miR-138靶向HIF-1α介导NLRP3炎症小体对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响

目的探究微小RNA(miR)-138对缺氧诱导因子(HIF)-1α和Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白(NLRP)3通路的调控作用及对脑卒中大鼠神经元凋亡的影响。方法收集60例脑卒中患者及20例健康体检者血清,qRT-聚合酶链反应(PCR)法检测miR-138表达。中动脉线栓阻塞法建立大鼠脑卒中模型,设置假手术组、模型组、miR-138激动剂(miR-138 agomir)组、agomir-NC组、HIF-1α激活剂组、miR-138 agomir+HIF-1α激活剂组,每组15只。改良神经功能损害程度评分(mNSS)检测神经功能缺损症状;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;尼氏及TUNEL染色法检测神经元损伤及凋亡;免疫组化法检测海马组织M1型巨噬细胞极化表面标志物CD11c、NLRP3阳性表达;Western印迹检测HIF-1α、NLRP3、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、半胱天冬蛋白酶(Caspase)-1、pro-Caspase-1蛋白表达。结果miR-138在脑卒中患者血清中表达较健康者显著降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组海马组织神经元损伤及凋亡加重,促炎表型的巨噬细胞浸润明显(CD11c阳性表达升高),脑梗死面积及神经功能缺损评分升高,miR-138表达降低,HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-138 agomir干预治疗可缓解脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,降低脑梗死面积及神经功能缺损评分,抑制HIF-1α活化介导的NLRP3炎症小体激活发挥的促炎作用,差异有统计学意义(P<0.05)。HIF-1α激活剂可加重脑卒中大鼠神经元损伤及凋亡,并削弱miR-138 agomir发挥的抗HIF-1α/NLRP3活化、抗炎及抗凋亡作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-138表达,可通过抑制HIF-1α介导的NLRP3炎症小体活化,发挥抗脑卒中后神经元凋亡作用。

血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体脑炎小鼠海马神经元的保护作用及机制

目的探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)脑炎小鼠的治疗作用及对辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)变化的影响。方法实验分组:对照组、模型组、低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组10只小鼠,除对照组外,其余3组小鼠采用抗原注射与免疫刺激建立抗NMDAR脑炎模型,低、高剂量血必净组的小鼠分别通过腹腔注射5 ml/kg、10 ml/kg血必净注射液,12 h注射1次,连续3 d;2周后,HE染色观察小鼠脑组织病理学改变,尼氏染色观察小鼠神经细胞形态变化,TUNEL染色检测小鼠神经细胞凋亡情况,ELISA检测小鼠血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)含量,免疫组织化学染色与Western blotting检测脑组织IFN-γ、IL-4表达情况,流式细胞术检测外周血Th1、Th2细胞比例分布,并计算Th1/Th2比值。结果与模型组比较,低剂量血必净组和高剂量血必净组的小鼠海马组织损伤得到改善,神经细胞形态变化较小,尼氏小体形态较为完整且数目增加,神经细胞的TUNEL阳性率降低,血清和脑脊液中TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量均减少而IL-4含量增加,脑组织内IFN-γ阳性细胞百分比与蛋白相对表达量降低,IL-4阳性细胞百分比与蛋白相对表达量升高,外周血分化簇(CD)4^(+)IFN-γ^(+)标记的Th1细胞比例、Th1/Th2比值降低,且高剂量血必净组小鼠外周血CD4^(+)IL-4^(+)标记的Th2细胞比例升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠的上述各项检测指标改善效果更为明显,且差异也均具有统计学意义(P<0.05)。结论血必净能够改善抗NMDAR脑炎小鼠海马神经元损伤,该作用可能与减少IFN-γ表达、促进IL-4表达进而维持Th1/Th2细胞平衡有关。

