急性脑卒中患者医院感染分析

目的为探明急性脑卒中患者医院感染的特点及危险因素,以便采取有效控制措施。方法对温州医学院附属第一医院1997年1月1日～2002年12月31日6年间收治的4730例急性脑卒中患者进行监测。结果医院感染率为1252%。女性高于男性(P<005),感染率随年龄增大而升高(P<001)。医院感染多发生在入院2周内,感染部位以呼吸道为主(4796%),其次为泌尿道(3481%)。病原菌以G-菌为主(4309%),其次为G+菌(3091%)和真菌(2600%)。耐药菌株不断增加。结论免疫功能低下、侵袭性操作、滥用抗生素和激素是急性脑卒中患者医院感染的主要危险因素。加强对细菌耐药性的监测,合理选用抗生素,是减少或延缓耐药菌株产生的关键措施。

温州地区脑卒中住院患者费用分析

目的分析温州地区脑卒中患者的住院费用构成及其影响因素,为降低脑卒中患者的住院费用提供依据。方法采用回顾性分析方法,对温州地区1 037例脑卒中患者住院总费用进行构成比分析及采用单因素方差、多元逐步回归分析影响总费用的主要因素。结果脑卒中患者住院总费用中构成比最大的是药费,占48.62%;其次是治疗费,占15.85%。影响住院费用的主要因素是住院天数、呼吸道感染、意识障碍、尿失禁、上消化道出血、尿路感染、卒中类型、入院科室、入院时改良的Rankin评分(modified rankin scale,mRS)。结论对脑卒中患者应采取科学有效的诊疗措施,减少无效住院日及规范用药是降低住院费用的关键。

氟喹诺酮类药物的神经系统不良反应

综合了氟喹诺酮类抗菌药物引起的神经系统不良反应.表现有中枢神经系统的一般性症状、颅内压增高、惊厥、抽搐和癫痫发作、锥体外系和精神紊乱综合征、周围神经炎等.为了确保氟喹诺酮类药物用药的安全性、有效性和合理性,特提出五条该类药物临床应用的合理化建议:①儿童或怀孕、哺乳妇女不用;②70岁以上或有药物过敏史或肝、肾功能不全的患者慎用;③避免超大剂量,超长疗程应用;④与非甾类抗炎药(除阿斯匹林外),或双联苯丁酮、氨茶碱等联用时须谨慎毒副反应的出现;⑤在使用过程中发生不良反应时,应及早停药,对症处理,以免延误病情.由于严重不良反应报告陆续出现,对氟喹诺酮类药物的使用安全性问题也需引起足够重视,应该进行再评价.

温州地区脑卒中发病年龄变化趋势及中青年脑卒中危险因素分析

目的:国内部分地区流行病学调查显示脑卒中的平均发病年龄提前,为了解温州地区脑卒中发病年龄变化趋势和中青年脑卒中的危险因素而进行回顾性分析。方法:温州地区8所医院(市级2所,县级4所,镇级2所)收集1990-01/2001-12脑卒中患者10563例,调查每例性别、发病年龄、脑卒中类型,对其中发病年龄≤50岁的1342例中的556例进行脑卒中危险因素调查分析,关注发病年龄、性别,职业,是否伴发高血压、高血脂、糖尿病、心脏病等,有无吸烟、饮酒等不良嗜好。结果:共收治脑卒中10563例,其中发病年龄≤50岁的有1342例,占脑卒中住院患者总数的12.7%,脑卒中的平均发病年龄呈下降趋势,1998/2001脑卒中的平均发病年龄为61.9岁,比1990/1993的64.3岁提前了2.4岁,≤50岁脑卒中患者比率呈上升趋势,为14.65%,比1990/1993的8.39%增加了6.26个百分点;反馈调查556例发病年龄≤50岁的脑卒中患者,平均年龄(44.03±6.89)岁,男女比例为1.27∶1,男性占55.9%,40～50岁者占≤50岁的脑卒中患者总数的83.1%,职业为农民的占59.9%(339/556),伴有高血压者50.5%(281/556)、高血脂者8.8%(49/556)、心脏病者5.6%(31/556)、糖尿病者2.2%(12/556)、血液病0.7%(4/556),嗜酒患者占31.4%(175/556),吸烟患者占30%(167/556)。结论:温州地区脑卒中发病年龄呈?

