镇静剂在急诊危重病救治中的应用调查

目的 探讨镇静剂在急诊重症加强治疗病房（emergency intensive care unit,EICU）危重病救治过程中的应用,进一步提高急危重患者镇静应用的合理性.方法 回顾笔者医院2007年8月～2011年7月期间入住EICU应用镇静剂患者的临床资料,对疾病分布情况、应用镇静剂的种类、用药时间及镇静过度病人的肝、肾及循环功能进行统计学分析.结果 该阶段入住笔者医院EICU的患者总数1198人,其中应用镇静剂的184人,占15.36％.在镇静治疗的同时接受机械通气的患者占82.61％.镇静剂应用患者疾病分布中肺部疾病占20.11％（P=0.00）,其中重症肺炎占8.7％（P=0.02）.常用的镇静剂有咪达唑仑占41.3％,安定占54.89％,丙泊酚占60.87％.镇静剂单药应用的占50％,短期用药（≤24h）的占52.17％.有16例患者出现镇静过度表现.单因素分析显示年龄＞ 60岁、丙氨酸氨基转移酶＞55U/L、天冬氨酸氨基转移酶＞60U/L、肌酐＞133μmol/L、尿素氮＞ 7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的危险因素.多因素logistic回归分析显示尿素氮＞7.1 mmol/L、休克是导致镇静过度的独立危险因素.结论 镇静主要用于需要机械通气的急诊危重患者,且多为短期应用.根据患者生命体征、镇静等级和血流动力学状态逐渐调整给药剂量,是防止镇静过度的主要措施.

靶向肠道微生物群治疗脓毒症研究进展

脓毒症及脓毒性休克是指因感染引起宿主反应失调且危及生命的器官功能障碍。其临床症状并不具有特异性,早期发现及诊断方法均存在局限性。本文就肠道微生物群相关干预措施在脓毒症方面的进展进行综述,尝试通过分析脓毒症病原菌来源与肠道微生物群关系,寻找特定重症感染、抗生素与肠道微生物群改变的联系,归纳整理了目前可应用于肠道微生物群调节的靶向干预措施,有助于全面了解其发病机制,为脓毒症早期预测、诊断及治疗提供临床指导。

脓毒症老年小鼠树突状细胞高尔基体应激和自噬水平变化及其对免疫功能的影响

目的 探究脓毒症状态下老年小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)功能状态的异常改变及其与高尔基体应激反应和自噬反应的内在联系。方法 不同年龄小鼠(青年鼠8周龄,老年鼠18月龄)分别随机分为假手术组与脓毒症模型组(CLP组)(n=4)。CLP组小鼠于术后24 h处死并取脾脏组织。采用免疫磁珠法分离纯化脾脏DC,流式细胞术检测各组DC表面标志物及共刺激分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ)表达水平。分离纯化不同年龄小鼠脾脏DC,各自分为空白对照组、LPS刺激组(1μg/mL)(n=4)。免疫印迹法检测各组细胞高尔基体应激反应相关蛋白——高尔基体磷蛋白3(Golgi phosphoprotein 3,GOLPH3)、高尔基体重组堆积蛋白2(Golgi reassembly stacking protein of 55 kDa,GRASP55)以及高尔基体自噬相关蛋白高尔基体蛋白亚家族A成员2(Golgi matrix protein,GM130)、微管相关蛋白1A和1B(microtubule-associated proteins 1A and 1B,MAP1LC3B)表达水平。激光共聚焦显微镜检测高尔基体红色荧光探针(Golgi-tracker Red)在各空白对照组中的显示情况。进一步应用抑制高尔基体蛋白转运的莫能菌素(monensin,MON)(1μg/mL)预处理,检测扰乱高尔基体稳态对小鼠DC功能分化的影响。结果 与青年小鼠比较,老年脓毒症模型小鼠脾脏DC活化障碍显著。CLP术后24 h老年小鼠脾脏DC表面标志分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达升高水平明显低于青年小鼠(P<0.05)。对比健康小鼠脾脏DC胞内高尔基体的结构功能状态发现,与青年小鼠比较,老年DC胞内高尔基体结构蛋白GRASP55、GM130呈高表达(P<0.001),提示高尔基体结构肿胀;高尔基体外膜蛋白GOLPH3表达减弱(P<0.001),提示蛋白修饰及转运功能低下。分离提取不同年龄小鼠脾脏DC进行体外培养并给予LPS刺激,发现脓毒症老年小鼠DC胞内高尔基体应激反应增强、自噬明显,与DC功能障碍密切相关。给予MON抑制高尔基体蛋白转运,观察到青年、老年小鼠DC胞内高尔基体均发生显著应激与自噬反应,青年小鼠DC免疫功能活化障碍,老年小鼠功能障碍则更为显著。结论 老年小鼠DC中高尔基体结构肿胀且功能受损,造成DC免疫功能活化障碍,与老年脓毒症免疫抑制密切相关。

