艾滋病合并肺结核CT与病理对照分析

目的:探讨艾滋病合并肺结核的CT影像表现与病理改变及其临床意义。方法:回顾性分析经确诊的13例艾滋病合并肺结核患者的CT影像表现及穿刺活检病理相关资料。13例患者CD4T淋巴细胞计数均小于200/μl。结果:13例肺结核中,CT多表现为结节、肿块影及片状实变影,合并纵隔淋巴结肿大及胸膜炎。病理组织抗酸杆菌染色阳性9例。干酪样坏死及炎性细胞浸润5例,淋巴细胞、纤维组织增生或类上皮细胞浸润5例,肺组织坏死并炎性细胞浸润3例。所有患者的病理组织中均未见到典型结核结节及朗罕氏巨噬细胞。结论:艾滋病合并肺结核主要表现为结节、肿块或片状实变影,合并胸膜炎或纵膈淋巴结肿大。其病理改变主要为炎性肉芽肿和/或合并干酪坏死,缺乏典型结核结节及郎罕氏巨噬细胞,诊断还应结合抗酸杆菌染色。

乙型肝炎肝细胞内HBcAg表达模式与肝组织炎症及血清学指标的关系

目的探讨乙型肝炎患者肝细胞内乙型肝炎核心抗原(hepatitis B core antigen,HBcAg)表达模式与肝组织炎症分级、血清乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)DNA含量以及ALT、AST酶活性的关系。方法收集乙型肝炎肝穿刺石蜡包埋组织标本89例,切片后分别行HE染色及免疫组化PV 6000法染色,并在光镜下观察、判定肝组织炎症分级和肝细胞内HBcAg的表达模式,同期应用荧光定量PCR法和速率法测定各患者的血清HBV DNA含量和ALT、AST酶活性。结果 (1)HBcAg浆型及浆型优势表达组的肝组织炎症程度高于核型及核型优势表达组(H=19.884,P=0.0002);(2)89例乙型肝炎患者血清HBV DNA含量平均值依次为:肝细胞内HBcAg核型表达组为(16.63±3.39)IU/ml、核型优势表达组为(14.92±3.85)IU/ml、浆型优势表达组为(12.14±3.20)IU/ml和浆型组为(10.91±3.64)IU/ml,其中浆型、浆型优势表达组分别与核型、核型优势表达组相比,差异有统计学意义(F=12.66,P=0.000 1);(3)肝细胞内HBcAg浆型或浆型优势表达组的血清ALT、AST酶活性高于核型或核型优势表达组(ALT:F=8.73,P=0.000 1;AST:F=4.26,P=0.007 4)。结论肝细胞内HBcAg呈浆型或浆型优势表达的乙型肝炎患者,其肝组织炎症分级和血清ALT、AST酶活性均较高,但血清HBV DNA含量较低。

乙型肝炎病毒对肝内TGF-β_1/Smads信号通路的作用

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)对肝内TGF-β1蛋白表达及Smads信号通路的作用,为制定慢性乙肝肝纤维化临床治疗策略提供理论依据。方法:(1)运用免疫组化PV-6000法检测对照组和慢性乙肝组肝组织中TGF-β1、HBsAg和HBcAg的表达,并采用荧光定量PCR法测定慢性乙肝患者血清HBV DNA含量。(2)应用体外细胞培养技术培养HBV刺激的人肝星状细胞系LX-2细胞,Western blotting方法测定其细胞内TGF-β1、Smad3和Smad7的蛋白表达。结果:(1)慢性乙肝组肝组织内TGF-β1的表达高于对照组(P<0.01);肝内TGF-β1表达水平与血清HBV DNA含量呈正相关(P<0.01),且HBcAg阳性肝组织水平较高(P<0.01)。(2)体外细胞学实验中,HBV刺激组LX-2细胞内TGF-β1和Smad3蛋白含量高于对照组和HBV+抗-TGF-β1组(P<0.01);Smad7蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)TGF-β1在慢性乙肝患者肝组织中的表达与血清HBV DNA含量及肝内HBcAg的表达有关。(2)在TGF-β1/Smads信号通路中,HBV致纤维化作用机制以Smad3的正性调控为主,Smad7的作用不明显。

