精原细胞瘤的细胞病理学特征(附10例报告及文献复习)

目的总结原发及转移性精原细胞瘤的细胞学特征,提高细胞病理医生对其认识。方法回顾性分析10例男性精原细胞瘤患者[4例原发纵隔,3例原发睾丸（隐睾）,1例原发腹膜后,2例转移瘤]的11个针吸标本,从涂片背景,肿瘤细胞排列和特征等方面总结,并与相应的组织病理学结果 （6例）进行对照。结果精原细胞瘤穿刺涂片显示主要由分散的大细胞组成,核圆形到轻度不规则,有一个位于中心的明显的核仁或是2~3个小核仁,胞浆少到中等量,有多个小空泡。背景中有数量不等的淋巴细胞,特征性的＂虎皮样＂物质以及固缩的核,只有少数病例有上皮样组织细胞。结论针吸细胞学可以为原发及转移部位的精原细胞瘤提供初步诊断,对后续检查和治疗非常有帮助。

Galectin-3在子宫内膜癌中的表达及临床病理意义

目的:研究Galectin-3在不同类型子宫内膜中的表达情况,探讨其在子宫内膜癌发病机制中的意义。方法:应用免疫组化ElivisionTM法及原位杂交法检测Galectin-3在18例正常增生(NE)、22例简单-复杂型增生过长(SH-CH)、30例不典型增生(AH)子宫内膜及58例子宫内膜腺癌(EC)中的表达。结果:(1)Galectin-3在NE、SH-CH、AH及EC中的表达逐渐升高(P<0.05)。AH组及EC组表达显著高于NE组及SH-CH组(P<0.01)。(2)Galectin-3表达强度在子宫内膜腺癌不同病理分级之间、淋巴结转移与否及肌层浸润深浅程度间差异均有显著性(P<0.05),在不同临床分期及年龄的子宫内膜腺癌患者中差异无显著性(P>0.05)。结论:Galectin-3的过度表达与子宫内膜异常增生及恶变有关,同时与子宫内膜癌局部肌层侵袭有关。

膀胱炎性肌纤维母细胞瘤复发并转移临床病理分析

目的探讨膀胱炎性肌纤维母细胞瘤临床病理特点、诊断治疗及预后相关因素。方法观察1例膀胱炎性肌纤维母细胞瘤并随访5年,结合文献进行分析。结果患者为男性,60岁,临床表现为无痛性血尿伴尿频、尿痛。影像学发现膀胱顶底部肿块4.7 cm×3.9 cm,行膀胱部分切除术,组织学见黏液背景的细胞稀疏区和束状排列的梭形细胞密集区,伴浆细胞及淋巴细胞浸润,坏死多见。免疫组织化学检测瘤细胞Vimentin、CK、Hcaldesmon和SMA阳性,Desmin、S-100、EMA、ALK-1、CD34、Bcl-2、CD99阴性。术后3年膀胱肿瘤复发经尿道切除,组织学见神经节样细胞。术后5年患者出现肺、脑、骨、脾、肌组织和皮下软组织转移,3月后患者呼吸衰竭死亡。结论膀胱炎性肌纤维母细胞瘤恶性转化为一老年男性、ALK阴性患者。一旦发生转移患者处于进展高级别状态,预后差。

青年人膀胱肿瘤临床病理特点及预后

目的:探讨青年人膀胱肿瘤的临床、病理特点及预后。方法:50例≤40岁青年人膀胱肿瘤患者,行经尿道膀胱肿瘤切除术39例,膀胱部分切除术治疗9例,膀胱全切+回肠代膀胱术1例,行膀胱全切术+原位新膀胱1例。结果:手术后随访半年～11年8个月,中位随访2年9个月。低度恶性倾向尿路上皮乳头状瘤复发2例;非肌层浸润性尿路上皮癌复发5例,低级别乳头状尿路上皮癌复发率为19%(3/16),进展2例;肌层浸润性尿路上皮癌复发1例。结论:青年人膀胱肿瘤良性肿瘤者比例相对较高。在青年人尿路上皮癌绝大部分为非肌层浸润性尿路上皮癌,而非肌层浸润性青年人低级别乳头状尿路复发率低于其他年龄段尿路低级别上皮癌。