多形式延续护理对前列腺癌根治术患者焦虑及生活质量的影响

目的探讨多形式延续护理对前列腺癌根治术患者焦虑情绪、术后并发症和生活质量的影响。方法将112例前列腺癌根治术患者随机分为观察组和对照组各56例。对照组给予常规护理和出院指导,观察组在此基础上实施多形式延续护理。出院前及出院后不同时间测评患者焦虑程度、生活质量,并统计尿失禁改善情况。结果出院后1、3、6个月观察组焦虑程度显著低于对照组,出院后6个月生活质量评分及术后尿失禁改善情况显著优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论对前列腺癌根治术患者出院后实施多形式延续护理,可以显著改善患者焦虑情绪,促进患者康复,提高其生活质量。

老年重症急性胰腺炎患者的临床特点及预后分析

目的探讨老年重症急性胰腺炎患者的临床特点及预后影响因素。方法回顾性分析2010年4月~2014年10月入住笔者医院的46例老年重症急性胰腺炎患者的临床资料,总结其临床特点,采用单因素分析及多因素逐步Logistic回归,分析其死亡相关因素。结果 46例老年重症急性胰腺炎患者中,男性25例(54.35%),女性21例(45.65%),患者年龄72.02±8.70岁,器官衰竭数目(1.5,2)个。最常见的病因是胆源性(61.7%,29/46),腹痛(84.78%,39/46)是最主要的就诊症状,高血压病(69.57%,32/46)是最常见的基础疾病,肺(45.65%,21/46)和肾(47.83%,22/46)是最容易发生衰竭的器官;总病死率41.30%(19/46)。多因素逐步Logistic回归分析显示,血氧分压降低和器官衰竭数目≥2是老年重症胰腺炎患者死亡的独立危险因素。结论老年重症急性胰腺炎患者并发症多,预后差,病死率高。当出现血氧分压降低或发生器官功能障碍的数目≥2时提示患者预后不良,应予以充分重视及时采取有效治疗。

去势抵抗性前列腺癌患者疲乏、疼痛及生活质量的纵向分析

目的调查转移性去势抵抗性前列腺癌患者的疲乏、疼痛和生活质量情况,并分析生活质量的影响因素。方法采用简明疲乏量表、简明疼痛量表及生活质量测定量表,分别于入组时,入组后2个月、4个月和6个月对127例转移性去势抵抗性前列腺癌患者进行调查。结果入组时,入组后2个月、4个月和6个月患者疲乏得分分别为2.20、2.46、2.20和2.80,疼痛得分为1.66、1.87、1.95和2.10,生活质量得分为90.58、90.23、89.22和88.88,不同时间比较差异有统计学意义(均P<0.01)。治疗方式、体力状态评分、疲乏、疼痛和年龄为生活质量的影响因素(均P<0.01)。结论随着病程的进行,转移性去势抵抗性前列腺癌患者疲乏和疼痛程度逐步加重,生活质量逐步下降。护理人员应早期关注及识别患者生活质量的受损情况,早期护理介入。

