微小RNA-199a靶向调控沉默信息调节因子1对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响

目的探讨微小RNA-199a(miR-199a)对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响及对沉默信息调节因子1(SIRT1)的调控作用。方法构建脑梗死大鼠实验模型,将60只大鼠随机分为假手术组、脑梗死组、miR-199a抑制组、miR-199a阴性对照组、miR-199a抑制+SIRT1抑制组,每组12只。通过神经行为学评估判断大鼠神经功能变化,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠脑组织神经元病理变化,采用流式细胞术检测脑皮质神经元凋亡情况,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组脑组织中miR-199a、SIRT1 mRNA表达水平,并通过蛋白质印迹法(Western blot)检测各组脑组织SIRT1、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达量。采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-199a和SIRT1的靶向调控关系。结果与假手术组相比,脑梗死组大鼠脑组织出现变性、神经元坏死情况,神经元凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达量、神经学评分和miR-199a表达量升高,SIRT1 mRNA和SIRT1蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-199a阴性对照组相比,miR-199a抑制组神经元坏死程度减弱,脑组织结构逐渐恢复,神经元凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达量、神经学评分和miR-199a表达量降低,SIRT1 mRNA和SIRT1蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-199a抑制组相比,miR-199a抑制+SIRT1抑制组神经元坏死及脑组织变性程度加剧,神经元凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白表达量和神经学评分升高,SIRT1 mRNA和SIRT1蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05);miR-199a阴性对照组以上指标与脑梗死组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-199a可与野生型SIRT13′-UTR特异性结合,两者具有靶向调控关系。结论抑制miR-199a表达可靶向上调SIRT1表达水平,缓解脑梗死大鼠神经元凋亡,改善神经功能。

木犀草素对重症肌无力大鼠Th1/Th2细胞平衡和AMPK的调控作用

目的探讨木犀草素(luteolin,LUT)对重症肌无力(myasthenia gravis,MG)大鼠的治疗作用及机制。方法将雌性Lewis大鼠分为5组,即C组、MG组、低剂量LUT组(L-LUT)、中剂量LUT组(M-LUT)、高剂量LUT组(H-LUT),每组12只,C组大鼠为正常对照大鼠,其他组为皮下注射Rα97-116诱导的MG模型大鼠,C组和MG组大鼠灌胃1 mL的玉米油。L-LUT组、M-LUT组和H-LUT组大鼠分别灌胃1 mL的10、20和40 mg·kg^(-1)的LUT溶液,给药周期为4周。采用Lennon分级法进行临床症状评分,使用肌电诱发电位仪检测低频重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation,RNS)衰减率。通过HE染色观察骨骼肌形态;通过ELISA法检测血清AChR抗体、IFN-γ和IL-4水平;通过可见分光光度法检测骨骼肌SOD,微量法检测GSH-Px和MDA;通过qRT-PCR检测骨骼肌中PGC-1α、NRF1和TFAM的mRNA水平;通过Western blot检测骨骼肌中AMPKα和p-AMPKα蛋白表达水平。结果与C组比较,MG组的Lennon评分和RNS衰减率升高,AChR-Ab和IFN-γ水平升高,骨骼肌出现明显损伤,SOD和GSH-Px水平降低,MDA水平升高,p-AMPKα蛋白表达水平以及PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA水平降低(P<0.05)。与MG组比较,L-LUT组、M-LUT组和H-LUT组的Lennon评分和RNS衰减率降低,AChR-Ab和IFN-γ水平降低,骨骼肌损伤减轻,SOD和GSH-Px水平升高,MDA水平降低,p-AMPKα蛋白表达水平以及PGC-1α、NRF1和TFAM mRNA水平升高(P<0.05)。结论LUT治疗MG大鼠的机制可能与纠正Th1/Th2细胞平衡和激活AMPK有关。