马铃薯外敷防治长春瑞滨所致兔耳缘静脉炎的病理观察

目的从病理角度探讨马铃薯对长春瑞滨实验性静脉炎的防治作用。方法按随机数字表法将日本大耳白兔36只随机分为对照组、硫酸镁湿敷组和马铃薯外敷组,每侧耳缘静脉均微量泵输入长春瑞滨1.0mg/kg(20ml生理盐水稀释)。于输液后第1天、第3天、第7天,每组随机取4兔(8耳)进行耳缘静脉炎的组织切片和光镜下观察病理改变。结果(1)长春瑞滨输入兔耳静脉后第1天、第3天、第7天,马铃薯外敷组的静脉炎发生率较对照组低(P<0.05),硫酸镁湿敷组3个时点静脉炎发生率与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。3个时点3组间静脉炎严重程度差异有统计学意义(P<0.05),在第1天、第3天、第7天,马铃薯外敷组的静脉炎严重程度最轻。(2)本研究白兔模型(即对照组)静脉炎主要病理表现为:血管周围水肿、炎症细胞浸润和血管周围出血,损伤以Ⅱ度为主。在输注长春瑞滨后第1天,3组间病理表现差异无统计学意义(P>0.05);第3天,3组在血管周围水肿方面差异接近显著性水平(P=0.054),马铃薯外敷组改善程度最明显;第7天,3组在血管周围水肿、炎症细胞浸润差异有统计学意义(P<0.05),其中马铃薯外敷组在这2个指标的改善程度最明显,硫酸镁湿敷组次之。结论马铃薯外敷对长春瑞滨所致的兔耳缘静脉急性炎症有一定的防治作用。

神经纤维瘤病(Ⅰ型)恶变伴淋巴结转移临床病理观察

目的探讨神经纤维瘤病(Ⅰ型)恶变的临床病理特征及诊断依据。方法报道1例神经纤维瘤病(Ⅰ型)发展为丛状神经纤维瘤和恶性外周神经鞘膜瘤,结合相关文献对其临床表现、影像学和组织形态进行综合分析。结果患者为老年女性,全身皮肤多发结节50余年,1年前左小腿烫伤后肿块逐渐增大。影像学显示胫前多结节状软组织肿块,胫骨骨折。组织学表现为恶性外周神经鞘膜瘤伴同侧腹股沟淋巴结转移。术后随访9个月,患者全身多处淋巴结转移。结论Ⅰ型神经纤维瘤病恶变可能与外伤刺激有关,区域淋巴结转移是广泛转移的早期表现。

腮腺上皮-肌上皮癌伴高级别转化趋势临床病理观察

目的探讨腮腺上皮-肌上皮癌伴高级别转化临床病理特征及诊断依据。方法报道1例少见的腮腺上皮-肌上皮癌伴高级别转化趋势并文献复习。结果肿块囊实性,包膜完整。肿瘤组织大部分呈实性片状生长,缺乏导管成分。肌上皮样肿瘤细胞增生活跃,细胞核大、空泡状、核仁明显,核分裂相多见20～30/10HP。免疫标志:导管样上皮细胞EMA(+)、CAM5.2(+)、p63(-)、SMA(-)、S-100(-);肌上皮样细胞EMA(-)、CAM5.2(-)、p63(+)、SMA(+)、S-100(+)、PSA(-)、p53(++)、CyclinD1(+20%～30%)、Ki-67增殖指数约60%。结论腮腺上皮-肌上皮癌伴高级别转化是一种罕见的恶性肿瘤,诊断需依靠组织形态及免疫组织化学检测。

不同教学方法在病理学课程教学中的应用探讨

病理学是医学专业的一门桥梁课程,是联系基础和临床学科的一门重要的基础课程,在病理学教学中不同章节采用不同教学方法,有助于学生通过学习病理学实现基础学科与临床的联系。