TLR2介导小胶质细胞激活和神经炎症促进血管性痴呆进展的分子机制研究

目的探讨TLR2是否在血管性痴呆(vascular dementia,VaD)中参与介导小胶质细胞的病理性激活和神经损伤及其分子机制。方法体外实验使用LPS-诱导激活人小胶质细胞系HMC3细胞。CCK-8法测定HMC3细胞增殖能力。构建腺病毒Adv-TLR2 shRNA和Adv-shRNA NT载体并介导全身性敲低TLR2。通过永久性双侧颈总动脉闭塞(2VO)建立VaD大鼠模型。蛋白质印迹法测定HMC3细胞和大鼠脑白质组织中TLR2、NF-κB、Iba-1、Claudin-5和ZO-1的表达水平。ELISA法测定大鼠脑白质组织中炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的水平以及铁死亡相关指标Fe2+离子、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平。Morris水迷宫测试大鼠脑神经损伤。结果体外细胞实验,与对照组相比,脂多糖组细胞内TLR2、NF-κB和Iba-1表达水平增强(P<0.05);与脂多糖组相比,腺病毒-TLR2 shRNA敲低组逆转了上述指标的表达水平(P<0.05)。在体大鼠模型实验,与假手术组相比,模型组大鼠脑白质组织中TLR2/NF-κB和Iba-1表达水平上调,Claudin-5和ZO-1的表达水平降低(P<0.05);炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平上调(P<0.05);Fe2+离子和MDA水平升高,GSH水平降低(P<0.05);与模型组相比,模型+腺病毒-TLR2 shRNA敲低组逆转了上述指标的水平(P<0.05)。Morris水迷宫测试,与假手术组相比,模型组和模型+腺病毒-TLR2 shRNA敲低组大鼠找到目标象限(左上象限)所用时长较长(P<0.05),停留在目标象限(左上象限)的时间百分比(%)缩短(P<0.05),大鼠在MWM中4个象限的游泳路线分布较为均匀;与模型组相比,模型+腺病毒-TLR2 shRNA敲低组逆转了上述指标并且在MWM中目标象限(左上象限)的游泳路线分布较为密集。结论敲低TLR2可抑制小胶质细胞的激活及其介导的紧密连接蛋白降解和脑血管屏障网络渗漏,降低血管性痴呆大鼠模型的神经损伤。

循环miR-27a-3p水平与新发皮质下小梗死严重程度及短期神经功能预后的关系

目的 探讨循环microRNA(miRNA)-27a-3p水平与新发皮质下小梗死(RSSI)严重程度及患者短期神经功能预后的相关性。方法 选取2018年5月至2021年6月海南省东方市人民医院收治的153例RSSI患者作为RSSI组,另外纳入头部磁共振成像(MRI)检查无异常的健康志愿者150例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测循环miR-27a-3p表达水平。结果 RSSI组患者循环miR-27a-3p水平显著高于健康对照组(P<0.05)。经Spearman秩相关系数和多元线性回归分析,RSSI患者循环miR-27a-3p水平与梗死体积、MRI总负荷、白质高信号(WMH)、血管周围间隙增大(EPVS)呈正相关(P<0.05)。RSSI患者循环miR-27a-3p水平与发病14 d时美国国立卫生研究院卒中量表评分变化(ΔNIHSS)、NIHSS改善率也呈正相关(P<0.05),而与基线NIHSS无相关性(P>0.05)。结论 循环miR-27a-3p反映了RSSI的严重程度,可作为短期神经功能预后的预测因子。在脑小血管病影像学特征上,它可以反映WMH和EPVS的严重程度,对脑血管疾病的诊断和治疗具有一定指导意义。

以临床思维能力为导向的神经内科临床实践教学研究

目的观察神经内科实习医学生采用以临床思维能力为导向的教学方法后,腰穿技能考试成绩和临床思维能力是否提高。方法将入组的120名实习医学生按照随机分组的方法,分为对照组和观察组,各60名,对照组和观察组的实习医学生分别采用传统教学方法和以临床思维能力为导向的临床教学方法进行教学,比较2组学生在实习结束后各项考核的成绩差异。结果观察组的实习学生腰穿技能考试成绩为(87.50±4.57)分,与对照组相比,成绩明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。临床思维能力方面,观察组实习学生的医疗面谈(6.80±0.83)分、体格检查(6.30±0.90)分、人文关怀(6.63±0.80)分、临床判断(6.70±0.82)分、沟通技能(6.53±0.88)分、组织效能(6.63±0.98)分、整体关怀(6.73±0.85)分各项得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以临床思维能力为导向的教学能够有效提高学生的临床思维和临床实践能力,能够促使学生将所学到的知识灵活应用到临床实践当中。