急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用

目的：探讨急性乌头碱中毒脑损伤机制及黄芩苷的干预作用。方法将SD大鼠200只按随机数字表法分为正常对照组、黄芩苷对照组、乌头碱中毒组、黄芩苷15 mg/kg干预组和30 mg/kg干预组，每组40只。采用尾静脉注射乌头碱20μg/kg复制乌头碱中毒模型。正常对照组和黄芩苷对照组分别经尾静脉注射生理盐水2 mL/kg和黄芩苷30 mL/kg；黄芩苷干预组于制模后2～3 min内注射黄芩苷15 mg/kg、30 mg/kg。观察各组大鼠给药后1、6、12、24 h各时间点脑组织病理学变化，谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（Gly）含量变化及神经元细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较，乌头碱中毒组兴奋性氨基酸Glu、Asp含量及神经元凋亡数目显著升高；染毒后1 h大鼠脑皮质抑制性氨基酸GABA、Gly含量较正常对照组显著降低（均P＜0.05），6 h和12 h 明显升高，24 h后开始下降，但仍维持相对较高的水平。与乌头碱中毒组比较，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组给药后1 h Glu与Asp含量即明显降低〔Glu（μmol/L）：309.39±14.59、307.22±23.69比370.46±40.31，Asp（μmol/L）：143.43±8.36、129.12±4.86比222.97±6.26〕， GABA、Gly含量升高〔GABA（μmol/L）：55.91±4.76、59.61±13.11比32.05±2.20，Gly（μmol/L）：32.33±1.85、33.90±0.66比21.96±4.75〕，脑皮质凋亡数目显著降低（个/mm^2：18.65±4.10、14.80±1.89比58.15±3.68，均P＜0.05）。光镜和电镜下可见，乌头碱中毒组于染毒后12 h脑皮质损伤最明显，15 mg/kg、30 mg/kg黄芩苷干预组脑皮质损伤较乌头碱中毒组有所减轻。结论大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤可能与机体大脑皮质兴奋性递质Glu、Asp和抑制性递质GABA、Gly含量的失衡相关；黄岑苷能够降低兴奋性氨基酸含量提高抑制性氨基酸含量，从而减轻大鼠急性乌头碱中毒所致的脑损伤。

抗氧化基因核因子E2相关因子2对百草枯中毒肺损伤小鼠的保护作用

目的通过体外构建携带抗氧化基因核因子E2相关因子2（Nrf2）的骨髓间充质干细胞（BMSC），观察Nrf2对百草枯所致肺损伤模型小鼠的保护作用。方法构建携带有Nrf2基因的过表达慢病毒并转染BMSCs，建立携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs体系。将120只清洁级Balb／c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、P0染毒模型组、BMSCs治疗组、携带空载基因的BMSCs治疗组（BMSC—Cherry治疗组）、携带Nrf2基因的BMSCs治疗组（BMSC—Nrf2治疗组）5组，每组24只。腹腔注射PQ溶液25mg／kg复制小鼠PQ中毒肺损伤模型，正常对照组给予等体积生理盐水；BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组于制模后6h经球后注射相应的BMSCs0．3mL，每只1×106个。制模后处死小鼠取肺组织，用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织Nrf2蛋白表达；留取血液标本，用化学比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激指标，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症指标，用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况。结果与正常对照组比较，制模后3d和21d，PQ染毒模型组、BMSC治疗组、BMSC—Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组的Nrf2蛋白表达均显著升高，且以BMSC—Nff2组21d升高最明显（灰度值：3．52±0．26比1．00±0．12，P〈0．05）。PQ染毒模型组血清MDA、IL-1β、TNF-α水平均较正常对照组明显升高，SOD、GSH均较正常对照组明显降低；用BMSC、BMSC—Cherry、BMSC—Nrf2干预后，随着时间延长，各组MDA、IL-1β和TNF-α水平均较PQ染毒模型组逐渐降低，SOD、GSH均较P0染毒模型组逐渐升高，以BMSC—Nrf2组制模后21d变化最显著（MDA（umol／L）：2．09±0．28比3．11±0．11，SOD（kU／L）：23．88±0．68比16．12±0．87，GSH（ixm01]L）：2．92±0．21比2．33±0．15，IL-1β（ng／L）：55．58±4．54比87．23±9．28，TNF-α（ng／L）：179．25±9．40比228．38±13．30，均P〈0．05J。与正常对照组比较，PQ染毒模型组TUNEL染色阳性细胞明显增多[（45．06±6．78）％比（3．11±0．99）％]；与PQ染毒模型组比较，BMSC治疗组、BMSC-Cherry治疗组、BMSC—Nrf2治疗组阳性细胞明显减少【（30．34±1．79）％、（26．25±4．97）％、（18．00±3．15）％比（45．06±6．78）％]，且以BMSC—Nrf2治疗组下降最明显（P〈0．05）。结论BMSCs及携带有抗氧化基因Nrf2的BMSCs均能有效减轻PQ所致肺损伤，且以BMSCs—Nrf2的作用更显著；其保护作用可能与拮抗体内氧化应激和炎症因子等有关。