一氧化氮合酶抑制剂对缺血性海马神经元凋亡的抑制作用

目的 :观察非选择性一氧化氮合酶抑制剂 NG 硝基左旋精氨酸 (L NNA)对缺血性海马神经元凋亡的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)在缺血性神经元凋亡中的作用。方法 :2 7只雄性 Wistar大鼠分为假手术组、生理盐水治疗组和 L NNA治疗组。采用 4血管关闭法制成全脑缺血模型 ,利用 DNA10 %聚丙烯酰胺凝胶电泳法和原位末端标记技术 ,观察计数全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元凋亡情况。结果 :全脑缺血 10分钟再灌注 72小时海马区神经元出现凋亡〔凋亡细胞 (39.0 0± 2 .74)个〕,L NNA可抑制缺血性神经元凋亡〔凋亡细胞 (31.80± 3.71)个 ,P<0 .0 5〕。结论 :NO能诱导缺血性神经元凋亡 ,小剂量反复使用 L

6例神经梅毒患者的护理

通过对6例神经梅毒患者早期诊断、全面的护理,5例治愈或好转出院,1例放弃治疗。提示实施严格的消毒隔离,积极心理疏导,密切观察药物反应能有效地控制病情,减少并发症发生。

牛坐骨神经髓鞘碱性蛋白提取及初步应用

采用Y,London法,从牛坐骨神经中提取了髓鞘碱性蛋白(MBP),并对其理化特性和致实验性变态反应性神经炎(EAN)的活性进行鉴定。结果表明MBP分子量为15.3KD,由129个氨基酸组成,其中谷氨酸最多,以该MBP作为变应致敏10只兔,8只发生EAN,其临床表现与Guilliam-Barre综合征相似。我们还观察到MBP能有效地刺激EAN兔淋巴细胞发生特异性免疫应答,以MBP加不完全弗氏佐剂预处理兔再诱导EAN的发生率为20％明显低于未做预处理组的80％(P<0.05)。由于本法简便,提取的MBP活性损失小,适于临床应用。

应用“主管医师”角色提高医学本科生实习质量的探讨

目的:探讨对医学本科生实习实行"主管医师"角色教学方法的意义。方法:学生在带教老师指导下以"主管医师"角色进行临床实习,观察患者的日常病情变化,相对独立地完成患者的日常诊疗及医疗操作。结果:该教学法较大程度激发学生的学习积极性,建立良好医患沟通,提高临床诊疗水平,达到提高实习教学质量的效果。结论:新形势下,"主管医师"角色教学法是一种可行有效的教学方法,可以医学本科生在实习培养中应用。

左旋咪唑对变态反应性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统的基质金属蛋白酶-2及细胞间黏附分子的影响

目的研究左旋咪唑(LMS,抗蠕虫病药)对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠中枢神经系统内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法用豚鼠脊髓匀浆免疫W istar大鼠,建立EAE模型;分别在免疫前(LMS1)、免疫同时(LMS2)及免疫后(LMS3),给予LMS 10 mg.kg-1,用行为学变化观察发病情况;常规HE和K luver与Barrera髓鞘染色法,观察中枢神经系统病理变化;原位杂交法观察MMP-2、ICAM-1mRNA的表达。结果 LMS1及LMS2组均能加重行为学及病理变化(P<0.01,P<0.05);而LMS3组出现复发。和模型组相比,LMS1及LMS2组的MMP-2、ICAM-1表达量均明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论 LMS能明显促进EAE大鼠中枢神经系统内MMP-2、ICAM-1的表达。

