目的观察贝那普利及缬沙坦对大鼠残肾修复过程中Pax-2^+细胞的影响,探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素1型受体阻断剂(ARB1)非血液动力学肾保护作用的可能机制。方法5/6肾切除术制作SD大鼠残肾模型,术后分别以NS(模型组)、...目的观察贝那普利及缬沙坦对大鼠残肾修复过程中Pax-2^+细胞的影响,探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素1型受体阻断剂(ARB1)非血液动力学肾保护作用的可能机制。方法5/6肾切除术制作SD大鼠残肾模型,术后分别以NS(模型组)、美托洛尔(普通降压药组)、贝那普利(贝那普利组)及缬沙坦(缬沙坦组)灌胃治疗,定期测血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白;于设定时间采集肾脏标本,免疫组化及流式细胞术监测残肾Pax-2^+细胞,流式细胞术分离Pax-2^+细胞;RT-PCR检测Pax-2^+细胞AT1R、AT2R和Pax-2 m RNA表达,Westernblot检测TGF-β1及VEGF表达。结果模型组大鼠术后,残肾Pax-2^+细胞数及Pax-2^+细胞的Pax-2 m RNA的表达量逐渐减低(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组及缬沙坦组残肾Day30,Day90 Pax-2^+细胞数及Pax-2^+细胞的Pax-2 m RNA的表达升高(P<0.05),普通降压药组与模型组各期间无统计学差异(P>0.05);贝那普利组及缬沙坦组残肾d90肾小球硬化指数明显低于模型组(P<0.05),普通降压药组及模型组间无统计学差异(P>0.05)。结论 5/6肾切除术后,大鼠残肾Pax-2^+细胞及其Pax-2 mRNA表达逐渐减少,出现肾小球硬化及CRF,ACEI及ARB1对残肾Pax-2^+细胞具有保护作用,这种保护作用可能是其非血液动力学肾保护作用重要机制。展开更多
目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气...目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气管黏膜病理改变.结果 4组患者气管黏膜均有不同程度病理改变,但组内比较差异均无统计学意义.随气囊内压增加,气管黏膜损伤加重;A1组气管黏膜病理改变轻微,均为Ⅰ度;A2组未发现Ⅲ度损伤.损伤1 h时,A3组Ⅱ度损伤例数较A2组明显增多(10例比6例,P【0.05);A4组Ⅱ度及Ⅲ度损伤例数与A3组比较差异有统计学意义(Ⅱ度:7例比10例,Ⅲ度:6例比2例,均P【0.05);而且损伤1 h后,损伤程度不随时间变化而加重.结论 气管插管机械通气气囊内压低于30 mm Hg时气管黏膜病理改变轻微,气管插管时气囊内压低于30 mm Hg较为妥当.展开更多
文摘目的观察贝那普利及缬沙坦对大鼠残肾修复过程中Pax-2^+细胞的影响,探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素1型受体阻断剂(ARB1)非血液动力学肾保护作用的可能机制。方法5/6肾切除术制作SD大鼠残肾模型,术后分别以NS(模型组)、美托洛尔(普通降压药组)、贝那普利(贝那普利组)及缬沙坦(缬沙坦组)灌胃治疗,定期测血肌酐、尿素氮及24h尿蛋白;于设定时间采集肾脏标本,免疫组化及流式细胞术监测残肾Pax-2^+细胞,流式细胞术分离Pax-2^+细胞;RT-PCR检测Pax-2^+细胞AT1R、AT2R和Pax-2 m RNA表达,Westernblot检测TGF-β1及VEGF表达。结果模型组大鼠术后,残肾Pax-2^+细胞数及Pax-2^+细胞的Pax-2 m RNA的表达量逐渐减低(P<0.05);与模型组比较,贝那普利组及缬沙坦组残肾Day30,Day90 Pax-2^+细胞数及Pax-2^+细胞的Pax-2 m RNA的表达升高(P<0.05),普通降压药组与模型组各期间无统计学差异(P>0.05);贝那普利组及缬沙坦组残肾d90肾小球硬化指数明显低于模型组(P<0.05),普通降压药组及模型组间无统计学差异(P>0.05)。结论 5/6肾切除术后,大鼠残肾Pax-2^+细胞及其Pax-2 mRNA表达逐渐减少,出现肾小球硬化及CRF,ACEI及ARB1对残肾Pax-2^+细胞具有保护作用,这种保护作用可能是其非血液动力学肾保护作用重要机制。
文摘目的 观察气管插管时不同气囊内压力下气管黏膜的病理改变.方法 选择气管内插管机械通气深昏迷患者60例,按随机原则分为囊内压25、30、35、40 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)组(分别记为A1、A2、A3、A4组),观察插管后1、24、48、72 h受压气管黏膜病理改变.结果 4组患者气管黏膜均有不同程度病理改变,但组内比较差异均无统计学意义.随气囊内压增加,气管黏膜损伤加重;A1组气管黏膜病理改变轻微,均为Ⅰ度;A2组未发现Ⅲ度损伤.损伤1 h时,A3组Ⅱ度损伤例数较A2组明显增多(10例比6例,P【0.05);A4组Ⅱ度及Ⅲ度损伤例数与A3组比较差异有统计学意义(Ⅱ度:7例比10例,Ⅲ度:6例比2例,均P【0.05);而且损伤1 h后,损伤程度不随时间变化而加重.结论 气管插管机械通气气囊内压低于30 mm Hg时气管黏膜病理改变轻微,气管插管时气囊内压低于30 mm Hg较为妥当.