TRPV1激活对内毒素血症小鼠肺组织炎症损伤的影响及机制

目的:探讨用辣椒素(CAP)激活瞬时受体电位阳离子通道V亚族成员1(TRPV1)对内毒素血症所致肺损伤在炎症反应产生的影响及相关机制。方法:SPF级ICR小鼠108只随机分为6组:正常对照组、CAP对照组、抗辣椒碱(CAPZ)对照组、内毒素血症组、CAP干预组和CAPZ干预组。脂多糖(LPS)经腹腔注射,CAP及CAPZ均在LPS注射前30 min经皮下注射。分别在LPS注射后3 h、8 h和16 h取肺组织,ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6、IL-10、P物质(SP)和降血钙素基因相关肽(CGRP),Western blotting法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)和核内NF-κB的表达水平,光镜下观察肺组织病理学改变。结果:内毒素血症组小鼠3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α、IL-6和IL-10水平较正常对照组均显著升高(P<0.05);CAP干预组各时点肺组织TNF-α和IL-6水平较内毒素血症组显著降低(P<0.05),而IL-10均明显升高(P<0.05);CAPZ干预组3 h、8 h和16 h肺组织TNF-α和IL-6较内毒素血症组显著升高(P<0.05),而IL-10水平均显著降低(P<0.05)。内毒素血症组和CAP对照组各时间点SP和CGRP较正常对照组均显著升高(P<0.05),CAP对照组SP和CGRP水平明显低于内毒素血症组(P<0.05);与同时点内毒素血症组相比,CAP干预组SP和CGRP显著升高(P<0.05),而CAPZ干预组显著降低(P<0.05)。内毒素血症组小鼠肺组织TLR4和核内NF-κB表达较正常对照组显著升高(P<0.05);与内毒素血症组相比,CAP干预组和CAPZ干预组小鼠肺组织TLR4表达均无显著差异(P>0.05),而CAP干预组核内NF-κB表达显著降低(P<0.05),CAPZ干预组核内NF-κB表达显著升高(P<0.05)。光镜下,CAP对照组和CAPZ对照组较正常对照组病理学变化不明显,内毒素血症组肺组织在8 h和16 h损害明显,CAP干预组较内毒素血症组损害减轻,CAPZ干预组较内毒素血症组肺组织损害加重。结论:TRPV1激活后能显著降低内毒素血症小鼠肺组织TNF-α、IL-6和核内NF-κB水平,升高IL-10水平,提高肺组织SP和CGRP表达,减轻肺组织炎症损伤程度,但不改变肺组织TLR4水平。

盐酸戊乙奎醚联合阿托品救治重度急性有机磷农药中毒的疗效观察

目的观察盐酸戊乙奎醚（长托宁）联合阿托品治疗重度急性有机磷农药中毒（AOPP）的临床疗效。方法回顾性分析2004年1月至2012年9月浙江省台州市立医院和江西省全南县人民医院收治的64例重度AOPP患者的临床资料。根据抗胆碱药物的选择与应用方法不同分为长托宁联合阿托品组（32例）和阿托品治疗组（32例）。比较两组抗胆碱能药物使用情况、呼吸机使用时间、胆碱酯酶（ChE）活性恢复70％时间、住院时间、并发症发生率、治愈率。结果与阿托品组治疗比较，长托宁联合阿托品组阿托品总使用量明显减少（mg：35．39±45．76比105．46±139．87，P〈0．05）；呼吸机使用时间（d：5．3±4．2比7．8±6．8）、ChE活性恢复70％时间（d：8．2±3．8比11．0±5.4）、住院时间（d：12．0±3．8比14．6±5．3）均明显缩短（均P〈0．05）；并发症总发生率明显降低[68．75％（22／32）比93．75％（30／32），P〈0．05]；长托宁联合阿托品组与阿托品治疗组治愈率比较差异无统计学意义[96．87％（31／32）比90．62％（29／32），P〉0．05]。结论长托宁联合阿托品治疗重度AOPP能明显提高其疗效，减少并发症，缩短住院时间。

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂,但其对人体毒性较大,口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少,其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药,对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗,早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄,使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。

脓毒症患者血脂水平与其预后的关系

目的探讨脓毒症患者血脂水平与其预后的关系。方法记录分析我院43例脓毒症患者的临床资料。按预后情况将患者分为死亡组和存活组,比较两组患者基线分布情况、血脂水平差异,应用ROC曲线分析血脂水平在预测脓毒症患者预后中的价值,并分析血脂水平与疾病严重程度的关系。结果死亡组HDL-C[(0.95±0.04)mmol/L vs(1.19±0.07)mmol/L]和LDL-C[(1.52±0.26)mmol/L vs(2.49±0.33)mmol/L]水平低于存活组,TC[(3.48±0.64)mmol/L vs(2.62±0.47)mmol/L]水平高于存活组,差异具有统计学意义(P<0.05)。HDL-C预测脓毒症死亡风险AUC为0.994,95%CI(0.878,0.957);LDL-C预测脓毒症死亡风险AUC为0.991,95%CI为(0.856,0.943)。TC、HDL-C和LDL-C与APACHEⅡ评分和24 h内SOFA评分最大值存在明显相关性(P<0.05)。结论脓毒症患者TC、HDL-C、LDL水平与疾病的严重程度呈一定的相关性,TC、HDL-C、LDL-C水平可作为预测脓毒症预后的良好指标。