探讨“沙龙”式自助教学法在神经病学临床型硕士生培养中的意义

目的:探讨"沙龙"式自助教学法在神经病学临床型硕士研究生培养中实行的意义。方法:将临床型硕士研究生随机分为两组,除统一教学外,实验组在导师指导下定期参加"沙龙"学习,对照组以自学为主。利用问卷、专业知识笔试、基本临床操作、毕业论文答辩时综合能力评估对两组学生进行考核,并对考核结果进行综合分析。结果:两组学生对神经病学基础知识、基本病种的处理、基本临床操作方面无明显差别;但实验组学生在对神经影像的掌握、神经病学的临床和科研思维、毕业论文答辩时综合能力较对照组有显著优势。结论:"沙龙"式自助教学法是一种有效、可行的教学方法,可以在临床型医学硕士生培养中开展。

温州市一起广州管圆线虫病暴发流行的调查

[目的 ]调查 1997年 10月至 11月间温州市暴发流行的嗜酸细胞性脑脊髓膜神经根炎的病因和传播因素。[方法 ]对市区某饭店聚餐的 182人进行回顾性病史调查及血清抗体检测 ,并对福寿螺及鼠类进行病原学检查。[结果 ]聚餐人员中 ,有半生食福寿螺 (Ampullaria gigas,又称大瓶螺 ,苹果蜗螺 )螺肉的 10 5人 ,发病 47例 ,罹患率为 44 .8% ;未食这种螺肉的 77人 ,无 1人发病 ,两者有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1)。吃螺肉 4块以上者罹患率为86 .2 % (2 5 /2 9) ,少于 4块者罹患率为 2 8.9% (2 2 /76 ) ,两者差异非常显著 (χ2 =2 7.83,P<0 .0 0 1,RR=2 .98)。在同一来源地的福寿螺中找到广州管圆线虫第三期幼虫 ,在当地鼠类中找到广州管圆线虫成虫。病人血清抗广州管圆线虫抗体阳性率为 84.0 %。 [结论 ]根据临床、流行病学、病原学和血清免疫学研究结果 ,证实为一起由半生吃福寿螺引起的广州管圆线虫病暴发流行。

神经系统疾病专题讲座 第六讲 常见肌病(二)

【进行性肌营养不良】进行性肌营养不良是一组原发于肌肉组织的遗传性、进行性变性病。临床特征为肌肉进行性的无力和萎缩,可伴有真性或假性肥大。多型肌营养不良中以Duchenn型发病率最高,常早年致残至死亡。一、病因与发病机理一个多世纪以来,对假性肥大肌无力的病因。

葡萄糖、胰岛素对高血压大鼠脑梗塞超微结构的影响

用肾血管性高血压大鼠，在单侧大脑中动脉闭塞前３０ｍｉｎ分别注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水，术后２４ｈ处死动物，用电镜观察梗塞灶边缘区超微结构的改变。结果示葡萄糖组血脑屏障的内皮细胞较对照组明显肿胀、变形，胞饮小泡显著增多，线粒体肿胀，紧密连接明显开放，足突高度水肿；神经元线粒体高度肿胀，数目明显减少。胰岛素组上述超微结构改变较对照组轻。

葡萄糖和胰岛素对高血压大鼠脑梗塞组织病理学的影响

探讨高血糖和胰岛素对高血压动脉硬化性脑梗塞的组织病理学的影响。用复制肾血管性高血压大鼠模型，在单侧大脑中动脉闭塞术前３０分钟腹腔注射葡萄糖、胰岛素和生理盐水，术后２４小时内观察动物神经症状并处死动物，用光镜进行脑组织病理观察。结果发现葡萄糖组脑缺血和脑水肿较对照组严重，并且伴有皮层下白质出血；而胰岛素组脑缺血和脑水肿较对照组轻微，未见皮层下白质出血现象。表明葡萄糖可加重脑缺血性损害，而胰岛素则具有防治脑缺血性损害的作用。

