原发性肝癌自发破裂出血的外科治疗

肿瘤破裂出血是原发性肝癌致命的并发症，起病急骤，发病迅猛，易导致失血性休克，约9％-10％的肝癌患者因此死亡。1991年2月～2005年5月我科共收治此类患者45例，经手术治疗41例，非手术治疗4例，总结报告如下。

老年急性胆道系统感染患者细菌性病原谱及耐药性分析

目的:分析某三甲医院老年急性胆道系统感染患者的细菌性病原谱及耐药性。方法:选取2018年1月-2023年8月淄博市第一医院住院的226例老年急性胆道系统感染患者,留取患者的胆汁进行细菌培养鉴定、细菌性病原体的药敏试验和产ESBLs菌株的耐药基因检测。结果:226例老年急性胆道系统感染患者中139例患者检出细菌,占比61.50%,15例患者存在混合感染;患者中共检出细菌155株,其中大肠埃希菌(Escherichia coli,Eco)占比49.68%(77/155);肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,Kpn)占比14.19%(22/155);屎肠球菌占比13.55%(21/155);粪肠球菌占比4.52%(7/155)。Eco和Kpn中产ESBLs菌株占比分别为53.25%(41/71)和31.82%(7/22)。Eco中产ESBLs耐药基因为bla_(CTX-1group(1,3,15))、bla_(TEM)、bla_(ctx-3GROUP(9,14));Kpn中产ESBLs耐药基因为bla_(CTX-1group(1,3,15))、bla_(SHV)、bla_(TEM),两种菌中bla_(SHV)的阳性率存在差异(x^(2)=32.691,P<0.001)。结论:本地区老年急性胆道系统感染患者细菌性病原体以革兰阴性菌为主,且存在细菌性病原体混合感染;Eco中产ESBLs菌株常见,Eco和Kpn中产ESBLs耐药基因型别均以bla_(CTX-1group(1,3,15))为主。

大鼠臂旁核内nNOS阳性传入纤维的脑内来源

目的探讨大鼠臂旁核(PBN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性传入纤维的脑内来源。方法在大鼠PBN内微量注射荧光金(FG),结合nNOS免疫荧光双标技术,观察FG/nNOS双标神经元在脑内的分布情况。结果FG/nNOS双标神经元主要分布在孤束核(NST)、延髓嘴侧腹外侧区(RVL)、中缝背核(DR)、导水管周围灰质(PAG)和下丘脑室旁核(PVN)。结论NST、RVL、DR、PAG和PVN内的nNOS阳性投射神经元是PBN内nNOS阳性纤维终末的主要来源。

Modified kugel补片疝环充填式无张力疝修补的生物相容性

背景:腹股沟疝的治疗过程中,疝环充填式无张力疝修补术是一种常用的治疗方法。术中可以选择不同的补片材料,其中Modified kugel补片的应用十分广泛。目的:观察疝环充填式无张力疝修补术治疗腹股沟疝中M odified kugel补片的生物相容性。方法:纳入腹股沟疝患者79例,均实施疝环充填式无张力疝修补治疗。将入组患者随机分为观察组38例和对照组41例,分别使用巴德材料和普理灵疝装置补片。术后随访12个月,检测两组患者治疗前后的白细胞介素6、C-反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平,进行比较,并记录两组不良事件发生,包括包括伤口感染或者补片材料所导致的感染等。结果与结论:(1)炎性因子水平:治疗前后,分别对两组进行炎性因子水平检测,与治疗前比较,两组患者的白细胞介素6、C-反应蛋白和肿瘤坏死因子α水平均显著下降(P<0.05)。(2)不良事件:两组患者均未出现伤口感染或者补片材料所导致的感染。术后两组各有2例患者出现阴囊积液现象,予以积极的穿刺抽吸治疗之后均显著好转,未出现其他严重问题。术后随访12个月,均未出现复发病例。(3)结果表明:疝环充填式无张力疝修补术治疗腹股沟疝中M odified kugel补片具有良好的生物相容性。