替罗非班联合强化降脂在急性脑梗死超时间窗救治中的有效性和安全性研究

目的研究在强化降脂疗法的基础上,结合替罗非班在急性脑梗死超时间窗治疗中的应用,分析其对患者炎症反应和氧化应激指标的影响。方法回顾性分析2023年1月至2024年1月海南西部中心医院收治的91例急性脑梗死患者的临床资料,以治疗方法不同分为常规治疗组[45例,接受常规治疗手段(包括一般处理、溶栓、抗凝等)与强化降脂治疗]与替罗非班组(46例,常规治疗组的基础上联合替罗非班治疗),两组患者均治疗2周。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel指数(BI)、日常生活能力量表(ADL)评分及炎症反应、氧化应激指标,以及治疗期间不良反应发生情况。结果替罗非班组临床总有效率高于常规治疗组[91.30%(42/46)高于68.89%(31/45)];与治疗前比,治疗后两组患者NIHSS评分及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平均降低,BI、ADL评分及血清超氧化物歧化酶(SOD)水平均升高,且替罗非班组上述指标的变化幅度较常规治疗组均更大(均P<0.05);常规治疗组与替罗非班组不良反应总发生率比[11.11%(5/45)对比17.39%(8/46)],差异无统计学意义(P>0.05)。结论在强化降脂疗法的基础上,结合替罗非班在急性脑梗死超时间窗治疗中能够降低患者神经功能的损害,增强患者的日常生活活动能力和自我照顾能力,改善炎症和氧化应激反应,且安全性良好。

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的有效性和安全性分析

目的:探讨尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的有效性和安全性。方法:收集2015年1月至2017年1月入院的108例蛛网膜下腔出血脑血管痉挛患者随机分为两组,对照组患者给予常规治疗,尼莫地平组患者则加用尼莫地平,比较两组患者GCS评分、Hunt-Hess分级、GOS评分、BI指数、疾病相关参数与不良反应。结果:尼莫地平组患者治疗后GCS评分组间比较显著性高于对照组,Hunt-Hess分显著性低于对照组;治疗后3个月GOS评分组间比较显著性低于对照组,BI指数显著性高于对照组;治疗后左侧TCD、右侧TCD、血肿量、IL-6、SBP与DBP水平组间比较均显著性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗期间药物不良反应发生率与总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的疗效显著,安全性较高,具有借鉴意义。

IFI30调控NF-κB信号通路对胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移侵袭的影响

目的 探讨干扰素γ诱导蛋白30(IFI30)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖和迁移侵袭的影响及其分子机制。方法 利用GEPIA网站分析GBM组织的IFI30水平,实时荧光定量PCR(qPCR)检测GBM细胞的IFI30水平。采用脂质体法向U251细胞转染靶向IFI30的小干扰RNA序列(IFI30 siRNA组)或无义序列(NC组),另采用核因子(NF)-κΒ激活剂1(Act1)处理IFI30-siRNA转染的细胞(IFI30 siRNA+Act1组),qPCR和Western blotting检测IFI30以及NF-κB p50亚基和抑制蛋白-α(IκB-α)的磷酸化。结果 IFI30在GBM组织表达上调(P<0.05),且IFI30高表达GBM患者的总生存期短于IFI30低表达患者(P<0.05)。N299、U87、A172和U251细胞的IFI30的相对表达水平高于NHA细胞(P<0.05)。相较于NC组,IFI30 siRNA组U251细胞的IkBα磷酸化水平升高,而p50磷酸化表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);相较于IFI30 siRNA组,IFI30 siRNA+Act1组U251细胞的IkBα磷酸化水平降低,而p50的磷酸化水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IFI30 siRNA组较NC组的U251细胞增殖活力减弱,侵袭数量和划痕愈合率减少,而IFI30 siRNA+Act1组较IFI30 siRNA组的U251细胞增殖活力增强,侵袭数量和划痕愈合率增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IFI30通过激活NF-κB信号通路在GBM中发挥致癌作用,显示其作为GBM潜在治疗靶点的可能性。