肝细胞癌合并乙型肝炎肝硬化患者癌组织中长链非编码RNA表达谱分析

目的:观察长链非编码RNA(LncRNA)在肝细胞癌及癌旁肝硬化组织中表达谱的差异。方法:运用LncRNA表达谱芯片检测3例肝细胞癌组织及配对癌旁肝硬化组织中的LncRNA,对芯片检测的原始数据进行均一化处理和统计分析,采用分层聚类分析将2组间差异表达的LncRNA进行分类。从差异表达的LncRNA中选取4个LncRNA在10例中进行q PCR验证,以判断芯片检测结果的可靠性。结果:肝细胞癌组与癌旁肝硬化组2倍以上差异表达的LncRNA共2 225条,其中表达上调的747条(33.6%),表达下调的1 478条(66.4%),5倍以上表达上调的123条,5倍以上表达下调的353条。q PCR检测结果与芯片检测结果一致。结论:与癌旁肝硬化组织比较,肝细胞癌组织中LncRNA的表达谱具有显著变化。

肠结核并发急性消化道穿孔的诊治分析

目的探讨因肠结核并发的急性消化道穿孔的临床特点与诊治方法。方法对2011年1月至2016年1月深圳市第三人民医院收治的11例肠结核并发急性消化道穿孔患者临床资料进行回顾性分析,包括病历资料、术前检查、手术记录及病理检查等。结果 11例患者中,发病时表现为弥漫性腹膜炎者9例,局限性腹膜炎者2例。术前腹部立位平片提示膈下游离气体11例。术前明确诊断为"急性肠结核穿孔"3例,诊断为"急性消化道穿孔"8例。11例患者均急诊行剖腹探查术,术中发现穿孔部位均在回肠,且穿孔处肠管局部增厚狭窄,伴有近端肠管扩张者4例,无明显扩张者7例;单一穿孔者6例,多处穿孔者5例,多处穿孔者合并肠内瘘2例。11例患者均行"穿孔的肠管部分切除+肠肠吻合术",有3例另加回肠造瘘术;术后病理均为"肠结核溃疡穿孔"。术后11例患者均进行抗结核治疗、营养支持及抗感染等处理,发生切口感染者3例,无吻合口漏病例,无围手术期死亡病例。随访1~5年,目前11例患者均生存良好。结论肠结核并发急性消化道穿孔起病急,病情重。手术切除病变肠管及消化道重建是主要治疗手段,术后抗结核和营养支持治疗利于术后恢复。

艾滋病患者发生免疫重建炎性综合征的胸部CT表现

目的:探讨艾滋病患者经过高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建炎性综合征的胸部CT表现特点。方法:搜集9例经高效抗逆转录病毒治疗后发生免疫重建炎性综合征的艾滋病患者的胸部CT影像及临床资料,回顾性分析其胸部CT影像表现及临床影像的特点。结果:6例患者出现淋巴结肿大,分布于胸部的不同部位;4例患者见肺内结节影;3例患者出现肺实变;4例患者出现胸腔积液;2例患者可见心包积液;1例患者发现粟粒结节影。结论:淋巴结肿大是免疫重建炎性综合征最显著的胸部CT影像表现特点,肿大的淋巴结可出现于胸部不同的部位,其他影像表现包括肺实变、肺内结节、胸腔积液及心包积液。