神经血管耦联受损是2型糖尿病合并认知功能障碍的可能机制

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者神经血管耦联(neurovascular coupling,NVC)功能与认知损害的关系。方法连续纳入2022年2月1日―2023年2月28日在海南医学院第二附属医院内分泌科住院的192例2型糖尿病患者和30例性别、年龄、受教育年限相匹配的健康对照(healthy control,HC),收集一般临床资料。所有受试者均进行蒙特利尔认知评估(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)量表测试。应用功能经颅多普勒(fTCD)监测主动屈肘任务时脑血流速度曲线(cerebral blood flow velocity,CBFV)的动态变化来评估神经血管耦联功能。根据MoCA评分将T2DM患者分为T2DM认知正常(normal cognition,T2DM-NC)组和T2DM认知受损(impaired cognition,T2DM-IC)组。比较HC组、T2DM-NC组、T2DM-IC组3组间fTCD参数差异,分析fTCD参数与认MoCA评分的相关性。结果共纳入T2DM患者81例,HC组21例。T2DM组患者中包括T2DM-NC组52例,T2DM-IC组29例。T2DM-IC组糖化血红蛋白高于T2DM-NC组及HC组,差异有统计学意义(均P<0.05)。T2DM组患者运动平均脑血流速度(mean velocity,Vm)较基线增加百分比(ΔVm)、归一化运动Vm曲线下面积(normalized area under the curve,nAUC)和Vm斜率均低于HC组(均P<0.05)。3组归一化处理后,T2DM-IC组的nAUC显著低于HC组和T2DM-NC组,HC组Vm上升斜率显著高于T2DM-NC组和T2DM-IC组,差异有统计学意义(均P<0.01)。相关性分析示:ΔVm(r=0.343,P=0.001)及nAUC(r=0.356,P=0.001)与MoCA评分均呈正相关。基线搏动指数(pulsatility index,PI)(r=-0.496,P<0.001)、基线阻力指数(resistance index,RI)(r=-0.475,P<0.001)、运动PI(r=-0.542,P<0.001)、运动RI(r=-0.523,P<0.001)与MoCA评分均呈负相关。结论神经血管耦联功能受损是T2DM患者出现认知功能障碍的可能原因。

血必净对抗NMDA受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液中Th17/Treg免疫失衡的改善作用

目的:探讨血必净对抗N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎模型小鼠脑组织损伤及脑脊液(CSF)中辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)免疫失衡的影响,阐明其治疗作用。方法:60只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量血必净组和高剂量血必净组,每组15只。除对照组外,其余3组小鼠均给予抗原注射与免疫刺激结合法建立抗NMDA受体脑炎模型,低和高剂量血必净组小鼠分别给予腹腔注射5和10 mL·kg-1血必净注射液。采用HE染色观察各组小鼠脑组织病理形态表现,TUNEL法检测各组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-17和转化生长因子β(TGF-β)水平,流式细胞术检测各组小鼠CSF中Th17和Treg细胞百分率,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中维甲酸相关核孤儿受体(RORγt)、叉头状转录因子3(Foxp3)、IL-10和IL-17蛋白表达水平,免疫组织化学染色法检测各组小鼠脑组织中IL-17和Foxp3阳性细胞率。结果:HE染色,对照组小鼠脑组织海马CA1区结构清晰,未见明显病变;与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区部分锥体细胞呈三角形固缩浓染,顶树突拉长,少数神经细胞脱失,组织稀疏;与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区细胞损伤减小,形态恢复正常,排列较为整齐,且高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区损伤的改善情况更明显。TUNEL法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显升高(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织海马CA1区神经元凋亡率明显降低(P<0.05)。ELISA法,与对照组比较,模型组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠血清中IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),IL-10和TGF-β水平明显升高(P<0.05)。流式细胞术,与对照组比较,模型组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显升高(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠CSF中CD4+IL-17A+Th17细胞百分率明显降低(P<0.05),CD25+Foxp3+Treg细胞百分率明显升高(P<0.05)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显升高(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt及IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中RORγt和IL-17蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Foxp3和IL-10蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。免疫组织化学染色法,与对照组比较,模型组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显升高(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显降低(P<0.05);与模型组比较,低和高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05);与低剂量血必净组比较,高剂量血必净组小鼠脑组织中IL-17阳性细胞率明显降低(P<0.05),Foxp3阳性细胞率明显升高(P<0.05)。结论:血必净能够有效改善抗NMDA受体脑炎小鼠脑组织损伤,调控细胞因子水平,干预抗NMDA受体脑炎小鼠Th17/Treg免疫失衡现象。