替罗非班联合强化降脂在后循环急性脑梗死超时间窗救治中的有效性和安全性研究

目的观察替罗非班联合强化降脂在后循环急性脑梗死超时间窗救治中的有效性和安全性。方法选取2020年6月—2022年2月海南西部中心医院收治的106例后循环急性脑梗死超时间窗患者,按随机数字表法分为对照组和实验组。对照组给予强化降脂治疗,实验组给予替罗非班联合强化降脂治疗。两组患者均连续治疗2周,比较两组的治疗效果及药物不良反应发生情况。结果研究过程中共脱落4例。治疗后实验组美国国立卫生院卒中量表评分高于对照组(P<0.05);实验组的总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后实验组的血浆黏度、全血高切黏度和全血低切黏度水平均低对照组(P<0.05);实验组治疗后凝血酶原时间、凝血酶时间和活化部分凝血酶时间与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组治疗后肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、丙二醛和超氧化物歧化酶均低对照组(P<0.05);实验组治疗后血管内皮生长因子、内皮素-1和一氧化氮水平均低对照组(P<0.05);两组不良反应发生率,差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班联合强化降脂用于救治后循环急性脑梗死超时间窗患者效果较好。

劳拉西泮与奥沙西泮治疗酒精性肝病并发酒精戒断综合征患者临床疗效对比研究

目的对比观察劳拉西泮与奥沙西泮治疗酒精性肝病(ALD)并发酒精戒断综合征(AWS)患者的临床疗效。方法 2017年11月~2020年11月我院诊治的127例ALD并发AWS患者,采用随机数字表法将患者分为对照组63例和观察组64例,分别给予劳拉西泮和奥沙西泮治疗7 d。应用酒精戒断综合征评定量表(AWSS)[10]评估临床症状,应用焦虑自评量表(SAS)[11]评估焦虑症状。采用ELISA法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、三型前胶原N端肽(PC-Ⅲ)和四型胶原(Ⅳ-C)。结果在治疗结束时,观察组有效率为96.9%,显著高于对照组的81.0%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组AWSS和SAS评分和血清ALT、AST、GGT、TBIL、ALP、CHE、HA、LN、PC-Ⅲ和Ⅳ-C水平无统计学差异(P>0.05);治疗结束时,观察组AWSS和SAS评分分别为(9.5±2.4)分和(30.8±6.4)分,与对照组【分别为(14.2±3.5)分和(48.2±9.1)分,P<0.05】比,差异显著;血清ALT、AST、GGT、TBIL和ALP水平分别为(30.5±8.1) U/L、(71.6±15.3)U/L、(466.1±22.7) U/L、(23.5±6.5)μmol/L和(82.3±12.4) U/L,显著低于对照组【分别为(52.2±11.3) U/L、(105.6±18.4) U/L、(626.3±25.4) U/L、(35.2±8.6)μmol/L和(118.3±14.7) U/L,P<0.05】;血清HA、PC-Ⅲ和Ⅳ-C水平分别为(116.8±18.3)μg/L、(123.1±12.3)μg/L和(80.2±11.6)μg/L,显著低于对照组【分别为(146.2±22.3)μg/L、(155.5±16.8)μg/L和(98.8±15.4)μg/L,P<0.05】。结论奥沙西泮治疗ALD并发AWS患者临床疗效显著,可改善症状,减轻焦虑情绪,促进肝功能恢复。

