展,为后续进一步探讨CaSR是否可作为神经系统疾病治疗的新靶点奠定理论基础。

数字减影血管造影术引导下神经介入治疗对老年缺血性脑卒中患者神经功能的影响

目的:分析数字减影血管造影术(DSA)引导下神经介入治疗对老年缺血性脑卒中患者神经功能的影响。方法:选择拟行手术治疗的108例老年缺血性脑卒中患者为研究对象,按照治疗方式不同将患者分为常规组和DSA组,每组各54例。常规组接受静脉溶栓基础治疗;DSA组在常规治疗基础上接受DSA引导下神经介入治疗。对比两组患者治疗后的血管再通率以及治疗前后的神经功能、血管内皮功能和日常活动能力等。结果:DSA组的血管再通率为79.63%,高于常规组的55.56%(P<0.05);治疗前,两组患者神经功能和日常活动能力评分及血管内皮功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的神经功能、日常活动能力评分和血管内皮功能指标均优于治疗前,且DSA组优于常规组(P<0.05)。结论:DSA引导下神经介入治疗老年缺血性脑卒中的疗效确切,可有效提高患者的血管再通率,改善患者的神经功能和血管内皮功能,提高患者的日常活动能力。

三亚某酒店方舱医院新型冠状病毒感染者流行病学特征分析

目的:分析海南省三亚市某酒店方舱医院的新型冠状病毒肺炎感染者(奥密克戎变异株BA5.1.3感染)的流行病学特征,为优化疫情防控策略提供依据。方法:收集2022年8月10日~8月30日三亚市某酒店方舱医院收治的新型冠状病毒感染者的流行病学资料,进行描述性流行病学分析。结果:截至2022年8月30日,该酒店方舱医院共收治新型冠状病毒肺炎感染者703例,其流行病学特征分析结果显示:男性328例,占46.7%,女性375例,占53.3%,男女比例0.87∶1,年龄跨度为8个月~85岁,M(P25,P75)为37(20,49)岁,以31~59岁人群为主,占51.4%;无症状感染者占39.8%,轻型感染者占60.2%,主要临床症状为咳嗽24.8%(105/423)、发热18.7%(79/423);8.8%的感染者有慢性基础疾病史,高血压和糖尿病最常见;累计出院416例感染者,总体住院时间的M(P25,P75)为14(10,15)d;未接种COVID-19疫苗者占10.1%,完成1次疫苗接种者占5.0%,完成2次疫苗接种者占36.3%,完成3次疫苗接种者占48.6%,≥60岁感染者中完成2次和3次疫苗接种的仅占10.1%和8.8%。结论:此次毒株为新型冠状病毒奥密克戎变异株BA5.1.3,国内首次报道,传染性和隐匿性更强,各年龄段人群普遍易感。因此需要加强个人防控,做好外防输入和内防扩散;加强核酸检测,做到及时发现和早期处理;加强COVID-19疫苗接种工作,提高疫苗接种率,减少感染率。

PCMC联合Sandwich教学法在神经内科住院医师规范化培训中的应用

随着人口的老龄化的增加,脑血管病、帕金森病、痴呆等神经内科疾病日益增多。神经病学,是内科系统最难学的学科,强调定位及定性诊断,与内科疾病诊断思路与不同,既抽象又复杂。医学对神经系统疾病的认识相对局限,且因神经系统疾病的致残、致死率高,病情变化快,且治疗手段有限等特点增加了临床诊治及沟通的难度。