Anti-miR-145促进人气道平滑肌细胞增殖及骨桥蛋白合成

目的：观察miR-145抑制剂（Anti-miR-145）对人支气管平滑肌细胞（HASMCs）的影响，探讨其在哮喘气道重塑中的作用。方法分为对照组和实验组，实验组加入不同浓度的Anti-miR-145（10-100 nmol/L）。CCK-8法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting检测骨桥蛋白合成。结果与对照组比较，10 nmol/L和50 nmol/L Anti-miR-145显著促进HASMCs增殖及骨桥蛋白合成（P〈0.05或P〈0.01），50 nmol/L Anti-miR-145显著抑制HASMCs凋亡（P〈0.01）。结论 Anti-miR-145通过刺激HASMCs增殖和骨桥蛋白合成，抑制其凋亡，可能在哮喘气道重塑中发挥重要作用。

艾滋病并发症中CT引导下经皮肺穿刺活检术的应用

目的:探讨CT引导下经皮穿刺活检术在艾滋病肺部病变中的应用、诊断价值及其暴露防护。方法:回顾性分析16例经皮肺穿刺活检的相关资料,男10例,女6例,平均年龄28.7岁;其中单个病灶7例,多发块影或结节影5例,大片实变影4例,合并纵隔淋巴结肿大4例,合并胸水3例。结果:所有病例均穿刺成功,16例患者行18例次穿刺,12例病例获得诊断,其中肺结核6例,真菌感染3例,细菌感染3例,诊断符合率66.7%;不能明确诊断4例。术后并发症:病灶周围出血5例,少量气胸3例。无医护人员暴露感染。结论:CT引导下经皮肺穿刺活检较为安全,有利于患者早期诊断,操作应严格预防暴露感染。

巨噬细胞移动抑制因子经Rho激酶途径促进人胚肺成纤维细胞表型转化

目的:观察重组巨噬细胞移动抑制因子(rMIF)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)表型转换的作用,探讨哮喘气道重塑的发生机制。方法:不同浓度的rMIF(25～100μg/L)分别作用于MRC-5细胞24 h或48 h,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA表达,Western blotting检测α-SMA蛋白合成;100μg/LrMIF刺激MRC-5细胞48 h,刺激前0.5 h加入Rho拮抗剂Y27632,RT-PCR法检测α-SMA mRNA表达,West-ern blotting法检测α-SMA表达;100μg/L rMIF分别刺激MRC-5 6 h、12 h、24 h或48 h,Western blotting检测磷酸化肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(p-MYP1)蛋白合成。结果:刺激MRC-5 24 h,不同浓度的rMIF对α-SMAmRNA转录未见显著影响(P>0.05)。刺激MRC-5细胞48 h,rMIF可呈剂量依赖地促进α-SMA mRNA(r=0.697,P<0.01)和蛋白(r=0.957,P<0.01)表达。Y27632预刺激后,显著抑制rMIF100μg/L促进α-SMA mR-NA和蛋白表达的作用(均P<0.01)。rMIF刺激6 h后,p-MYPT1表达显著增加(P<0.01),12 h达到高峰(P<0.01),24 h开始下降,但24 h和48 h其水平仍高于对照组(均P<0.01)。结论:rMIF通过Rho信号通路刺激成纤维细胞表型转化,可能在哮喘气道重塑的发病机制中发挥关键作用。

醋酸去氨加压素治疗120例结核咯血的临床分析

目的 探讨去氨加压素治疗结核咯血的疗效.方法咯血病人240例,在抗结核治疗基础上,予醋酸加压素12 μg或垂体后叶素12U加入生理盐水500 ml中静脉滴注,3-7日为一疗程,观察两组的疗效及副作用.结果 两组患者治疗咯血的显效率分别为67.5%和55%,差异有统计学意义（P〈0.05）;总有效率分别为89.17%和86.67%,差异无统计学意义（P〉0.05）;加压素组血压升高、心悸、胸闷副作用显著少于垂体后叶素组（P〈0.05）.结论 去氨加压素可用于治疗结核咯血,其副作用较垂体后叶素少.