天麻素注射液联合小牛血清去蛋白治疗脑梗死的效果及对血清PTX3和BDNF水平的影响

目的探究并分析天麻素注射液联合小牛血清去蛋白治疗脑梗死患者的效果及对血清正五聚蛋白3(PTX3)和脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法选取急性缺血性脑卒中患者105例,按照随机数字表法分为对照组(52例)和观察组(53例),对照组采用小牛血清去蛋白治疗,观察组采用天麻素注射液联合小牛血清去蛋白治疗。观察并记录2组患者的一般资料、治疗效果[治疗前、治疗后1个月和治疗后3个月的肢体功能及神经功能缺损(NDF)评分]以及治疗前、治疗后1周、治疗后1个月患者血清PTX3和BDNF水平。结果2组患者肢体功能组间、多时间点之间,组间、多时间点之间比较差异均有统计学意义(F=13.13,P=0.000;F=10.32,P=0.001;F=12.12,P=0.000),治疗后2组患者肢体功能均有所改善(P<0.05),治疗后3个月观察组患者肢体功能显著优于对照组(P<0.05);2组患者NIHSS评分比较差异均有统计学意义(F=19.53,P=0.000;F=122.36,P=0.001;F=5.56,P=0.004),治疗后2组患者NIHSS评分均有所改善(P<0.05),治疗后3个月观察组患者NIHSS评分显著优于对照组(P<0.05);2组患者NDF评分比较差异均有统计学意义(F=11.13,P=0.000;F=8.32,P=0.003;F=10.12,P=0.000),治疗后2组患者NDF评分均有所下降(P<0.05),治疗后3个月观察组患者NDF评分明显低于对照组(P<0.05)。2组患者PTX3比较差异有统计学意义(F=13.24,P=0.000;F=9.53,P=0.001;F=11.24,P=0.000),治疗后2组患者PTX3均有所降低,治疗后1个月,观察组患者PTX3明显低于对照组(P<0.05);2组患者BDNF比较差异有统计学意义(F=12.13,P=0.000;F=8.32,P=0.002;F=10.34,P=0.001),治疗后2组患者BDNF显著升高(P<0.05),治疗后1个月,观察组患者BDNF明显高于对照组(P<0.05)。结论天麻素注射液联合小牛血清去蛋白能有效改善脑梗死患者血清PTX3和BDNF水平,提高其治疗效果。

人参皂苷Rh2调节转化生长因子β活化的长链非编码RNA对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨人参皂苷Rh2(G-Rh2)调控转化生长因子β活化的长链非编码RNA(LncRNA-ATB)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人星形胶质细胞NHA和胶质瘤细胞(SHG-44、A172、Ln229、U87、U251)的LncRNA-ATB水平。培养U251细胞,将细胞分为si-NC组(阴性对照)和si-ATB组(干扰LncRNA-ATB),采用CCK-8、Transwell小室实验和划痕实验分别评价细胞增殖、迁移和侵袭能力。不同浓度G-Rh2处理U251细胞以计算G-Rh2的半数抑制浓度(IC_(50))值。将细胞分为对照组、G-Rh2组(20μg/ml G-Rh2)和G-Rh2+ATB组(20μg/ml G-Rh2+过表达LncRNA-ATB),检测细胞增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-9和Snail的水平。结果LncRNA-ATB在胶质瘤细胞的水平低于NHA细胞(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ATB组U251细胞增殖、迁移和侵袭能力均受抑制(P<0.05)。G-Rh2的IC_(50)值为20.992μg/ml,并能够抑制U251细胞中LncRNA-ATB的表达(P<0.05)。G-Rh2组U251细胞增殖活力、迁移和侵袭能力低于对照组;G-Rh2+ATB组U251细胞增殖活力、迁移和侵袭能力明显高于G-Rh2组。G-Rh2组MMP-9和Snail的水平低于对照组(P<0.05),G-Rh2+ATB组MMP-9和Snai水平高于G-Rh2组(P<0.05)。结论干扰LncRNA-ATB表达抑制U251细胞的增殖、迁移和侵袭过程,G-Rh2可能下调LncRNA-ATB表达来抑制U251细胞的增殖、迁移和侵袭,发挥抗肿瘤功效。

老年急性脑梗死患者Apo-A、TRF、Mb、SHH水平与病情严重程度及其与预后的相关性

目的分析老年急性脑梗死患者载脂蛋白A(Apo-A)、转铁蛋白(TRF)、肌红蛋白(Mb)、音猬因子(SHH)水平与病情严重程度及患者预后的相关性。方法选取2019年1月至2021年12月在该院进行诊治的150例老年急性脑梗死患者作为观察组,收集其临床资料,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(65例)、中度组(55例)、重度组(30例),另根据改良Rankin量表(MRS)将其分为预后良好组(102例)和预后不良组(48例),并选取同期50例来该院进行体检的健康人群作为对照组。比较不同组别之间的Apo-A、TRF、Mb、SHH水平差异,分析其水平与病情严重程度及预后的关系。结果观察组血清Apo-A、TRF、SHH水平均低于对照组,血清Mb水平高于对照组(P<0.05)。轻、中度组血清Apo-A、TRF、SHH水平均高于重度组,且轻度组高于中度组(P<0.05);轻、中度组血清Mb水平低于重度组,且轻度组低于中度组(P<0.05)。预后良好组血清Apo-A、TRF、SHH水平均高于预后不良组,血清Mb水平低于预后不良组(P<0.05)。Pearson相关性检验显示,血清Apo-A、TRF、SHH水平与NIHSS评分均呈负相关(r=-0.718、-0.625、-0.639,P<0.05),血清Mb水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.614,P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血清Apo-A、TRF、Mb、SHH联合检测在预测老年急性脑梗死患者预后不良中具有较高的价值。结论随着病情加重,老年急性脑梗死患者血清Apo-A、TRF、SHH水平降低,血清Mb水平升高,上述4项指标在预测老年急性脑梗死患者预后不良中具有较高的价值,可用于评估病情严重程度和预后情况。