ERK信号转导途径在哮喘大鼠气道重塑中作用的初步探讨

目的:研究支气管哮喘不同时期细胞外信号调节激酶(External signal regulated kinase,ERK)的磷酸化与c-Fos表达,以探讨ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中的作用。方法:复制大鼠哮喘模型,随机分为对照组(包括4周、8周及12周对照组)、哮喘组(包括4周、8周及12周哮喘组),图像分析软件测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),免疫组化测定肺组织磷酸化的ERK(Phospho-ERK,P-ERK)与c-Fos表达,免疫印迹法测定磷酸化的ERK水平,直线相关分析法显示Wat和Wam与P-ERK的相关性。结果:各哮喘组Wat和Wam,P-ERK和c-Fos的平均吸光度均显著高于相应对照组(P均<0.01);各哮喘组磷酸化的ERK水平均显著高于相应对照组(其中A12也与C8组比)(P<0.01);Wat、Wam与P-ERK平均吸光度均呈显著正相关性(P<0.01)。结论:ERK磷酸化水平和c-Fos在哮喘大鼠均增加,ERK信号转导途径在支气管哮喘气道重塑中起重要作用。

川芎嗪抗肝缺血-再灌注损伤作用机制的实验研究

目的 :探讨川芎嗪对肝缺血再灌注损伤 (HIRI)保护作用的机制。方法 :实验兔 30只 ,随机分为正常对照组 (A组 )、肝缺血再灌注组 (B组 )和肝缺血再灌注加川芎嗪治疗组 (C组 )。复制 HIRI模型 ,分别观察肝组织内 ATP、ADP、AMP含量 ,总腺苷酸量 (TAN) ,肝脏的细胞能荷 (E)及肝细胞形态学的变化。结果 :C组与B组比较 ,肝组织内 ATP含量及 E均明显增高〔 ATP:C组为 (2 .84± 0 .77) mg/ g,B组为 (0 .98± 0 .2 5 ) m g/ g,P<0 .0 1;E:C组为 0 .6 1± 0 .0 7,B组为 0 .34± 0 .0 5 ,P<0 .0 1)〕;且与仅行游离、不阻断肝血流的 A组比较无明显差异〔 A组 ATP为 (3.34± 0 .2 7) mg/ g,P<0 .0 5 ;A组 E为 0 .6 7± 0 .0 4 ,P>0 .0 5〕;肝细胞形态学异常改变显著减轻。结论 :川芎嗪可通过改善肝细胞的能量代谢而减轻

左旋精氨酸对实验性心肌缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法 实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 +左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 0min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,酶动力法测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果 心肌缺血 4 0min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。左旋精氨酸可逆转上述指标的异常变化。结论 缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;左旋精氨酸通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻MIRI。

姜黄素对动脉粥样硬化兔基质金属蛋白酶9的影响

目的研究姜黄素对动脉粥样硬化兔主动脉基质金属蛋白酶9表达的影响。方法将30只雄性日本大耳白兔给予高脂饲料喂养2个月。成功复制动脉粥样硬化模型兔20只,随机分成两组,治疗组给予姜黄素200mg/(kg·d)灌胃,对照组每日给予生理盐水灌胃,均以基础饲料喂养,共治疗1月。采血检测血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平变化;兔处死后取主动脉观察粥样斑块面积比;取主动脉弓做病理切片,进行光镜检查,用免疫组织化学检测主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达。结果姜黄素治疗组血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平与对照组相比显著降低,高密度脂蛋白胆固醇水平显著升高(P<0.05)。姜黄素治疗组斑块面积/主动脉面积比显著低于对照组(P<0.05),基质金属蛋白酶9免疫组织化学染色强度、阳性细胞率、总积分均低于对照组。结论姜黄素可以显著降低动脉粥样硬化兔主动脉壁基质金属蛋白酶9的表达,抑制动脉粥样硬化的形成。