褐藻素对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用

目的探讨褐藻素是否对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞诱导神经元细胞损伤具有保护作用。方法采用LPS活化BV2小胶质细胞构建小胶质细胞激活模型。将BV2细胞分为6组:正常对照组、LPS组、低剂量褐藻素治疗组、高剂量褐藻素治疗组、正常低剂量褐藻素对照组、正常高剂量褐藻素对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BV2细胞上清中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平;通过活性氧(ROS)试剂盒和线粒体膜电位试剂盒,采用流式细胞术分别检测各组BV2细胞的ROS水平和线粒体膜电位;采用CCK-8检测各组BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y细胞共培养24 h后SH-SY5Y细胞的细胞存活率;采用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-异硫氰酸荧光素(FITC)试剂盒、流式细胞仪检测各组SH-SY5Y细胞的凋亡情况。结果与正常对照组相比,LPS组TNF-α、IL-6水平明显增加(P<0.05);与LPS组相比,高、低剂量褐藻素治疗组TNF-α和IL-6水平均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组TNF-α和IL-6水平均无明显差异(P>0.05)。LPS组相较于正常对照组,BV2细胞ROS水平显著升高(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组较LPS组BV2细胞ROS水平则显著降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组ROS无明显差异(P>0.05)。与正常对照组相比,LPS组BV2细胞线粒体膜电位显著降低(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比,BV2细胞线粒体膜电位均显著升高(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组线粒体膜电位无统计学差异(P>0.05)。LPS激活的BV2细胞条件培养基与SH-SY5Y共培养后,SH-SY5Y细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);高、低剂量褐藻素治疗组与LPS组相比,SH-SY5Y细胞存活率均明显升高,而凋亡率则均明显降低(P<0.05)。正常对照组和正常低、高剂量褐藻素对照组细胞存活率和凋亡率均无统计学差异(P>0.05)。结论褐藻素可能通过减少促炎因子的释放、改善JC-1、抑制氧化应激水平,抑制小胶质细胞的过度活化和减少神经元凋亡,因而具有神经保护功能。

巨噬细胞迁移抑制因子促进人胚胎干细胞分化为腹侧中脑多巴胺能神经祖细胞

背景:细胞替代疗法是一种可以治疗帕金森病的非常有前景的方法。目前将人多能干细胞进行神经分化的主要方案是“双SMAD”抑制方案,利用阻断糖原合酶激酶3β来激活WNT通路信号,随后利用音猬因子信号与骨形态发生蛋白信号之间的调控相结合,可以精确地控制人多能干细胞从底板区域到顶板区域特异性的细胞命运。巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一类具有独特结构的多效免疫调节细胞因子,在多项研究中证明MIF对神经发育和分化非常重要。然而,MIF是否参与诱导干细胞的分化还是未知的。目的:在“双SMAD”抑制分化方案的基础上,通过在培养基中添加不同浓度MIF及其抑制剂(S,R)-3-(4-羟基苯基)-4,5-二氢-5-异噻唑乙酸甲酯(ISO-1),观察其对人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞的影响,以期寻找解决人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞过程异质性问题的新途径。方法:CCK8检测添加不同浓度MIF和ISO-1培养人胚胎干细胞的存活情况。免疫荧光法检测人胚胎干细胞上MIF受体CD74、CD44、CXCR7的表达。在胚胎干细胞分化16 d后,通过RT-qPCR和Western blot分别检测腹侧中脑标志物LMX1A、FOXA2、EN1、前脑标记物FOXG1、后脑标记物HOXA2、中脑基板标记物PAX6和Wnt1/β-catenin信号通路转录因子SOX6的表达水平。同时,通过免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、EN1、MAP2的表达。将胚胎干细胞继续分化到42 d后用免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、TH和GIRK2在多巴胺能神经元中的表达。结果与结论:(1)MIF在人胚胎干细胞内表达,其相关受体CD44和CXCR7也表达,但CD74不发生表达;(2)添加MIF后,促进了LMX1、FOXA2、EN1的蛋白表达,促进了LMX1、FOXA2的基因表达,同时明显抑制了FOXG1和HOXA2以及PAX6的基因与蛋白表达,有效抑制了分化的异质性;(3)添加MIF后,多巴胺能神经祖细胞中SOX6并未如预期那样高表达,反而在基因层面表达下降,而其抑制剂ISO-1则使SOX6表达在基因水平上轻度升高;(4)该研究证明了MIF在人胚胎干细胞的多巴胺能分化潜能与腹侧中脑命运决定中起着重要作用,MIF的干预进一步优化了神经诱导的区域定位。

1-磷酸鞘氨醇及其信号传导在中枢神经系统疾病中的研究进展

1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)作为一种鞘脂代谢物已成为调节各种生理过程的关键物质,参与分化、增殖、迁移、形态发生、细胞骨架形成、黏附、凋亡等过程。1-磷酸鞘氨醇既可以与细胞膜上相应的受体结合激活S1P-S1PR信号通路,也可以在细胞内发挥作用。近年来研究发现其水平变化与中枢神经系统疾病的发生发展存在一定的联系。本文综述了1-磷酸鞘氨醇在神经系统疾病发生及治疗中的最新认识,并进一步阐明其在中枢神经系统疾病治疗及发展中的分子机制。