姜黄素对百草枯中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预作用

目的:探讨姜黄素对百草枯(PQ)中毒大鼠急性肾氧化损伤的干预和可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常对照组15只、姜黄素对照组(姜黄素50 mg/kg)15只、PQ染毒组(PQ 100 mg/kg)15只、姜黄素干预组(PQ染毒后15 min、24 h、48 h,腹腔注射姜黄素50 mg/kg)15只。大鼠经处理后第1、第3、第7天取肾组织,化学比色法检测肾组织匀浆液丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力;ELISA法检测血红素氧合酶-l(HO-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活力;RT-PCR法检测核转录相关因子2(Nrf2)m RNA表达,Western Blot法检测Nrf2蛋白表达。光学显微镜下观察肾组织的病理变化。结果:与正常对照组比较,PQ染毒组和姜黄素干预组各时间点MDA含量均升高,GSH、SOD、CAT活力均降低,i NOS活力升高,Nrf2 m RNA和蛋白表达均升高,第1、第3天HO-l活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与同时间点PQ染毒组比较,姜黄素干预组各时间点MDA含量明显降低,GSH、SOD、CAT明显升高,i NOS活力下降,Nrf2 m RNA和蛋白表达明显升高,第1、第3天HO-1活力升高(P<0.05);PQ染毒组肾小球球囊间隙增大,排列紊乱,随时间延长,肾小管上皮细胞出现玻璃样变性及空泡样变性,姜黄素干预组病理表现较PQ染毒组明显减轻。结论:姜黄素对PQ中毒大鼠急性肾氧化损伤有保护作用,其机制可能是通过诱导肾组织Nrf2表达,上调HO-1、SOD等抗氧化酶水平,提高肾组织抗氧化应激能力。

双黄连对乌头碱所致PC12细胞损伤的干预作用

目的：观察乌头碱对PC12细胞释放谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）的影响，并探讨双黄连的干预作用。方法采用细胞增殖试剂（CCK-8）检测乌头碱对PC12细胞的毒性，建立乌头碱损伤模型，将处于对数生长期的PC12细胞按随机数字表法分为空白对照组（加入含0.1%二甲亚砜的完全培养基）、双黄连对照组（加入50μg/mL的双黄连）、黄芩苷对照组（加入20μmol/L的黄芩苷）、乌头碱中毒组（加入100μmol/L的乌头碱）、双黄连干预组（加入100μmol/L的乌头碱和50μg/mL的双黄连）、黄芩苷干预组（加入100μmol/L的乌头碱和20μmol/L的黄芩苷），各组均培养PC12细胞24 h。采用CCK-8法检测双黄连及黄芩苷干预前后PC12细胞吸光度（A）值的变化；用流式细胞仪检测PC12细胞凋亡情况；采用化学比色法及酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养液中Glu、GABA含量的变化。结果与空白对照组比较，100μmol/L乌头碱处理PC12细胞24 h后细胞活性明显降低（A值：1.003±0.042比1.685±0.030，P＜0.05），所以本实验将100μmol/L乌头碱与PC12细胞孵育24 h作为后续实验的干预浓度。空白对照组的正常PC12细胞为95.89%；而乌头碱中毒组损伤的PC12细胞达到64.27%，其中早期凋亡率达45.46%；双黄连干预组和黄芩苷干预组早期细胞凋亡率分别降低至33.24%和28.22%。与空白对照比较，双黄连和黄芩苷单独作用对照组细胞活性及PC12细胞释放的Glu和GABA含量差异均无统计学意义（均P＞0.05）；乌头碱中毒组细胞活性明显降低（A值：1.056±0.039比1.722±0.083），PC12细胞释放的Glu和GABA含量显著升高〔Glu（μmol/L）：5.295±0.137比3.433±0.138，GABA（μmol/L）：0.769±0.020比0.528±0.012，均P＜0.05〕；与乌头碱中毒组比较，双黄连干预组和黄芩苷干预组PC12细胞活性明显增加（1.202±0.059和1.180±0.032），Glu含量显著减少（4.055±0.086和3.984±0.057），GABA含量显著增加（0.809±0.016和0.930±0.021），差异均有统计学意义（均P＜0.05），且双黄连干预组细胞活性增加程度较黄芩苷干预组更显著；双黄连干预组与黄芩苷干预组Glu和GABA含量比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论 Glu和GABA的改变可能是乌头碱所致神经毒性机制之一；双黄连可能通过其主要成分黄芩苷降低Glu含量、升高GABA含量，从而拮抗乌头碱的神经毒性。