血管紧张素转换酶基因多态性与中青年脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与中青年脑梗死患者的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)测定105例年龄≤60岁高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失(D／I)多态性,用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,并与71名同龄健康正常对照组比较。 结果 脑梗死组患者的ACE DD基因型频率为0.33,对照组为0.18(两者比较P<0.01)。脑梗死组患者血浆AngⅡ水平为(31±11)ng／L,与对照组为(29±8)ng／L,两组比较P>0.05,但ACE DD基因型患者血浆AngⅡ水平显著高于对照组和同组DI型和Ⅱ型(P<0.01)。 结论 年龄<60岁的脑梗死患者发病原因可能与ACE D等位基因频率增高、血浆AngⅡ水平增高有关。

氟桂利嗪与尼莫地平胶囊预防偏头痛的疗效及对血流动力学的影响

目的对氟桂利嗪与尼莫地平胶囊(尼康普达)治疗偏头痛的疗效及其对血流动力学的改变进行对比研究。方法将60例偏头痛患者随机分为氟桂利嗪组(30例):给予氟桂利嗪5mg,睡前服用;尼康普达组(30例):给予尼康普达30mg,3次/d,两组均连续服药12周,评价两组患者服药前后头痛情况、脑血流动力学改变及副作用。结果治疗前两组患者头痛次数、头痛指数及大脑中动脉最大血流速度(MCAVs)间差别均无显著性意义(P>0.05),治疗后两组患者上述各指标间差别均有显著性意义(P<0.05)。氟桂利嗪组和尼康普达组组内治疗前后头痛次数、头痛指数及MCAVs间差别均有显著性意义(P<0.05)。结论氟桂利嗪与尼康普达均可预防偏头痛发作,氟桂利嗪能有效改善血管痉挛程度,预防偏头痛的发生。

葛根素注射剂与发热相关性的回顾性队列研究

目的:在病例对照研究葛根素注射剂(普乐林)与发热有相关性结论的基础上。进一步验证两者的因果联系。方法:采取回顾性队列研究,选择温州医学院附属第一医院1995-1997年住院的符合纳入标准的心脑血管病病例为调查对象,设立暴露组(使用普乐林)与非暴露组(使用其它药物),调查普乐林致热发生率,统计分析暴露的相对危险度(RR)和特异危险度(AR),揭示普乐林注射液暴露致热的剂量反应关系。结果:普乐林致热发生率达26.73%,与非暴露组差异有显著性(P<0.001),RR为6.568,AR达21.47%,而男女性别发生率差异无统计学意义(P=0.535)。暴露于普乐林注射液致发热发生率和体温均存在剂量反应关系。结论:普乐林注射液与不明原因短期发热存在强因果联系,有剂量反应关系,临床使用时应注意用药疗程和剂量。

脑血管病患者留置尿管致尿路感染相关因素研究

目的研究脑血管病患者留置尿管致尿路感染的相关因素,并提出针对性的预防措施。方法将留置导尿的脑血管病女性患者65例,按单纯随机法分双号组32例与单号组33例,分别应用单向活瓣集尿袋与一次性塑料无菌集尿袋;按意识障碍程度分神志不清20例,神志清45例;按患者年龄≥60岁49例,≤59岁16例。通过定时尿培养,观察不同留置导尿管时间尿路感染的发生率。结果尿路感染的发生率与置管时间成正比;双号与单号组比较P<0.05或P<0.01;神志不清与神志清组比较、年龄≥60岁组与≤59岁组比较均P<0.05。结论留置时间、腔外途径、腔内途径、意识障碍程度、年龄、侵入性操作均为脑血管病患者留置尿管致尿路感染的相关因素,应针对性地进行预防。