H型高血压与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目分型及近期预后的关系

背景血清同型半胱氨酸(Hcy)可参与多种细胞的甲基化过程,高Hcy血症可增加脑卒中的发生风险,而高血压是脑卒中最重要的危险因素,目前关于H型高血压对急性脑梗死分型及近期预后的影响的报道较少。目的探讨H型高血压与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型及患者近期预后的关系。方法2016年2月-2018年2月,选取海南医学院第一附属医院神经内科临床诊断急性脑梗死住院患者226例,根据其是否患有原发性高血压及血清Hcy水平分为四组:单纯脑梗死组(n=41)、单纯高Hcy组(n=70)、单纯高血压组(n=42)、H型高血压组(n=73)。对比各组患者的脑梗死OCSP分型及临床特征,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活活动能力Barthel指数(BI)计分法及改良Rankin量表(m RS),对比分析各组患者入院时及发病30 d后的神经功能缺损与预后情况。结果不同组别患者的脑梗死类型构成不同(P<0.01)。各组患者入院时NIHSS评分、发病30 d后BI评分和m RS评分比较,差异有统计学意义(P<0.01);H型高血压组入院时NIHSS评分高于单纯高血压组(P<0.05),发病30 d后BI评分低于单纯脑梗死组、单纯高Hcy组、单纯高血压组,m RS评分高于单纯脑梗死组、单纯高血压组(P<0.05)。H型高血压组不同OCSP分型患者入院时NIHSS评分及发病30 d后BI评分、m RS评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);完全前循环梗死(TACI)组入院时NIHSS评分高于腔隙性梗死(LACI)组、后循环梗死(POCI)组及部分前循环梗死(PACI)组(P<0.05),与LACI组比较,PACI及TACI组发病30 d后BI评分更低(P<0.05)、m RS评分更高(P<0.05)。Logistic回归分析显示,H型高血压、TACI型脑梗死、PACI型脑梗死、POCI型脑梗死是急性脑梗死发病30 d预后差的危险因素(P<0.05)。结论H型高血压可能是急性脑梗死患者病情加重及预后不良的重要因素之一。临床上,H型高血压患者发生急性脑梗死后,以LACI型最为多见,其30 d预后相对较好,但若为TACI型,则30 d预后较差,应格外注意其病情进展情况。因此,早期识别、早期积极干预H型高血压,将对有效防控急性脑梗死、改善残疾程度具有重要意义。

急性脑梗死患者血清GLP-1 ICAM-1水平与神经损伤程度的相关性分析

目的:讨急性脑梗死(ACI)患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)水平与神经损伤程度的相关性。方法:选取2018年10月至2019年12月本院收治的ACI患者67例为研究组,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ACI患者分为轻度组(NIHSS评分<5分)23例,中度组(5分≤NIHSS评分<20分)28例及重度组(NIHSS评分≥20分)16例;同期随机选取50名于本院体检的健康志愿者为对照组。利用酶联免疫吸附法检测血清GLP-1、ICAM-1水平以及S100钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE),比较各组血清指标水平。Pearson法分析ACI患者血清GLP-1、ICAM-1水平与S100B、NSE水平及NIHSS评分的相关性。结果:研究组血清GLP-1水平明显低于对照组(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显高于对照组(P<0.05);与轻度组相比,中度组、重度组ACI患者血清GLP-1水平明显降低(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显升高(P<0.05);与中度组相比,重度组ACI患者血清GLP-1水平明显降低(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平明显升高(P<0.05);与治疗前相比,治疗后ACI患者血清GLP-1水平明显升高(P<0.05),ICAM-1、S100B、NSE水平、NIHSS评分明显下降(P<0.05);Pearson结果显示,ACI患者血清GLP-1水平与ICAM-1、S100B、NSE水平、NIHSS评分均呈负相关(均P<0.05),ICAM-1水平与S100B、NSE水平、NIHSS评分均呈正相关(均P<0.05)。结论:随着ACI患者神经损伤程度加重,血清GLP-1水平逐渐降低,ICAM-1水平逐渐升高,且与S100B、NSE水平密切相关,可能作为指示ACI患者神经损伤的潜在生物指标。