微小RNA-767-5p对胶质瘤细胞增殖、侵袭迁移和Wnt信号通路的影响

目的探讨微小RNA-767-5p(miR-767-5p)在胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭中的作用和潜在机制。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测人星形胶质细胞(NHA)和胶质瘤细胞(LN229、A172、T98、U87)的miR-767-5p水平。选取miR-767-5p水平最低的胶质瘤细胞并分为空白对照组(未转染)、阴性对照组(转染miR-767-5p模拟物mimics的阴性对照序列)和过表达组(转染miR-767-5p mimics),采用MTT法、划痕实验和Transwell小室实验检测miR-767-5p对U87细胞增殖、迁移和侵袭的影响;采用qPCR和Western blotting检测无翅型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、β-连环蛋白(β-catenin)和myc原癌基因(c-Myc)的水平。通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR和Western blotting验证miR-767-5p与原癌基因MYCN间的潜在靶向关系。结果胶质瘤细胞的miR-767-5p水平高于NHA细胞(P<0.05),鉴于U87细胞的miR-767-5p水平最低,故作为后续细胞实验研究对象。与空白对照组和阴性对照组相比,过表达组的miR-767-5p水平升高,而细胞活力、划痕愈合率和穿膜细胞数降低,差异有统计学意义(P<0.05);过表达组U87细胞的Wnt1、β-catenin、c-Myc和MYCN水平低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组和阴性对照组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。miR-767-5p可能与MYCN mRNA的3′端非翻译区具有互补结合核苷酸序列。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-767-5p mimics降低了野生型MYCN的荧光素酶活性(P<0.05),而不影响突变型MYCN的荧光素酶活性(P>0.05)。结论MiR-767-5p可能通过靶向负调控MYCN的来调控Wnt/β-catenin通路的信号传导,进而抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点。

lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制研究

目的 探究lncRNA SNHG6通过microRNA-26b-5p(miR-26b-5p)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞增殖、迁移、侵袭的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231细胞,培养后分组转染。设置对照组(空载质粒转染),SNHG6敲减组(si-SNHG6慢病毒载体转染)、miR-26b-5p抑制组(空载质粒+miR-26b-5p-inhibitor转染)及共转染组(si-SNHG6慢病毒载体+miR-26b-5p-inhibitor转染)。实时荧光定量聚合酶链反应检测SNHG6及miR-26b-5p的表达,分别进行CCK-8实验、划痕实验及Transwell实验检测MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭能力,采用双荧光素酶报告实验检测SNHG6与miR-26b-5p的靶向作用。结果 与对照组比较,SNHG6敲减组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05);与对照组比较,miR-26b-5p抑制组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组SNHG6 mRNA表达上调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达下调(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组SNHG6 mRNA表达下调(P <0.05),miR-26b-5p mRNA表达上调(P <0.05)。对照组、SNHG6敲减组、miR-26b-5p抑制组、共转染组24 h、48 h、72 h的OD值比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点OD值有差异(F=52.481,P=0.000)。(2)4组OD值有差异(F=50.336,P=0.000),与对照组比较,SNHG6敲减组及共转染组24 h、48 h及72 h的OD值降低(P <0.05),miR-26b-5p抑制组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组24 h、48 h及72 h的OD值升高(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组OD值降低(P <0.05)。(3)4组OD值变化趋势有差异(F=20.109,P=0.000)。与对照组比较,SNHG6敲减组和共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05),miR-26b-5p抑制组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与SNHG6敲减组比较,miR-26b-5p抑制组和共转染组划痕愈合率升高,侵袭细胞数增加(P <0.05);与miR-26b-5p抑制组比较,共转染组划痕愈合率降低,侵袭细胞数减少(P <0.05)。且SNHG6与miR-26b-5p基因序列上存在结合位点。结论 敲减SNHG6通过靶向上调MDA-MB-231细胞中miR-26b-5p的表达,抑制TNBC增殖、迁移及侵袭。