乙型肝炎患者肝细胞癌着丝粒蛋白K基因启动子区域甲基化水平的初步分析

目的比较乙型肝炎患者肝细胞癌及其癌旁肝组织中着丝粒蛋白K(CENPK)基因启动子区域甲基化水平的差异,提升肝癌早期诊断和治疗水平。方法从美国国家生物技术信息中心(NCBI)获取并分析CENPK基因的全长基因组序列,采用Primer 5.0软件设计针对CENPK基因启动子区域典型CpG岛的特异性扩增引物;利用亚硫酸氢盐测序聚合酶链反应(bisulfite sequencing PCR,BSP)分析比较4对肝细胞癌及其配对癌旁组织中CENPK基因启动子区域CpG岛的16个CG位点的甲基化情况。结果成功筛选及鉴定4对肝癌和癌旁组织中CENPK基因启动子区域CpG岛甲基化状态,经比较分析测序结果显示,3例乙型肝炎患者肝细胞癌组织中CENPK基因启动子区域CpG岛的甲基化水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。结论CENPK基因在肝细胞癌组织中异常高表达与其启动子区域的DNA低甲基化水平密切相关,提示表观遗传学机制在肝细胞癌发生发展中起到重要的作用。

Dubin-Johnson综合征2例报道并文献复习

Dubin-Johnson综合征（DJS）是肝细胞分泌入胆汁的双亲阴离子轭合物遗传缺陷的一种常染色体隐性遗传性疾病。DJS在1954年由Dubin和Johnson等先后报道,因临床较少见,且易与病毒性肝炎相混淆而被长期误诊。现将我院诊断的2例报告如下：

成人起病哮喘并气流受限的临床分析

目的：分析成人起病哮喘的临床特点。方法回顾性分析2011年1月～2013年7月中山大学附属第三医院住院的成人起病哮喘患者的资料。结果共58例成人起病哮喘患者纳入分析，其中女38例（65.52%），平均年龄（60±15）岁。起病高峰年龄段为41～49岁（36.90%）。男与pFEV 1/FVC（舒张剂后1 s用力呼气容积/用力肺活量）正相关（r=0.53，P〈0.01），吸烟与pFEV 1/FVC负相关（r=-0.33，P〈0.05）。男性pFEV 1/FVC〈0.7的风险是女性的6.64倍（95%CI：1.97～22.36），吸烟患者pFEV 1/FVC〈0.7的风险是无吸烟患者的8.73倍（95%CI：1.97～38.68）。结论住院的成人起病哮喘患者起病高发年龄为41～49岁，男性及吸烟患者更易出现持续性气流受限。

Oct-2、Bob.1在肺结核组织B细胞中的表达及其意义

目的探讨肺结核组织B细胞中Oct-2、Bob.1的表达与机体免疫的关系。方法采用免疫组织化学检测20例肺结核组织B细胞中Oct-2、Bob.1的表达情况。结果 (1)在肺结核组织生发中心的B细胞中Oct-2和Bob.1主要表达在细胞核;在无形成生发中心聚集的B细胞中,细胞核和细胞浆均呈阳性;(2)肺结核组织B细胞中Oct-2阳性的细胞数明显少于Bob.1阳性的细胞数,Oct-2和Bob.1阳性率分别为:10.8%、65.6%;(3)形成生发中心的肺结核组织B细胞中Oct-2和Bob.1阳性的细胞数明显高于无生发中心形成的肺结核组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺结核组织B细胞Oct-2表达低下和/或Oct-2、Bob.1表达不一致可能导致B细胞在发育过程中未能形成生发中心。

Tiam-1基因对人鼻咽癌CNE1细胞增殖能力的影响

目的 探讨Tiam-1基因对人鼻咽癌CNE1细胞增殖能力的影响.方法 应用脂质体转染法对人鼻咽癌CNE1细胞进行pcDNA3.1-Tiam-1/cDNA质粒转染,RT-PCR、Western blot方法测定转染前后CNE1细胞Tiam-1的表达水平,MTT实验、平板克隆形成实验以及软琼脂集落形成实验检测转染前后CNE1细胞的增殖能力.结果 CNE1细胞稳定转染后Tiam-1蛋白的表达、细胞的体外增殖能力均较转染前明显增强（P＜0.05）.结论 Tiam-1基因具有促进鼻咽癌CNE1细胞增殖的作用.