HPV、CT感染与HSP60在子宫颈癌及癌前病变组织中表达的关系

目的研究CIN及子宫颈癌患者子宫颈组织中热休克蛋白(HSP)60的表达状态,同时检测人乳头瘤病毒(HPV)、生殖道沙眼衣原体(CT)的感染情况,探讨HSP60在CIN及子宫颈癌组织中表达的差异及其和HPV、CT感染的关系。方法应用免疫组化方法研究浸润性子宫颈癌46例,CIN132例,慢性子宫颈炎46例子宫颈组织中HSP60的表达,同时运用第二代杂交捕获法检测HPV,抗原检测卡测定CT抗原。结果HSP60蛋白定位于子宫颈细胞的胞质中,HSP60在慢性子宫颈炎、CIN组织中表达增强,并持续到子宫颈浸润癌阶段。HSP60在慢性子宫颈炎、CIN至CIN及子宫颈癌中的阳性表达率分别为6.5%、97.9%、97.8%、100.0%和100.0%,过表达率分别为0%、46.8%、88.9%、92.5%和93.5%。HR-HPV和HSP60在重度子宫颈病变(≥CIN)的诊断上有较高的灵敏度和较低的误诊率,而CT检测灵敏度偏低,误诊率偏高。结论HSP60表达的上调与子宫颈鳞状上皮的异常增殖相关,HSP60在病变子宫颈组织中表达的上调与HR-HPV及CT感染有关。

姜黄素对动脉粥样硬化家兔核转录因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素抗动脉粥样硬化(AS)的部分机制。方法:给30只雄性日本大耳白家兔高脂饲料喂食2个月,将成功复制AS模型的20只家兔随机分成两组,各10只。基础饲料喂养的同时,姜黄素治疗组每日给予姜黄素200 mg/kg灌胃,对照组每日给予等量生理盐水灌胃,共治疗1个月。观察两组治疗前后血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。治疗后处死家兔,观察两组主动脉内膜脂质斑块面积比。取主动脉弓做病理切片,用免疫组化法检测主动脉壁核转录因子-κB(NF-κB)阳性表达。结果:结束时两组各有8只家兔进入统计学分析。治疗前两组家兔呈典型的高脂血症。治疗1个月后,姜黄素治疗组TG、TC和LDL-C均较对照组显著降低,HDL-C较对照组显著升高,其中TG降低了23.5%(P=0.024),TC降低了21.6%(P=0.020),LDL-C降低了30.3%(P=0.009),HDL-C升高了16.3%(P=0.040);姜黄素治疗组主动脉内膜脂质斑块面积比低于对照组(P=0.025);免疫组化显示,姜黄素治疗组NF-κB阳性细胞表达率明显低于对照组(P=0.005)。结论:姜黄素可以显著降低AS家兔主动脉壁NF-κB的表达,抑制AS的形成。

参麦注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参麦注射液对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:体重280～350 g的健康清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)及参麦注射液治疗组(SMI组),每组15只。采用盲肠结扎穿刺法(CLP)造模。CLP组术前1 h腹腔内注射生理盐水10 mL/kg。Sham组除不结扎和穿刺盲肠外,其余操作同CLP组。SMI组则术前1 h腹腔内注射参麦注射液10 mL/kg。术后立即皮下注射50 mL/kg林格氏液抗休克。术后24 h取大鼠心肌组织,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用RT-PCR检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:模型复制中CLP组死亡6只,SMI组死亡4只。最终Sham组15只,CLP组9只,SMI组11只进入统计学分析。大鼠心肌细胞凋亡在CLP组和SMI组高于Sham组(P<0.01),SMI组低于CLP组(P<0.05)。RT-PCR检测显示Sham、SMI及CLP 3组间Bcl-2和Bax表达差异有显著性(P<0.01);SMI组比CLP组Bcl-2表达增加和Bax表达减少,差异有显著性(P<0.01)。结论:参麦注射液可以通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,减少脓毒症大鼠心肌凋亡。