鉴别帕金森病与特发性震颤的辅助检查研究进展

帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,特发性震颤与其临床症状部分相似,早期帕金森病与震颤的鉴别诊断具有挑战性,但帕金森病与特发性震颤的病理生理机制不同,基于病理生理机制研发的新型分子探针结合正电子发射断层扫描、131碘-间碘苄胍心肌显像等辅助检查有助于鉴别二者。因此,本文总结影像、经颅超声和电生理等相关检查进展,以期提高临床医生鉴别帕金森病与特发性震颤的能力。

以眩晕起病的广州管圆线虫嗜酸性粒细胞脑膜炎1例

1病例报告,患者男性,29岁,因“头晕伴视物旋转10余天”于2022年11月22日收入海南医学院第二附属医院神经内科。患者于2022年11月10日无明显诱因下突感头晕,伴视物旋转及恶心、呕吐胃内容物,伴有听力下降,无头痛,无发热等不适,于当地医院行颅脑CT未见明显异常,给予止晕对症治疗,症状反复发作。

不同剂量血管内皮生长因子在低氧环境下可保护神经干细胞

背景:血管内皮生长因子是一种可以促进血管形成的细胞因子,近来有动物实验及临床研究显示其在急性缺血性卒中以及脊髓损伤组织中表达增加,可抑制细胞凋亡,但具体作用机制尚不明确。目的:以不同剂量血管内皮生长因子干预低氧环境诱导的神经干细胞,观察其保护作用,并探索其作用机制。方法:分离培养胎鼠大脑皮质神经干细胞,随机分为空白对照组、缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组。空白对照组在体积分数35%氧气环境培养24 h,缺氧组以及低、中、高剂量血管内皮生长因子组在体积分数3%氧气环境培养24 h,低、中、高剂量血管内皮生长因子组培养基中分别加入20,40和80μmol/L血管内皮生长因子。CCK-8法、TUNEL法检测各组细胞增殖和凋亡情况,Western blot检测神经细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与结论:与空白对照组相比,缺氧组神经干细胞增殖能力下降,凋亡细胞数量明显增加,且细胞中Bcl-2和核因子κB表达水平下降,Bax和TWIK相关的酸敏感钾离子通道蛋白表达水平增加,而不同剂量的血管内皮生长因子都能抑制上述现象,其中40μmol/L血管内皮生长因子的作用效果最为显著。结果说明血管内皮生长因子能通过干预凋亡相关蛋白表达而影响细胞凋亡,进而发挥神经保护作用,且40μmol/L血管内皮生长因子效果最强。