循证护理对手足口病患儿症状改善时间和治疗依从性的影响

目的探讨循证护理对手足口病患儿症状改善时间和治疗依从性的影响。方法选取2019年3月至2020年10月深圳市第三人民医院收治的216例手足口病患儿,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组108例。对照组患儿接受常规护理,观察组患儿在常规护理的基础上接受循证护理。比较2组患儿的治疗依从性、感染指标、症状改善时间和并发症发生率。结果观察组的治疗依从率为94.44%,显著高于对照组的80.56%(P<0.05)。干预5 d后,2组的白细胞计数(WBC)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)均显著低于同组干预前(P均<0.05),且观察组均显著低于对照组(P均<0.05)。观察组的退热、退疹和溃疡愈合时间均显著早于对照组(P均<0.05)。观察组的并发症发生率为3.70%,显著低于对照组的12.04%(P<0.05)。结论循证护理可明显改善手足口病患儿的治疗依从性,降低并发症发生率,有效促进其症状消退和疾病康复。

磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性

目的采用磁共振T1 mapping、T2 mapping评估大鼠肝纤维化和肝脂肪变性,观察其应用价值。方法将80只大鼠随机分成实验组(n=70)对照组(n=10),分别于背部注射四氯化碳橄榄油溶液及生理盐水,制作大鼠肝纤维化模型。于注药后第4、6、8、10和12周,分别随机选取实验组14只和对照组2只大鼠采集MRI,测量肝实质T1值和T2值,并行组织病理检查。根据病理结果将大鼠肝纤维化划分为S0~S4期,脂肪变性划分为F0~F4度,比较肝纤维化各期T1值和T2值,分析其与肝纤维化及肝脂肪变性相关性。结果 S0期大鼠肝脏T1值和T2值与肝纤维化各期差异有统计学意义(P均<0.05),S1期[(402.01±57.14)ms]肝实质T1值较S3期[(514.83±87.10) ms]和S4期[(518.72±36.50) ms]短(P均<0.05),S2期[(417.49±47.00) ms]肝实质T1值较S4期短(P<0.05);S1期[(65.12±9.46) ms]肝实质T2值较S4期[(55.33±7.30) ms]略延长(P<0.05)。T1值与肝纤维化程度呈正相关(r=0.68,P<0.01),T2值与脂肪变性程度呈正相关(r=0.72,P<0.01)。结论磁共振T1 mapping可无创评估大鼠肝纤维化,T2 mapping可无创评估大鼠肝脂肪变性,有望为临床诊断肝纤维化和肝脂肪变性提供新的影像学方法。

PD-1/PD-L1抑制剂相关活动性结核病的临床特点及文献复习

目的:研究程序性细胞死亡蛋白1(programmed death-1,PD-1)及其配体(programmed death-ligand 1,PD-L1)的抑制剂(PD-1/PD-L1抑制剂)与结核病的关系,提高对肿瘤患者使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗期间出现活动性结核病的认识。方法:回顾性分析2017年2月至2022年10月深圳市第三人民医院肺病二科诊治的5例使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗的恶性肿瘤合并活动性肺结核患者的临床资料、诊断过程及预后。同时,查阅2016年1月1日至2022年6月25日PubMed、Cochrane Library、中国知网发布的与使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗的结核病相关文献报告,总结应用PD-1/PD-L1抑制剂中出现活动性结核病的临床特点。结果:5例患者中,男性4例,女性1例,在PD-1/PD-L1抑制剂使用前均未进行结核病筛查,在使用PD-1/PD-L1抑制剂治疗3~12个月时出现活动性肺结核,并经病原学检查确诊。患者抗结核治疗后,2例好转,2例治愈,1例病亡;2例重启PD-1/PD-L1抑制剂治疗。同时,通过数据库检索到12篇文献,包含14例患者,使用PD-1/PD-L1抑制剂出现活动性结核病的中位时间为5个月,11例发生活动性肺结核,3例发生肺外结核;10例患者抗结核治疗后好转,2例病亡,2例治疗结局不详;7例患者重启PD-1/PD-L1抑制剂治疗。结论:使用PD-1/PD-L1抑制剂的过程中需要警惕活动性结核病的发生,活动性结核病在抗结核治疗病情好转后重启PD-1/PD-L1抑制剂的治疗是相对安全的。