溃疡性结肠炎肠黏膜组织PAR-2及COX-2表达及其相关性研究

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)及环氧合酶2(COX-2)表达情况及在UC发病机制中的作用。方法:UC患者36例,对照组33例,均行内镜检查并活检肠黏膜组织,应用组织病理学及免疫组织化学分析组织中PAR-2及COX-2表达情况。结果:UC患者肠黏膜PAR-2和COX-2表达均高于对照组(P<0.05)。重度UC组PAR-2及COX-2表达高于中度、轻度及对照组(P<0.05);病理Ⅰ～Ⅳ级病变肠黏膜中PAR-2表达均高于对照组(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ级高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.05)。病理Ⅲ～Ⅳ级COX-2表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级及对照组(P<0.05,P<0.01)。UC患者正规治疗,进入缓解期后两者表达明显下降(P<0.01)。在肠黏膜组织中PAR-2表达与COX-2表达呈正相关(r=0.501,P<0.01);均与UC病理分级呈正相关(P<0.05)。结论:UC的发生发展与PAR-2及COX-2过度表达密切相关,两者共同促进炎症的发生发展。

手术准备路径图在普外科手术患者术前宣教中的应用效果

目的 探讨患者手术准备路径图在普外科患者术前宣教中的应用效果.方法 采用目的抽样法选择淄博市第一医院普外科2015年4—8月的手术患者作为对照组（n=695）,给予常规术前宣教,将2015年9—12月收治的手术患者设为观察组（n=719）,在对照组的基础上将手术准备路径图应用于患者的术前宣教中,评价两组患者的术前宣教效果、患者入院时和术前焦虑水平及患者满意度.结果 观察组对管床医生和责任护士的知晓率为94.2%,对照组为75.4%,差异有统计学意义（χ2=97.239,P〈0.01）.两组患者入院当日焦虑水平差异无统计学意义（P〉0.05）,术前对照组患者焦虑水平上升,SAS评分为（34.10±2.83）分,高于入院当日;观察组患者术前情绪稳定,SAS评分为（30.25±2.97）分,低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）.对照组患者满意度评分为（79.40±9.72）分,观察组提高至（92.10±5.50）分,差异有统计学意义（t=-11.379,P〈0.01）.结论 将手术准备路径图应用于普外科患者的术前宣教中,能够帮助强化宣教效果,提高护理工作效率,从而提高患者及家属的满意度.

下调67LR对U251细胞系增殖的影响和对MAPK信号通路的作用

目的针对67LR设计高效的shRNA干扰质粒研究其对胶质瘤细胞增殖的影响以及对MAPK信号通路的作用,深入探讨67LR蛋白在胶质瘤细胞中的作用。方法首先对脑胶质瘤细胞系U251进行培养与转染,再进行细胞增殖检测实验,并使用Quantitative real-time PCR测定mRNA的表达量;使用Western blot检测67LR对MAPK信号通路中蛋白的影响。结果当转染下调67LR蛋白的干扰质粒48 h后,恶性胶质瘤细胞系U251增殖能力显著减弱,与对照组细胞的增殖能力存在显著差异。qRT-PCR结果显示,下调67LR的表达,导致U251细胞中MKPs变化,并且不同类MKPs的变化情况不一致。Western blot实验结果表明在脑胶质瘤细胞U251中,下调67LR的表达,导致磷酸化ERK1/2的表达下降;67LR对PI3K-m TOR信号通路没有影响。MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路。结论在脑胶质瘤细胞系U251中,下调67LR的表达会引起MMP-2表达的下降,表明MMP-2是67LR的一个靶基因,在U251细胞系中,MMP-2参与了由67LR介导的信号转导通路。

反穿刺技术在腹腔镜近端胃切除食管-残胃吻合手术中的安全性和应用价值分析

目的观察腹腔镜近端胃切除食管-残胃吻合手术中采用反穿刺技术的安全性与应用价值解析。方法选择2014年1月至2016年1月在该院就诊,需行腹腔镜近端胃切除食管-残胃吻合手术患者共17例。患者的治疗采用反穿刺技术,即将反穿刺器置入切开的食管前壁,穿出导线于切口上方3cm闭合食管完成后置入吻合器抵钉座,在腹腔镜辅助下在小切口处完成食管-残胃吻合术。分析患者治疗的安全性与临床价值。结果 17例无中转开腹手术,均获成功。手术时间(209.54±46.91)min,吻合完成时间(62.74±8.92)min,钉座置入时间(19.84±6.71)min,肿瘤与食管断端距离(4.52±0.96)cm,排气时间(2.16±0.54)d,术中出血量(135.57±26.84)mL,辅助切口长度(4.58±0.48)cm,住院时间(9.86±1.93)d。治疗期间无患者死亡、吻合口活动性出血、吻合口漏,且术后病理食管断端均未见肿瘤浸润,不良反应发生率为0.0%。17例随访18个月,无复发病例,复发率为0.0%,仅有1例于术后4个月复诊发现吻合口狭窄,给予经内镜下扩张处置后缓解。结论在腹腔镜近端胃切除食管-残胃吻合手术中采用反穿刺技术治疗,可缩短手术时间,减少术中出血量,降低手术对患者的身体组织的破坏性,术后预后较好,安全有效,值得临床推广应用。