急性脑梗死病人缺血后适应治疗的效果

目的探讨缺血后适应治疗急性脑梗死病人的效果。方法选取急性脑梗死病人104例,随机分为观察组和对照组,各52例。观察组采用缺血后适应治疗联合常规治疗,对照组仅采用常规治疗,两组均治疗28d。检测并比较两组病人治疗前、治疗14d血清C反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)水平及美国国立卫生研究院神经功能评分量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRs)评分,随访治疗后2年两组病人终点事件发生率。结果治疗前两组病人血清D-D、CRP水平比较差异无显著性(P>0.05);治疗后两组病人血清D-D、CRP水平均明显降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(t=2.947~4.150,P<0.05)。治疗前两组病人NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组病人的NIHSS评分均明显降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(t=3.167~6.072,P<0.05)。治疗后观察组mRs评分0~1分病人占53.85%,对照组占34.62%,两组比较差异有统计学意义(χ~2=3.898,P<0.05)。所有病人均获随访,观察组脑出血、再发脑梗死、心血管事件以及短暂性脑缺血发作(TIA)发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ~2=8.899,P<0.05)。结论缺血后适应治疗急性脑梗死病人效果显著,安全性良好,值得推广应用。

伴或不伴甲状腺抗体阳性的甲状腺功能亢进患者的神经电生理分析

目的观察伴或不伴甲状腺抗体(ATAbs)阳性的甲状腺功能亢进(简称甲亢)患者的神经电生理变化特征。方法选取符合入选和排除标准的甲亢患者36例,将其中23例合并ATAbs阳性的患者设为观察组,13例不伴ATAbs阳性的患者设为对照组。采用肌电/诱发电位仪检测2组患者的交感神经皮肤反应(SSR)、皮质体感诱发电位(CSEP)和听觉事件相关电位(ERP),并进行统计学分析。结果 2组患者上、下肢SSR的波幅组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。CSEP检测结果显示,2组患者P40和N50的潜伏期和波幅组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ERP检测结果显示,观察组N200的波幅为(11.4±3.57)μV,显著低于对照组的(16.3±4.21)μV,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲亢合并ATAbs阳性患者的电生理表现与ATAbs阴性患者存在显著差异,两者的疾病发生机制可能不同,且自身免疫抗体可能直接或间接影响甲亢患者的神经系统。

神经节苷脂对脑梗死大鼠神经炎症及TLR4/TRAF6/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨神经节苷脂(GM)1对脑梗死大鼠神经炎症的影响及其可能的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、模型组、神经节苷脂低浓度组(GM1-L组)、神经节苷脂中浓度组(GM1-M组)、神经节苷脂高浓度组(GM1-H组),每组12只。线栓法构建大鼠脑梗死模型,建模成功后腹腔注射GM1,每天1次,连续7d。通过Zea-Longa评分法检测大鼠神经功能;干湿重法测定大鼠脑组织含水量;2,3,5-三苯基四唑氯化物(TTC)染色测定大鼠脑梗死体积;酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠脑组织匀浆中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;苏木精伊红(HE)染色检测大鼠脑组织的病理学变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP-生物素切口末端标记(TUNEL)染色检测大鼠脑组织细胞凋亡;Western blot检测大鼠脑组织中Toll样受体4(TLR4)/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织呈现出明显的梗死灶,神经元数量及结构异常,排列紊乱,有皱缩、坏死现象,神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05);与模型组比较,GM1-L组、GM1-M组、GM1-H组大鼠脑组织的梗死灶有不同程度的减少,海马CA1区神经元病理变化均有不同程度的改善,神经功能评分、脑组织含水量、炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平,细胞凋亡率及TLR4、TRAF6、NF-κB p65蛋白表达显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:GM1可抑制脑梗死大鼠神经炎症,改善神经功能,抑制细胞凋亡,该机制可能与抑制TLR4/TRAF6/NF-kB通路有关。