L型Ca^(2+)通道阻断剂通过抑制NLRP3炎症小体激活对MPP+诱导的小胶质细胞炎症模型发挥神经保护作用

目的在MPP^(+)诱导的帕金森(PD)细胞炎症模型中,使用L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平对BV2小胶质细胞进行干预,观察其炎症反应的影响探讨L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平是否可以调控NLRP3炎症小体通路.方法使用PD造模药物MPP^(+)在BV2小胶质细胞上制备PD炎症细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度MPP^(+)和伊拉地平处理后对BV2的小胶质细胞具体活性影响,选择合适的药物实验浓度.将BV2的小胶质细胞变为4组,分别为空白对照组、MPP^(+)造模组、伊拉地平预处理组和MCC950预处理组(即阳性对照组),采用实时的荧光定量PCR检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2基因mRNA表达水平;细胞免疫荧光检测BV2小胶质细胞中IL-1β、NLRP3、CASPASE-1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平;Western blot检测小胶质细胞IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD、NOX2蛋白表达水平.结果与空白对照组相比,MPP^(+)(100μmol·L^(-1))能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,NLRP3、CASPASE-1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05).与空白组比较,伊拉地平(5μmol·L^(-1))干预后,减缓了MPP^(+)导致的细胞活性降低(P<0.05),5μmol·L^(-1)伊拉地平可显著降低IL-1β、NLRP3、CASPASE1、GSDMDmRNA表达水平(P<0.05),显著降低MPP^(+)诱导的IL-1β、NLRP3、CASPASE 1、GSDMD蛋白表达水平.结论在PD炎症细胞模型中,L型Ca^(2+)通道阻断剂伊拉地平可能通过NLRP3通路减轻了小胶质细胞炎症因子的表达.

血清食欲素A对急性脑梗死的影响

目的探讨血清中食欲素(Ox)A对急性脑梗死(ACI)的影响。方法选取急性脑梗死患者117例为研究对象,同期健康体检者65例为对照组,比较各组血清食欲素A及生化指标水平的差异。结果①与对照组比较,ACI组在吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史等方面均有显著差异(P<0.05)。②与对照组比较,ACI组血清OxA、β淀粉样蛋白(Aβ)1~42、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、胱抑素(Cys)-C水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。③经Logistic逐步回归分析发现,吸烟史、高血压史、OxA、Hcy及HDL-C为ACI的影响因素。④ACI患者血清OxA水平对其发病30 d时预后无影响(P>0.05)。⑤ACI患者血清OxA水平与Aβ1~42、Hcy及hs-CRP呈正相关(r=0.533,0.179,0.238,均P<0.05),而与入院后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、发病30 d时改良的Rankin量表(mRS)评分无相关性(P>0.05)。结论血清OxA水平与ACI的发生有关,可能为机体的一种自我保护机制,与ACI的病情轻重及近期预后无关,但可能与脑卒中后认知障碍的发生密切相关。

H型高血压与缺血性脑卒中后认知功能障碍的相关性

目的探讨H型高血压与缺血性脑卒中后认知功能障碍的相关性。方法选取152例急性脑梗死(ACI)患者,根据血清同型半胱氨酸(Hcy)水平分为4组,即:H型高血压合并ACI组(H型高血压组)、单纯高血压合并ACI组(单纯高血压组)、单纯高Hcy合并ACI组(单纯高Hcy组)及单纯AMI组。研究对象随访至发病90 d时完成蒙特利尔认知功能(MoCA)量表评分,评估其认知功能。结果 (1)ACI发生后,4组均可导致认知功能障碍,其发生率为H型高血压组81. 13%、单纯高Hcy组79. 49%、单纯高血压组57. 14%、单纯ACI 56%,差异有统计学意义(χ~2=10. 013,P=0. 019)。(2)H型高血压组、单纯高Hcy组认知功能障碍患者的血清Hcy水平明显升高,与单纯高血压组、单纯ACI组比较,差异有统计学意义(q=12. 574、12. 445,10. 817、10. 958,均P <0. 01)。(3)与其他三组比较,H型高血压组MoCA评分最低,差异有统计学意义(q=3. 575、2. 853、4. 481,均P<0. 05)。(4)与其他三组比较,H型高血压组患者多项认知功能均有不同程度损害,以视空间与执行功能、注意力、延迟回忆损害为主(P<0. 05)。结论 H型高血压可能是导致及加重ACI发生后3个月时认知功能损害的重要因素之一。早期识别、早期积极干预H型高血压,将对临床防治缺血性脑卒中后认知功能障碍、延缓其进展带来重大意义。