HBV对肝内TGF-β1蛋白表达和人肝星状细胞系LX-2活性的影响

目的探讨HBV对肝内TGF-β1蛋白表达及人肝星状细胞系LX-2细胞活性的影响。方法运用免疫组织化学方法检测对照组(HBV阴性)和慢性乙型肝炎组肝组织内TGF-β1的表达;采用细胞培养、Western blot、MTT和Transwell实验体外观察HBV对LX-2细胞形态及活性的影响。结果慢性乙型肝炎组肝组织内TGF-β1的表达水平显著高于对照组(t=4.2268、P=0.000);在慢性乙型肝炎组,TGF-β1在肝纤维化处于S1～S2期的肝组织内表达较高,与肝纤维化S3～S4期肝组织内的表达比较差异具有显著性(t=6.9107、P=0.000)。HBV可引起LX-2细胞的形态学改变,并增加其增殖和运动迁移能力。结论 HBV主要在慢性乙型肝炎肝纤维化形成的早期阶段发挥作用。HBV感染可引起肝组织内TGF-β1蛋白表达增加和人肝星状细胞系LX-2的形态改变和活性增强。

糖皮质激素对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白水平及骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的探讨糖皮质激素对哮喘气道重塑大鼠骨桥蛋白(OPN)水平及OPN mRNA表达的影响。方法2014年12月—2016年1月,选取30只雄性Wistar大鼠并采用随机数字表法分为正常对照组、哮喘模型组、糖皮质激素组,各10只。建立哮喘动物模型,哮喘模型组大鼠于造模第15天予以卵清蛋白(OVA)雾化吸入激发致敏;正常对照组大鼠于造模第15天予以等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射及雾化吸入;糖皮质激素组大鼠处理同哮喘模型组,并于OVA雾化吸入激发致敏前1 h雾化吸入布地奈德混悬液(BUD)。比较3组大鼠气道壁厚度,支气管壁平滑肌厚度及胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、神经生长因子(NGF)、核因子-κB(NF-κB)水平,OPN水平及OPN mRNA表达情况,并进行相关性分析。结果哮喘模型组大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度大于糖皮质激素组和正常组对照组(P<0.05);糖皮质激素组大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度大于正常组对照组(P<0.05)。哮喘模型组大鼠IGF-I、NGF、NF-κB水平高于糖皮质激素组和正常组对照组(P<0.05);糖皮质激素组大鼠IGF-I、NGF、NF-κB水平高于正常组对照组(P<0.05)。哮喘模型组大鼠OPN水平和OPN mRNA相对表达量高于糖皮质激素组和正常组对照组(P<0.05);糖皮质激素组大鼠OPN水平和OPN mRNA相对表达量高于正常组对照组(P<0.05)。哮喘气道重塑大鼠气道壁厚度、支气管壁平滑肌厚度及IGF-I、NGF、NF-κB水平分别与OPN水平(r值分别为0.91、0.84、0.80、0.79、0.83)、OPN mRNA相对表达量(r值分别为0.83、0.87、0.79、0.76、0.81)呈正相关(P<0.05)。结论糖皮质激素可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,延缓气道壁及支气管壁平滑肌增厚,降低IGF-I、NGF、NF-κB、OPN水平及OPN mRNA的表达。