巴曲酶注射液联合丁苯酞注射液治疗急性进展性脑梗死的临床研究

目的观察巴曲酶注射液联合丁苯酞注射液治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法将174例急性进展性脑梗死患者随机分为对照组和试验组,每组87例。对照组予以巴曲酶注射液首剂10 BU(第2次给药开始改为5BU),qod,静脉滴注1 h以上,共给药3次。试验组在对照组治疗的基础上,予以丁苯酞每次100 m L,bid,静脉滴注。2组患者均治疗14 d。比较2组患者的临床疗效,D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、同型半胱氨酸(Hcy)、炎症细胞因子水平和神经因子的水平,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为89.66%(78例/87例)和68.97%(60例/87例),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组和对照组的D-D分别为(121.58±15.33)和(174.46±21.09)μg·L^(-1),FIB分别为(2.95±0.42)和(3.51±0.41)g·L^(-1),Hcy分别为(9.32±1.18)和(15.12±1.85)μmol·L^(-1),超敏C反应蛋白分别为(3.45±0.42)和(7.12±0.93)mg·L^(-1),肿瘤坏死因子-α分别为(16.65±2.14)和(25.66±2.75)ng·L^(-1),白细胞介素-8分别为(0.42±0.05)和(0.77±0.09)ng·m L^(-1),S100蛋白分别为(0.73±0.08)和(1.74±0.24)μg·L^(-1),髓鞘碱性蛋白分别为(10.18±1.29)和(17.83±2.17)μg·L^(-1),神经元特异性烯醇化酶分别为(6.14±0.82)和(14.54±2.07)μg·L^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.05)。试验组的药物不良反应主要有皮下瘀斑、鼻出血和肝功能轻度异常,对照组的药物不良反应主要有皮下瘀斑和肝功能轻度异常。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为6.90%和5.75%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论巴曲酶注射液联合丁苯酞注射液治疗急性进展性脑梗死的临床疗效确切,其能有效抑制血栓形成,减轻炎症反应,保护神经细胞和髓鞘,且不增加药物不良反应的发生率。

急性脑梗死患者血清正五聚蛋白3水平与其血脂、认知功能及预后的关系研究

目的探索急性脑梗死(ACI)患者血清正五聚蛋白3(PTX3)水平与血脂、认知功能及预后的关系。方法回顾性分析2018年4月至2020年10月期间海南西部中心医院收治的94例急性ACI患者的病例资料。选择同期92名健康体检者作为对照组。对两组受试者进行血脂、血清PTX3水平检测,评估改良长谷川痴呆量表(HDS-R)评分、Rankin(mRS)评分并进行组间比较。同时再根据观察组颈动脉超声检查结果分为两组,即不稳定组(n=35,不稳定斑块)、稳定组(n=59,稳定斑块),比较两组mRS评分、HDS-R评分及血脂、PTX3水平后,采用Pearson相关分析及多元逐步回归分析PTX3水平与HDS评分、mRS评分及血脂水平相关性。结果观察组PTX3、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、HDS和mRS评分均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。同时不稳定组患者的PTX3、TC、TG、LDL-C、mRS评分均高于稳定组,HDL-C、HDS评分低于稳定组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。经Pearson法分析,PTX3水平与TC、TG、LDL-C、mRS评分呈正相关性(r=0.808、0.506、0.833、0.769,均P<0.001),与HDS评分呈负相关性(r=-0.419,P<0.001)。同时经多元逐步回归分析,TC、LDL-C、mRS评分会对PTX3产生显著的正向影响关系(t=2.673、3.579、2.708,P<0.05)。结论急性脑梗死患者PTX3水平表达明显升高,且与HDS评分呈负相关性,对TC、TG、预后可产生正向影响。