核转录因子-κB和核转录因子E2相关因子2的激活机制及两者间的交互作用

炎症及氧化应激是常见的病理过程，可导致DNA链的破坏、蛋白质或酶失活，干扰体内多种生理过程，进而导致肿瘤、急性肺损伤（ALI）、慢性阻塞性肺疾病（COPD），脓毒症等疾病的产生。人体内存在多种抵抗有害因素的信号通路，其中转录因子是细胞内基因表达／调控必不可少的，最重要的因子包括核转录因子-κB（NF—κB）和核转录因子E2相关因子2（Nrf2）。

乌司他丁在急性中毒救治中的作用

乌司他丁（ulinastatin,UIT）是一种广谱的蛋白酶抑制剂,临床上已经广泛应用于急性胰腺炎、脓毒症休克的治疗、严重创伤和器官移植术中重要器官的治疗和保护等.近几年来,国内外多项研究将乌司他丁应用于百草枯、有机磷和刺激性气体光气、H2S等多种急性化学中毒的救治,本文就其研究进展综述如下.

认知行为疗法对服毒自杀患者心理健康状态的影响

目的探讨认知行为疗法对服毒自杀患者焦虑、自杀态度及希望水平的影响。方法将50例服毒自杀患者按入院时间分为对照组与观察组各25例。两组入院均迅速采用急救措施,对照组采用常规护理,观察组患者在常规护理基础上进行认知行为疗法。比较两组干预前后焦虑自评量表、自杀态度问卷、希望量表评分。结果干预后观察组患者焦虑评分显著低于对照组,自杀态度、希望量表得分显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论认知行为疗法可以有效改善服毒自杀患者的焦虑程度及自杀态度,提高希望指数。

老年复发性胆源性急性胰腺炎诊治体会

急性胰腺炎指胰腺消化酶被异常激活后对胰腺自身及其周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病,是常见急重症,病死率高,尤其是老年急性胰腺炎。近年老年急性胰腺炎发病呈逐渐上升趋势,其有临床表现不典型、病情重、合并症多的特点,病因以胆源性最常见。

线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制的研究进展

线粒体是调节细胞能量平衡和细胞死亡的重要细胞器,在内外环境影响下,受损、衰老的线粒体会对细胞生存造成严重的威胁。线粒体自噬(mitophage)是指细胞选择性清除受损、衰老的线粒体,从而维持细胞内环境稳定。在帕金森病(Parkinson's disease,PD)的研究中发现,pink1-parkin途径参与膜电位降低引起的线粒体自噬的发生,对线粒体整个网络的功能完整性有着举足轻重的作用,然而其确切调控机制尚未明确。本文重点综述了近年来线粒体自噬中pink1-parkin途径调控机制及其病理生理意义的研究进展。

急性心肌梗死行PCI术发生反复电风暴的救治

目的探讨急性心肌梗死(AMI)行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术发生电风暴的临床表现,分析其原因并提出防范对策及处理方法。方法回顾分析我院成功救治的1例AMI行PCI术反复电风暴、护理操作失误导致咽后壁出血患者的临床资料。结果本例因突发胸闷5 h到我院就诊,诊断为下壁AMI,急诊行PCI术,术中及术后反复发生电风暴(室颤),予心肺复苏、电除颤等抢救后转复。但患者电风暴发作过程中因意识障碍,咬碎口中的体温计,随后出现口咽部、下呼吸道及胃管内流出大量血性液体,急行胃镜、纤维支气管镜等检查明确为咽后壁出血,予保护胃黏膜、抑酸、抗凝等处理后,出血停止,住院21 d病情好转出院。此后多次门诊随访,病情稳定。结论对于AMI患者要警惕电风暴,及时、谨慎处理救治过程中出现的问题,方能避免不良事件的发生。