4-氨基吡啶对MPP+诱导帕金森病细胞具有神经保护作用

目的探究4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)诱导的帕金森病细胞模型是否存在保护作用。方法利用不同浓度的MPP+孵育SH-SY5Y细胞,探究不同浓度MPP+对细胞活性的影响。单独利用4-AP孵育细胞,探究4-AP是否影响细胞活性。利用4-AP预处理SH-SY5Y细胞系24h后,随后选取合适浓度的MPP+孵育细胞24h,CCK8测定细胞活性并进行统计学分析。结果随着MPP+药物浓度的升高,SH-SY5Y细胞活性下降。不同浓度的4-AP单独孵育SH-SY5Y细胞系对细胞活性不产生影响。不同浓度的4-AP预处理细胞24h后,加入1mol/L的MPP+孵育24h,当4-AP浓度在0.3~10mol/L时SH-SY5Y细胞的活性增加,在1mol/L时细胞活性增加最佳,为正常细胞的66%。结论一定浓度范围内的4-AP可减少MPP+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,具有神经保护作用。

雷帕霉素抑制异动症大鼠模型纹状体神经元电活动

目的探讨雷帕霉素对左旋多巴(L-DOPA)诱发异动症(LID)大鼠纹状体电活动的影响。方法采用序贯模式进行实验分组。采用SPF级Sprague-Daewley雄性大鼠,通过6-羟多巴(OHDA)脑立体定位微量注射制作帕金森病模型,造模成功后腹腔连续注射L-DOPA+苄丝肼制定LID模型。随后所有LID模型大鼠随机分成2组,其中实验组连续腹腔注射L-DOPA+雷帕霉素21 d,1次/d;对照模型(假手术组):在LID模型基础上,连续腹腔注射L-DOPA+DM-SO 21 d,1次/d。所有建模成功的大鼠在7%水合氯醛0.5 ml/100 g腹腔麻醉下通过脑立体定位仪植入多通道电极阵列,然后采集纹状体神经元放电频率、簇状放电、局部场电位和小鼠行为学数据,探讨雷帕霉素对苄丝肼模型纹状体区神经元放电的影响。结果在LID模型纹状体组织中,电生理显示纹状体神经元放电频率较假手术组明显升高(P<0.001)、簇状放电明显增加(P<0.001)、局部场电位发生改变;而给予雷帕霉素后,纹状体神经元放电频率明显减少(P<0.01),异常的簇状放电得到明显抑制(P<0.05,P<0.01),局部场电位得到明显改善,行为学评分显著性提高(P<0.05)。结论纹状体神经元异常电活动是LID发生的重要环节,雷帕霉素可以显著改善LID大鼠的行为学及电生理改变,为未来此类药物的开发提供了重要依据。

L型Ca^(2+)通道阻断剂通过抑制NLRP3炎症小体激活对MPP+诱导的小胶质细胞炎症模型发挥神经保护作用

目的在MPP^(+)诱导的帕金森(PD)细胞炎症模型中,使用L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平对BV2小胶质细胞进行干预,观察其炎症反应的影响探讨L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平是否可以调控NLRP3炎症小体通路.方法使用PD造模药物MPP^(+)在BV2小胶质细胞上制备PD炎症细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度MPP^(+)和伊拉地平处理后对BV2的小胶质细胞具体活性影响,选择合适的药物实验浓度.将BV2的小胶质细胞变为4组,分别为空白对照组、MPP^(+)造模组、伊拉地平预处理组和MCC950预处理组(即阳性对照组),采用实时的荧光定量PCR检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2基因mRNA表达水平;细胞免疫荧光检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平;Western blot检测小胶质细胞IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平.结果与空白对照组相比,MPP^(+)(100μmol·L^(-1))能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,NLRP3、CASPASE-1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05).与空白组比较,伊拉地平(5μmol·L^(-1))干预后,减缓了MPP^(+)导致的细胞活性降低(P<0.05),5μmol·L^(-1)伊拉地平可显著降低IL-1β、NLRP3、CASPASE1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05),显著降低MPP^(+)诱导的IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD蛋白表达水平.结论在PD炎症细胞模型中,L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平可能通过NLRP3通路减轻了小胶质细胞炎症因子的表达.