血管内皮生长因子对氧糖剥离再灌注诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对氧糖剥离再灌注(OGD/R)诱导的大鼠原代神经元损伤的保护作用及机制。方法培养SD大鼠原代神经元,并将细胞随机分为对照组、OGD/R组以及VEGF 25、50、100 ng/mL组,采用OGD/R诱导细胞损伤。采用CCK8检测细胞活性,采用Hoechst染色检测细胞凋亡,酶联免疫法检测各组细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平;采用免疫印迹法检测各组pro-Caspase-3、Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3、核因子相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化核因子κB抑制因子α(p-IκBα)及核因子-κB(NF-κB)P65的表达水平;利用siRNA沉默Nrf2,采用RT-PCR检测Nrf2和NF-κB P65的表达。结果与对照组比较,OGD/R组细胞活性、SOD水平、GSH-Px水平以及Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、cleaved-Caspase-3/pro-Caspase-3、LDH、MDA表达水平以及p-IκBα和NF-κB p65表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与OGD/R组比较,VEGF 25、50、100 ng/mL组细胞活性以及SOD和GSH-Px表达水平明显升高,而细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比值、pro-Caspase-3/cleaved Caspase-3比值以及LDH和MDA表达水平显著降低,Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达显著上调,p-IκBα和NF-κB p65表达明显下调(均P<0.05);此外,si-Nrf2能明显减弱VEGF(100 ng/mL)对Nrf2和NF-κB p65表达的调控作用,减弱VEGF(100 ng/mL)对细胞活性的促进作用及细胞凋亡的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论VEGF能通过调控Nrf2/HO-1和NF-κB通路减轻OGD/R诱导大鼠原代神经元损伤。

终末期肾病患者脑血管反应性与抑郁状态的关系

目的探讨持续血液透析的终末期肾病(ESRD)患者脑血管反应性(CVR)与情绪障碍的关系。方法收集持续血液透析ERSD患者的临床资料,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和贝克抑郁问卷评估患者焦虑和抑郁状态,采用经颅多普勒超声监测屏气试验时脑血流动力学变化,并计算屏气指数。屏气指数≥0.69为CVR正常,屏气指数<0.69为CVR异常。采用二元Logistic回归分析影响ESRD患者抑郁状态的因素。结果CVR异常组总胆固醇(P=0.010)、低密度脂蛋白水平(P=0.006)和抑郁状态发生率(P=0.012)高于正常组。抑郁组较无抑郁组的病程更长(P=0.039)、体重指数更低(P=0.048)、HAMA评分更高(P=0.001)、焦虑状态发生率更高(P<0.001)、屏气指数更低(P=0.015)、CVR异常发生率更高(P=0.012)。二元Logistic回归分析显示焦虑(OR=22.915,95%CI=2.653~197.956,P=0.004)和CVR异常(OR=0.074,95%CI=0.008~0.730,P=0.026)是抑郁状态发生的危险因素。结论CVR异常可能是ESRD患者发生抑郁状态的危险因素。

血清淀粉样蛋白A/C反应蛋白比值、活化蛋白C、簇分化抗原64与重症肺炎的关系及对预后的预测价值

目的分析血清淀粉样蛋白A(SAA)/C反应蛋白(CRP)比值、活化蛋白C(APC)、簇分化抗原64(CD64)与重症肺炎(SP)的关系及对预后的预测价值。方法选取2022年4月至2023年4月海南医学院第二附属医院收治的100例SP患者作为病例组,50例普通肺炎患者作为对照组。比较分析病例组与对照组患者的临床资料、实验室检测指标、临床肺部感染(CPIS)评分、肺炎严重指数(PSI)评分。分析血清SAA/CRP、APC、CD64与SP患者CPIS评分、PSI评分的相关性。采用多因素logistic回归方法分析SP发生的独立影响因素。入院后28 d,根据病例组患者的预后将其分为预后不良组(死亡,47例)与预后良好组(存活,53例),比较分析不同预后SP患者的血清SAA/CRP、APC、CD64。分析血清SAA/CRP、APC、CD64对SP患者预后不良的预测价值。结果病例组与对照组患者的性别、年龄、体重指数、吸烟史比例以及饮酒史比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);病例组患者的血清SAA/CRP、CD64、CPIS评分、PSI评分均高于对照组,APC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清SAA/CRP、CD64与SP患者的CPIS评分、PSI评分均呈显著正相关(P<0.05),APC与SP患者的CPIS评分、PSI评分均呈显著负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,血清SAA/CRP、APC、CD64均为SP发生的独立影响因素(P<0.05)。病例组患者的预后不良发生率为47.00%(47/100),预后不良组患者的血清SAA/CRP、CD64均高于预后良好组,APC低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析结果显示,血清SAA/CRP、APC、CD64联合预测SP患者预后不良的曲线下面积为0.993,大于SAA/CRP(曲线下面积为0.828)、APC(曲线下面积为0.776)和CD64(曲线下面积为0.785)单一指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SP血清患者的SAA/CRP、CD64明显升高,APC明显降低,且血清SAA/CRP、APC、CD64联合指标检测对SP患者的预后不良具有较高的预测价值。