维拉帕米抗肝缺血再灌注损伤作用的实验研究

目的 探讨维拉帕米 (VP)对家兔肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法 制备家兔肝缺血再灌注损伤模型 ,观察VP对血谷丙转氨酶 (GPT)、谷草转氨酶 (GOT)和血、肝组织黄嘌呤氧化酶 (XO)活性、丙二醛 (MDA)及肝细胞形态学变化的影响。结果 肝缺血再灌注期间 ,GPT、GOT、XO活性及MDA含量均明显升高 (P <0 0 5和P <0 0 1) ,肝细胞肿胀、空泡变性 ,线粒体、内质网明显肿胀 ;缺血前使用VP可明显减轻上述指标的异常变化 ,肝细胞形态学异常变化显著减轻。结论 缺血前使用VP具有良好的保护兔缺血再灌注损伤肝脏的作用。

茶多酚对肠缺血-再灌注后大鼠肺损伤的影响

目的观察茶多酚对肠缺血-再灌注所致肺损伤的作用,考察茶多酚对髓过氧化物酶(MPO)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨茶多酚防治肠源性肺损伤的机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为4组各8只:I/R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,开放再灌注2h;茶多酚预处理组(P1组):肠缺血前10min给予茶多酚;茶多酚治疗组(P2组):肠再灌注前10min给予茶多酚;假手术组:仅暴露SMA,不行肠I/R及茶多酚输注。茶多酚剂量为首剂10mg·kg-1,然后以10mg·kg-1.h-1持续输注。所有大鼠于再灌注2h处死,检测血浆与肺组织MPO、TNF-α含量,制作肺与空肠病理切片。结果肠I/R后大鼠血浆、肺组织MPO、TNF-α表达明显增加。而茶多酚可以抑制上述改变,以P1组效果最为明显。结论MPO、TNF-α在肠I/R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I/R早期应用茶多酚可明显减少血浆和肺组织MPO、TNF-α表达,在一定程度上减轻肺损伤。

Cyclin D_1和p16在青年妇女早期子宫颈鳞癌诊断中的表达及意义

目的探讨Cyclin D1、p16在青年妇女子宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia CIN）及子宫颈早期鳞状上皮癌中的表达意义。方法观察Cyclin D1、p16在CINⅠ级40例、CINⅡ及CINⅢ级各20例、早期浸润癌30例的免疫组织化学表达,设立30例正常子宫颈及慢性炎性反应子宫颈上皮作对照组。结果Cyclin D1、p16在正常子宫颈组织中低表达,在CINⅡ~Ⅲ级组和早期浸润癌组中表达升高,且有递增的趋势（P〈0.01）。Cyclin D1在正常子宫颈组与CINⅠ组,CINⅡ组与子宫颈癌组之间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。p16在正常子宫颈组和CINⅡ组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。CINⅠ级组中p16表达亦较低,与子宫颈癌组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。在早期浸润癌中Cyclin D1与p16的表达无明显相关性（P〉0.05）。结论Cyclin D1和p16与CIN及癌变有密切关系,可作为恶性转化的指标之一。

先天性巨结肠肠壁S-100蛋白的表达和神经元型一氧化氮合酶阳性神经的异常分布

目的探讨先天性巨结肠(HD)肠壁S-100蛋白的表达和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经的异常分布。方法对25例HD的病变肠段行S-100蛋白和nNOS染色,比较其染色结果和分布特点。结果扩张段及狭窄段结肠壁S-100在神经丛内的神经纤维、施万细胞及周围细胞均有阳性表达,而在神经节细胞则无阳性表达;扩张段nNOS阳性神经节细胞和神经纤维形态分布良好,狭窄段无nNOS阳性神经节细胞,散在分布细小nNOS阳性神经纤维以黏膜层为多。扩张段及狭窄段中神经纤维数密度无明显差异(t=1.251 P>0.05),但前者神经纤维直径明显较后者大(t=4.492 P<0.01)。结论神经分布异常是HD发病的机制之一,S-100与nNOS的协同检测可作为HD明确诊断的重要手段。