急性前循环动脉粥样硬化性串联闭塞患者球囊扩张与支架置入的效果

目的比较颈内动脉起始段粥样硬化性串联闭塞患者颈内动脉颅外段行球囊扩张或支架置入的安全性和有效性。方法纳入2018年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院和广州医科大学附属第三医院收治的发病24 h内行血管内治疗的急性前循环串联闭塞脑卒中患者91例,分为球囊扩张组51例,支架置入组40例,比较两组基线和临床资料。mTICI 2b~3定义为血管良好再通,术后90 d改良Rankin量表(mRS)评分0~2分定义为临床预后良好。结果支架组患者术后血管良好再通率和90 d良好临床预后率较球囊组高,分别为70%比60.8%和60%比52%,但差异无统计学意义(P=0.361、0.391)。两组症状性颅内出血发生率、无症状性颅内出血发生率和病死率分别为10%比11.8%、32.5%比41.2%、22.5%比17.7%,差异均无统计学意义(P=1.000、0.396、0.564)。结论颈内动脉起始段动脉粥样硬化性病变所致的急性前循环串联闭塞患者,急性期颅外段行球囊扩张或支架置入可能均安全有效。

巨噬细胞迁移抑制因子对人胚胎干细胞存活、增殖和分化的影响

背景:巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种具有多效性作用的细胞因子,可以在不同类型干细胞中自分泌并且能调控细胞的增殖、分化和迁移。课题组前期研究证实人胚胎干细胞自分泌MIF,且在培养液中浓度基本固定。然而,MIF是否参与了人胚胎干细胞的存活、增殖和分化尚不清楚。目的:探究MIF对人胚胎干细胞存活、增殖和分化的作用。方法:(1)培养人胚胎干细胞H9,CCK-8法检测并绘制细胞生长曲线,采用酶联免疫吸附法定量检测培养基中MIF水平。(2)为了明确外源性MIF对人胚胎干细胞存活、增殖的影响,分为:对照组,细胞在干细胞培养基中正常培养;外源性MIF组,在干细胞培养基中分别添加30,100,300 ng/m L的MIF;MIF抑制剂ISO-1组,在干细胞培养基中分别添加2,7,21μmol/L的ISO-1;MIF+ISO-1组,在不同浓度ISO-1组中分别添加100 ng/m L MIF,采用CCK-8法检测上述各组细胞活力。(3)为进一步阐明MIF基因对人胚胎干细胞存活、增殖的影响,采用CRISPRCas9技术构建MIF敲除的H9细胞系,观察建系情况。(4)为了明确高浓度MIF对人胚胎干细胞初步分化是否有影响,在培养基中分别添加100 ng/m L MIF和100 ng/m L CXCR4中和抗体,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)、免疫细胞荧光、蛋白质印迹法(Western blot)检测干细胞自我更新因子(KLF4、c-MYC、NANOG、OCT4、SOX2)及分化转录因子(FOXA2、OTX2)的表达水平。结果与结论:(1)人胚胎干细胞H9的对数生长期为3-6 d,正常生长的情况下自分泌MIF水平约为20 ng/m L,与细胞量无关;(2)与对照组相比,添加不同质量浓度MIF对人胚胎干细胞的增殖无影响(P>0.05);ISO-1明显抑制人胚胎干细胞的增殖,ISO-1浓度越大,抑制越明显(P<0.05);ISO-1中添加MIF可以减少ISO-1的抑制作用(P<0.05);(3)RT-q PCR检测MIF基因敲除约50%后,人胚胎干细胞生长活力显著降低并且无法建系成功;(4)在培养基中添加100 ng/m L外源性MIF,自我更新转录因子KLF4的m RNA、蛋白及荧光表达水平均下降;分化因子FOXA2的m RNA、蛋白及荧光表达水平均上升;(5)在培养基中添加100 ng/m L CXCR4中和抗体,KLF4的m RNA及蛋白表达水平均上升;FOXA2的m RNA及蛋白表达水平均下降,与MIF组表达趋势相反。综上所述,人胚胎干细胞自分泌的MIF是其存活所必需的;培养基中额外添加MIF并不能促进人胚胎干细胞增殖,但可以使自我更新因子KLF4表达下降,转录因子FOXA2表达上升,为下一步探明MIF对人胚胎干细胞分化的影响及机制提供了线索,MIF-CXCR4轴在其中起到一定的调控作用。