血清OxA、Aβ1～42对缺血性脑卒中后认知障碍的影响及诊断的预测价值

目的探讨血清中食欲素(Ox)A、β淀粉样蛋白(Aβ)1~42对缺血性脑卒中后认知障碍(PSCI)的影响及诊断的预测价值,并分析其他可能危险因素对缺血性PSCI的影响。方法选取急性脑梗死(ACI)患者117例为研究对象,随访至发病90 d时完成蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评分。MoCA量表评分<22分为脑梗死后认知障碍组(PSCI组),MoCA量表评分≥22分为脑梗死后认知功能正常组(非PSCI组),比较各组血清OxA、Aβ1~42及生化指标水平的差异。结果①与非PSCI组比较,PSCI组血清OxA、Aβ1~42水平明显下降,而同型半胱氨酸(Hcy)水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。②经Spearman相关分析发现,脑梗死发病90 d时MoCA评分与OxA、Aβ1~42、入院时MoCA量表评分呈正相关(rs′=0.339,0.537,0.450,均P<0.05),而与Hcy呈负相关(rs′=-0.197,P=0.033)。③经Logistic逐步回归分析筛选出4个主要的影响缺血性PSCI的因素:教育年限、Aβ1~42、OxA及Hcy。④受试者工作特征(ROC)曲线显示,Aβ1~42、磷酸化tau蛋白(P-tau)、OxA三种指标诊断的最佳临界值分别为70.89 pg/ml、214.33 pg/ml和445.62 pg/ml,其曲线下面积(AUC)分别为0.92、0.56和0.77,提示Aβ1~42对缺血性PSCI的诊断准确性最高,它的敏感度和特异性分别为0.90和0.93;其次为OxA,它的敏感度和特异性分别为0.81和0.73,同样对缺血性PSCI具有较高的诊断价值;而Tau蛋白的诊断价值有限。⑤联合Aβ1~42、P-tau、OxA来预测MoCA量表标准下PSCI发生的灵敏度和特异度分别为0.93和0.87,三种指标联合检测AUC达0.92,约登指数为0.81。结论 OxA、Aβ1~42、教育年限及Hcy是影响缺血性PSCI的主要因素。与联合检测Aβ1~42、P-tau、OxA相比,推荐单独检测Aβ1~42对PSCI进行预测,具有很高的准确性及应用价值。

缺血性卒中后认知障碍与脑梗死分型及相关危险因素的关系

目的探讨缺血性卒中后认知障碍与脑梗死牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型及相关实验室指标的关系特点。方法选取2016年6月至2018年6月于我院神经内科住院的急性脑梗死患者152例为观察对象。根据OCSP分型,分为完全前循环梗死(TACI)、部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)和腔隙性梗死(LACI)4组。研究对象于入院时采用NIHSS量表评估神经功能缺损情况,随访至发病90d时完成蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)量表评分,评估其认知功能。根据MoCA评分分为认知功能障碍组(PSCI组)及单纯脑梗死组,对MoCA评分及相关实验室指标进行统计学分析。结果(1)急性脑梗死发生后,其OCSP分型不同亚型均可导致PSCI,其发生率由高到低排列依次为PACI(45.37%)、LACI(33.33%)、POCI(11.11%)、TACI(10.19%),差异有显著性(χ~2=20.417,P=0.000)。组间两两比较,PACI亚型PSCI的发生率较POCI亚型高(P<0.05)。(2)脑梗死OCSP分型4种亚型比较,发病90d时MoCA评分不同,由高到低排列依次为LACI亚型、POCI亚型、PACI亚型、TACI亚型(H=27.747,P=0.000)。TACI亚型认知功能损害较重,认知域损害较全面,以命名、语言、抽象思维、延迟回忆能力受损显著;LACI亚型认知功能损害较轻,仅部分认知域受累,以视空间与执行功能、注意力受损为主。(3)与单纯脑梗死组比较,PSCI组患者入院时NIHSS评分较高、发病30d时BI评分较低,差异有显著性(t=-9.725、6.311,P<0.001);PSCI组患者血清Hcy、hs-CRP、Cys-C、CHOL水平升高,差异有显著性(t=-4.296、-5.158、-2.942、-2.166,P<0.05)。(4)急性脑梗死患者发病90d时的MoCA评分与入院时NIHSS评分、血清Hcy、hs-CRP及Cys-C水平呈负相关(rs’=-0.813、-0.385、-0.600、-0.268,P<0.01);与发病30d时BI评分呈正相关(rs’=0.638,P<0.01)。(5)经Logistic回归分析显示,急性脑梗死发病90d时发生PSCI的影响因素有入院NIHSS评分、发病30d时BI评分、血清Hcy水平和脑梗死分型。结论对于LACI亚型脑梗死、病情相对较重的患者,以及入院后血清Hcy、hs-CRP或Cys-C水平升高、发病30d时BI评分较低的患者,应格外注意其发病3个月时PSCI的发生。早期识别、早期积极干预PSCI相应危险因素,将对临床防治缺血性PSCI、延缓其进展带来重大意义。