全反式维甲酸对U251细胞系增殖和MAPK信号通路的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对U251细胞系增殖和MAPK信号通路的影响。方法使用不同浓度的ATRA溶液对脑胶质瘤细胞U251进行孵育,检测ATRA对U251细胞增殖的影响,并通过qRT-PCR与Western blot方法检测MKPs与MAPK信号通路中各蛋白的变化。结果与对照组相比,ATRA可以有效的抑制脑胶质瘤细胞U251的增殖,并且具有浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,采用不同浓度ATRA孵育48h后,MKPs mRNA的表达发生改变,但是MKP-5变化情况与下调67LR表达时不同,说明2种方法对MAPK信号通路作用的主要区别是对MKP-5的调控。Western blot实验结果表明,ATRA孵育48h后,MAPK信号通路中各蛋白的磷酸化发生变化,说明ATRA通过控制MAPK信号通路中蛋白的磷酸化程度对U251细胞系进行调控。结论维甲酸通过与不同的维甲酸受体相结合,发挥其生理作用,对脑胶质瘤细胞U251进行调控。ATRA可通过降低磷酸化ERK1/2的表达来抑制肿瘤的增殖,且能调控3种蛋白的磷酸化,说明MAPK信号通路在肿瘤增殖过程中发挥重要作用。

乳腺导管扩张症108例诊治分析

目的探讨乳腺导管扩张症的诊断要点及治疗方法。方法对我院2000年1月-2005年3月收治的108例乳腺导管扩张症患者诊断及治疗资料进行回顾性分析,本组108例中103例行手术治疗,91例乳腺区段或象限切除,4例单纯乳腺切除,1例乳房再造。结果术前正确诊断88例(85.4%),术后复发6例(5.8%)。结论乳腺导管扩张症可能误诊,手术为其主要的治疗方法,主要术式为区段或象限切除。术后可能复发,对不同病例应采用恰当的治疗方法。

原发性肝细胞癌细胞增殖、凋亡及P16表达和肿瘤分化程度关系的研究

目的 为探讨原发性肝细胞癌（HCC）中细胞增殖、凋亡及P16的表达与肿瘤分化程度的关系.方法 采用免疫组化法对50例HCC患者（HBsAg均阳性）癌细胞增殖细胞核抗原Ki-67和P16的表达进行了定位和半定量分析,用Tunel法对细胞凋亡进行检测.采用χ^2检验和相关检验进行统计学分析.结果 肝癌中分化程度越差,细胞增殖能力越多,凋亡细胞越少,P16和肿瘤分化程度负相关.结论 认为HCC细胞中Ki-67和凋亡及其调控基因P16与HCC的分化程度有关;HCC细胞中增殖/凋亡失调,是导致HCC发生发展的重要原因;P16的表达与细胞增殖和凋亡相关,通过导入野生型P16诱导HCC中细胞凋亡或抑制其增殖,可望提高临床治疗效果.

胃癌组织中微血管数量与肝转移的关系

目的：本试验拟通过对胃癌组织中微血管的数量、血管分布方式的检测，探讨其与肝转移的关系。方法：收集胃癌石蜡标本７５例，其中肝转移２９例，采用兔抗入第Ⅷ因子相关抗体，ＳＡＢＣ免疫组化方法，在２００倍镜下计数每个病例癌组织中的血管数，以均值作为区分高。低血管组的标准。按血管在癌组织中的分布方式分为：肿瘤内型和间质型。检测胃癌组织中的微血管数量和分布方式，比较与肝转移的关系。结果：全组病例的微血管数范围为 ５－７６（个），平均数±标准差为 １６． ７１±１０.７２；有肝转移和淋巴结转移的病例与胃癌组织中微血管的数量呈正相关（Ｐ＜０.０５）；微血管分布方式，肿瘤内型者有较高的肝转移发生率（Ｐ＜０.０５）。结论：１、胃癌组织中微血管计数与肝转移、淋巴结转移呈正相关，即随着微血管量的增加，肝转移、淋巴结转移的可能性明显增加。２、肿瘤内型血管分布者肝转移发生率显著增高。３、高微血管组比低微血管组病例的预后明显为差。