帕金森病病人静息状态下大脑四维时空一致性的变化研究

目的 探索帕金森病(PD)病人静息状态下大脑四维时空一致性的变化研究。方法 对2021年6月至2022年1月在海南医学院第一附属医院就诊的31例PD病人(PD组)和该院同期招募的42例健康人群[健康对照组(HC组)]进行静息态功能磁共振(rs-fMRI)检查,运用dapabi进行图像处理,计算出各组的局部神经活动四维(时空)一致性(FOCA)数值,并进行两独立样本t检验,提取差异有统计学意义的脑区,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析各异常脑区FOCA值对PD的诊断效能。结果 与HC组比较,PD组FOCA增高的脑区有左侧小脑后叶Ⅷ区,FOCA值减低的脑区有右侧辅助运动区;ROC曲线结果显示,FOCA的曲线下面积是0.846。结论 PD病人脑功能活动改变可能与疾病的临床症状有关,FOCA值可能对PD有潜在的辅助诊断价值。

脑干带状高信号的软脑膜转移临床特征分析

目的:分析脑干带状高信号的软脑膜转移病例的临床特征。方法:收集海南医学院第一附属医院及检索知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库中报道磁共振表现为脑干带状高信号的患者,收集并整理纳入患者的既往病史、症状、体征、基因检查结果、脑脊液表现、治疗及预后等。结果:共纳入28例患者,其中26例有肺腺癌病史,2例发现肺部占位性改变,磁共振均表现为T2‐FLAIR上脑干腹侧呈带状高信号,两侧对称,可延伸至小脑脚,DWI呈高信号,ADC呈低信号,T1加权成像为长T1信号,T2加权成像为长T2信号,增强扫描未见强化。结论:识别肺癌继发软脑膜转移很重要,T2‐FLAIR和DWI上脑干无强化带状高信号很可能是非小细胞肺癌继发软脑膜转移的特征性表现。

基于3D结构核磁分析遗忘型轻度认知功能障碍及阿尔茨海默病患者脑灰质体积的改变及与认知损害的相关性

目的:探讨遗忘型轻度认知功能障碍(amnestic mild cognitive impairment,aMCI)和阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者与正常老年人的灰质体积和皮质厚度差异,分析其与认知水平之间的关系,为临床诊断aMCI及早期AD提供依据。方法:前瞻性纳入a MCI患者23例、AD患者22例及正常对照(Healthy control,HC)组23例。对所有受试者进行脑结构MRI扫描,使用CAT12的Segment功能对3D-T1MRI图像行基于体素的形态学测量和表面形态学测量,获得所有受试者特定脑区的灰质体积及皮质厚度。并运用神经心理学量表进行认知功能评测。分析3组间主要结构灰质体积、皮质厚度的差异,从差异脑区中提取感兴趣区,并探究其与认知量表评分的相关性。结果:3组间方在多个脑区存在差异(FWE校正,P<0.05),差异脑区体积与蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表评分有明显相关性(P<0.05);且不同脑区体积与认知域的相关性大小有明显差异(P<0.05)。结论:a MCI及AD患者脑灰质体积及脑皮质存在不均匀分布的减小。左侧海马、嗅皮质、脑岛的提前萎缩可能是影响AD患者早期认知功能的原因。

急性冠状动脉综合征和急性缺血性脑卒中院内连续发生的机制及治疗研究新进展

随着我国人口老龄化,心脑血管疾病的患病率呈上升趋势。急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)、急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrom,ACS)是中老年群体致残和死亡的主要原因。ACS、AIS院内连续发生的情况在心血管和神经科学领域备受关注[1]。据相关文献报道,ACS发生后AIS首周、首月、首年和十三年的脑卒中累积发病率分别为0.8%、1.1%、2.2%和10.3%。