中药熏蒸联合针刺治疗面神经炎疗效及对肌电图的影响分析

目的：探究中药熏蒸联合针刺疗法治疗面神经炎疗效及对肌电图的影响。方法：140例面神经炎患者,按照数字表法随机分组,将其分为对照组、观察组两组,各70例患者,对照组采用单纯针刺治疗,观察组采用中药熏蒸联合针刺疗法治疗,对比分析两组患者治疗后临床疗效、肌电图、生活质量评分（QOL）、多伦多面神经功能评分（TFGS）改善情况,并根据House-Braek-mann（H-B）分级法评估患者治疗前后面神经功能级别。结果：观察组患者总有效率明显高于对照组患者（P〈0.05）。两组患者治疗后的R1潜伏期及CMAP均明显优于治疗前,且观察组治疗后患者的R1潜伏期（9.52±1.55）ms、CMAP（1.45±0.31）m V明显优于对照组患者的（10.39±1.93）ms、CMAP（1.12±0.29）m V,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者治疗后QOL评分及TFGS评分均明显高于治疗前,观察组治疗后患者的QOL评分及TFGS评分（88.39±8.12）分、（89.43±9.01）分明显高于对照组治疗后（82.19±7.99）分、（83.13±8.45）分,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者治疗后的面部神经功能分级明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：中药熏蒸联合针刺疗法治疗面神经炎时,改善肌电图变化,临床疗效显著,促进神经功能恢复,使治疗疗程缩短,提高患者生活质量。

3D动画与传统教学在神经解剖中的应用

目的探讨3D动画与传统教学在神经解剖中的应用与研究。方法将2018年12月期间海南医学院240例临床医学专业一年级本科生纳为研究对象,随机分为研究组(115名)和对照组(125名),研究组采取3D动画多媒体教学,对照组采取传统教学,比较2组学生教学模式满意度调查以及考核成绩。结果研究组学生的神经解剖学基础理论成绩和看图成绩的分数、问卷调查表分数(学习主动性、学习兴趣、知识的理解和记忆、知识的掌握情况和空间思维能力方面)均高于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 3D动画技术在神经解剖教学中的效果良好,不仅能够提高同学们的基础理论知识,还能在学习过程中培养同学们的空间思维、理解和推理能力。

血清同型半胱氨酸与神经元特异性烯醇化酶联合检测对进展性脑梗死的预测价值

目的:探讨血清同型半胱氨酸(HCY)联合神经元特异性烯醇化酶(NSE)检测对进展性脑梗死(PCI)的预测价值。方法:200例急性脑梗死患者,根据发病24 h内头颅磁共振(MRI-DWI)结果分为大梗死灶组(n=39)、中梗死灶组(n=83)及小梗死灶组(n=78),根据病情进展情况分为进展组(n=78)及非进展组(n=122),分别于发病第1、2、3、7及14天时检测患者血清HCY、NSE水平,发病第1及7天时采用NIHSS评分、改良Barthel指数(MBI)评分评估患者神经功能缺血症状;比较3组不同大小脑梗死灶患者第1天的血清HCY、NSE水平,比较进展组及非进展组患者发病第1、2、3、7及14天时的血清HCY、NSE水平,采用Pesrson相关法分析进展性脑梗死患者NIHSS评分、MBI评分与NSE、HCY水平的相关性。结果:脑梗死各组第1天时的血清HCY、NSE水平随病灶的增大而升高(P<0.05),进展组患者第1、2、3及7天时血清HCY、NSE水平高于非进展组(P<0.05),第14天时2组患者HCY、NSE水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);进展组患者在发病后第1、2及3天时血清HCY、NSE水平逐渐升高,第7天后逐渐降低;Pearson相关分析结果显示,进展性脑梗死患者发病第1及7天时的血清HCY、NSE水平与患者NHISS、MBI评分呈正相关(P<0.01)。结论:血清HCY、NSE联合检测能可反映脑梗死神经功能损害程度,可作为进展性脑梗死的有效预测指标。

3D动画技术在神经解剖教学研究中的应用

目的探讨3D动画技术在神经解剖教学研究中的应用及效果。方法选取2019年1月至2019年11月期间我校的临床医学专业本科生为研究对象,随机将参与研究的班级分为观察组和对照组,观察组学生采用3D动画技术进行教学,对照组学生采用传统教学方式,通过问题调查、理论考核成绩评价研究结果。结果观察组同学们的理论考试各种题型的分数及总成绩均高于对照组(P<0.05);观察组同学在对神经系统解剖结构的相互比邻关系、功能区定位、临床应用及概念知识四个方面的成绩明显优于对照组;观察组同学92名,其中完成问卷调查为81(88.04%)人,对照组同学88人,其中完成问卷调查为78(88.60%)人,观察组学生在解剖知识理解、学习兴趣、学习主动性、直观易懂、提升空间思维能力五大个方面赞成的比例均高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论运用3D动画技术进行神经解剖学辅助教学可以有效提高学生学习成绩及主动性,并增强学生们应用基础知识的能力。

海南省人群中载脂蛋白E基因多态性和脑梗死的相关性研究

目的探究海南省人群中脑梗死患者的载脂蛋白E基因多态性的作用。方法脑梗死患者302例,380例健康人为对照组。所有参与者都检测其ApoE基因表型,同时检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果男女脑梗死患者中年龄、高血压、高胆固醇血症、LDL、ApoA1/ApoB是脑梗死的危险因素(P<0.05),此外,男生群体糖尿病、TG也是脑梗死的危险因素(P<0.05)。脑梗死组ApoE的基因型分布及频率分别为ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3=22.85%、7.62%、56.95%,对照组为ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3=17.27%、2.72%、66.87%,差异有统计学意义(P<0.01)。单因素分析显示APOEε3/ε3基因型[OR,0.393 (95%CI,0.237～0.653);P<0.001]和ε3/ε4基因型[OR,0.376 (95%CI 0.221～0.637);P<0.01]在海南省男性脑梗死患者中起到了非常重要的保护性作用。结论海南省男性而非女性脑梗死患者中APOEε3/ε3和ε3/ε4基因型起到了很重要的保护性作用,并且ε2/ε4基因型在男性患者中可能是潜在的危险性因素,而ε3/ε4基因型在女性脑梗死患者中可能是潜在的保护性因素。

糖原合酶激酶-3β:神经炎症的潜在重要调节靶点

中枢神经系统的炎症反应在神经退行疾病、精神疾病等中起重要作用,其涉及到胶质细胞的激活、炎症因子的释放等,其炎症反应涉及许多信号调节通路,但具体仍需深入研究。目前越来越多的研究证据表明糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)参与了神经炎症反应的多条调控途径,包括内质网应激、线粒体损伤等,其激活状态可增强与炎症反应调控相关信号促进神经炎症反应导致中枢神经系统损伤。

临床护理路径对脑卒中后神经源性尿失禁的影响

神经源性膀胱是由神经病变或损害引起的膀胱或尿道功能障碍,是脑卒中后的一种严重并发症,其中最常见的临床表现为尿失禁。据国外研究显示,脑卒中后约有30%-80%患者合并神经元性尿失禁。临床护理路径（clinicalnursingpathway,CNP）是指针对特定患者群体制定的＂日程计划表＂式住院护理模式,使护理工作不再是盲目机械地执行医嘱,而是有计划、