高血压合并脑梗死患者血清淀粉样蛋白A、脑源性神经营养因子水平变化及意义

目的探讨高血压合并脑梗死患者血清淀粉样蛋白A(SAA)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平变化及意义。方法收集海南医学院第一附属医院2018年1月~2020年12月收治的116例高血压合并脑梗死患者为研究组,同期60例单纯高血压患者为对照组。对比两组患者血清SAA、BDNF水平差异,分析两项指标水平与高血压合并脑梗死患者神经损伤程度、梗死面积及预后的关系,评估血清SAA、BDNF水平对高血压合并脑梗死患者预后的预测价值。结果与对照组相比,研究组血清SAA水平明显升高,而血清BDNF水平则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着神经损伤程度的加重或梗死面积增大,血清SAA水平逐渐升高,而血清BDNF则逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良患者血清SAA水平高于预后良好组,血清BDNF水平则显著低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清SAA水平与NIHSS评分、梗死面积、mRS评分呈现正相关,而血清BDNF水平与NIHSS评分、梗死面积、mRS评分则呈负相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。血清SAA与BDNF联合检测评估高血压脑梗死患者预后的曲线下面积为0.868,灵敏度为82.9%,特异度为80.0%。结论高血压合并脑梗死患者血清SAA、BDNF水平与神经损伤程度、脑梗死面积及预后密切相关,联合检测两项指标有助于早期评估患者预后情况。

住院规培医师“神经病学恐惧症”现状调查与分析

目的了解住院规培学员中“神经病学恐惧症”存在情况,分析发生的原因,以及探讨有效改进神经病学教学的对策。方法本研究采用问卷调查方法,海南医学院第一附属医院内科基地189名住培医师完成相关利克特量表,结果用(x±s)表示。结果大部分住培医师认为神经病学是诊断最困难的学科。他们对神经病学疾病的治疗信心低于其他医学亚专科。神经解剖学的复杂性被认为是造成神经学相关困难的最大原因。加强床边教学,增加患者接触量,可以提高教学质量。结论“神经病学恐惧症”确实存在于住培医师中,与神经解剖的复杂性、患者接触量有限,以及与神经学相关的教学时间不足有关。加强床边教学,增加患者接触,可以提高教学质量。

缺血性脑卒中患者血清TIM-3、GATA-3与颅内动脉斑块稳定性的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(TIM-3)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)与颅内动脉斑块稳定性的关系。方法选取2021年4月—2023年4月海南医学院第一附属医院收治的124例缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据高分辨率磁共振(HRMRI)颅内动脉管壁成像检查结果分为无斑块组19例、稳定斑块组28例、不稳定斑块组77例。采用酶联免疫吸附试验检测血清TIM-3、GATA-3水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清TIM-3、GATA-3对缺血性脑卒中患者颅内的动脉斑块稳定性的预测价值;采用多因素逐步Logistic回归分析探究影响缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性的因素。结果无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组患者的高血压患病率、颅内动脉狭窄程度构成比、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组患者血清TIM-3、GATA-3水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);稳定斑块组、不稳定斑块组血清TIM-3水平高于无斑块组(P<0.05),不稳定斑块组血清TIM-3水平高于稳定斑块组(P<0.05);稳定斑块组、不稳定斑块组血清GATA-3水平低于无斑块组(P<0.05),不稳定斑块组血清GATA-3水平低于稳定斑块组(P<0.05)。ROC曲线结果显示,TIM-3联合GATA-3预测缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性的曲线下面积(AUC)最大,为0.903(95%CI:0.846,0.957),特异性为85.7%(95%CI:0.832,0.943),敏感性为84.0%(95%CI:0.795,0.892)。多因素逐步Logistic回归分析显示,颅内动脉狭窄程度高[O^R=2.016(95%CI:1.419,2.863)]、高水平Hcy[O^R=2.323(95%CI:1.567,3.445)]、TIM-3≥393.78 ng/L[O^R=3.022(95%CI:1.903,4.800)]、GATA-3≤38.49ng/L[O^R=2.497(95%CI:1.645,3.790)]是缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块不稳定的独立危险因素(P<0.05)。结论高水平TIM-3、低水平GATA-3与缺血性脑卒中患者颅内动脉斑块稳定性下降有关,且两项指标可作为预测患者颅内动脉斑块稳定性的血清标志物。