狭义生物反馈和广义针灸康复反馈疗法的研究近况及展望

生物反馈疗法是从控制论中的反馈概念,推广到康复医学的一种进行自身功能调节的物理治疗方法。虚拟现实技术被融合到康复治疗中得到广泛应用,类似于生物反馈疗法的再次拓展应用。针灸疗法以多元反馈的非自主意识性的功能调节方式治疗疾病。本文综合分析了这三种物理性刺激治疗方法在神经调节、体液调节和器官组织的自我调节三个方面的机制。

VR/AR康复训练对早期脑梗死患者上肢运动功能的影响及其弥散张量成像研究

目的:探讨VR/AR康复训练结合常规康复疗法对早期脑梗死患者上肢功能康复及日常生活能力的影响,并利用磁共振弥散张量成像(DTI)技术重建皮质脊髓束(CST),研究CST神经纤维数量与运动功能恢复的相关性。方法:将20例患者随机分为两组,均给予常规药物和康复治疗,实验组另给予VR联合AR康复训练。在治疗前后分别采用Brunnstrom分期量表、上肢Fugl-Meyer评分(FMA-UE)和改良Barthel指数(MBI)对两组患者进行评估,重建两组患者颅脑DTI图像并计算CST神经纤维数量,比较治疗前及治疗后神经纤维数量的增减并探讨其与FMA-UE评分的相关性。结果:治疗前,两组患者量表评分及患侧CST神经纤维数量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3周后,两组患者上述指标较前对比明显增加(P<0.05),两组患者FMA-UE评分、上肢和手Brunnstrom分期评分组间比较,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者MBI评分组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者MBI评分和FMA-UE评分差值差异有统计学意义(P<0.05),但实验组及对照组患侧CST神经纤维数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。患侧CST神经纤维数量与FMA-UE评分在康复治疗前后均呈正相关(P<0.05)。结论:VR/AR康复疗法结合常规康复训练可显著改善早期脑梗死偏瘫患者的上肢运动能力,并且可以促进大脑神经纤维重组,改善CST代偿,可通过DTI技术分析早期脑梗死患者运动能力变化情况。

基于沉浸式VR技术的下肢运动训练对脑卒中患者下肢功能的临床疗效

目的:探讨沉浸式虚拟现实技术(VR)结合下肢运动训练对脑卒中患者下肢功能的临床疗效及生活质量的影响。方法:选取2022年12月至2023年11月在永康市第一人民医院康复医学科接受住院康复治疗的初发脑卒中患者为研究对象,将符合纳入标准的60例患者按照随机数字表法分为对照组和VR组,每组30例。两组患者均接受常规药物和康复治疗,对照组在此基础上增加下肢运动训练,VR组在下肢运动训练时结合VR康复训练。每天训练20 min,每周5次,共3周。通过下肢Fugl-Meyer运动功能量表(FMA-LE)、功能性步行分级(FAC)、Berg平衡量表(BBS)、Barthel指数(BI),来评估两组患者治疗前后的下肢功能和生活能力变化。结果:治疗前,两组患者基线值及量表评分比较差异无统计学意义(P>0.05),训练3周后,两组患者FMA-LE、FAC、BBS及BI评分较组内治疗前均显著改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后,VR组FMA-LE、FAC、BBS及BI评分均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:结合沉浸式VR技术的下肢运动训练能明显改善脑卒中偏瘫患者的下肢功能和生活质量。

基于超声引导技术的电针对不完全脊髓损伤患者膀胱尿动力学的影响

目的:探讨基于超声引导技术的电针关元等穴对不完全脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌无反射型)的作用。方法:将符合标准的32例脊髓损伤患者随机分成超声电针组16例和常规电针组16例,先做尿动力检查,然后使膀胱容量维持在400 mL左右,选取关元、中极和归来穴,采用超声引导法和徒手法两种方法进行针刺,电针频率选40 Hz,即时观察尿动力参数、排尿感以及膀胱收缩情况等指标。结果:基于超声引导下的针刺能精准、安全地将针尖刺到膀胱逼尿肌层。超声电针组电针时患者出现排尿感,11例患者出现膀胱轻度收缩,16例患者肛周出现与电针频率一致的电信号,与常规电针组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两种方法电针时Pdetmax及Qmax无明显改变,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超声引导下电针治疗不完全性脊髓损伤后神经源性膀胱(逼尿肌无反射型)患者的排尿障碍是有效且安全的。

基于Keap1/Nrf2信号通路研究电针对神经病理性疼痛大鼠线粒体自噬的影响

目的:探讨电针“足三里”和“昆仑”穴调节线粒体自噬减轻神经病理性疼痛的作用机制。方法:选取39只健康雄性SD大鼠,模型组进行L5脊神经结扎(SNL),假模组与模型组操作相同但不进行结扎,电针组进行连续7 d的电针治疗。大鼠术后接受机械阈值及热阈值的检测。取L4-6脊髓节段,HE染色检测组织结构病理变化;透射电镜观察脊髓背角线粒体自噬情况;Western blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、BCL2和腺病毒E1B19 kDa相互作用蛋白3类似体(NIX)、BCL2和腺病毒E1B19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)表达水平。结果:术后大鼠表现出明显的疼痛过敏反应;与模型组相比,电针组疼痛阈值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示,假模组脊髓背角神经元形态结构正常;模型组神经元细胞核固缩明显,细胞结构遭到破坏;电针治疗后组织结构改善。透射电镜结果显示,假模组线粒体形态规整,数目较少;模型组线粒体出现明显肿胀,细胞出现坏死及凋亡现象,周围可见自噬溶酶体结构;与模型组相比,电针组线粒体相对规整,线粒体嵴部分消失,细胞内有自噬溶酶体结构,无明显坏死及凋亡现象。Western blot结果显示,与假模组相比,模型组Keap1、Nrf2、NIX、BNIP3表达量增多(P<0.05);与模型组相比,电针组Keap1表达量降低(P<0.05),Nrf2、NIX、BNIP3表达量增多(P<0.05)。结论:电针可通过Keap1/Nrf2信号通路促进线粒体自噬缓解神经病理性疼痛。

水中跑台训练通过促进水通道蛋白4的极性表达减轻大鼠脊髓损伤后的组织水肿

目的:探讨水中跑台训练(TT)对大鼠脊髓损伤(SCI)后脊髓水肿的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术不处理组(Sham-Con)、假手术运动组(Sham-TT)、脊髓损伤组(SCI-Con)和脊髓损伤运动组(SCI-TT)。运动组大鼠进行TT干预,各组大鼠在术后1、3、7、14 d进行BBB运动功能评分,用干湿重法检测脊髓含水量,HE染色法观察脊髓前角的组织形态,Evans bule(EB)染色评估血脊髓屏障(BSCB)的通透性,Western blot法检测脊髓打击周围组织中水通道蛋白4(AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光三标染色检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)/AQP4/GFAP/DAPI的共标记情况,免疫电镜检测各组AQP4在星型胶质细胞足上的沉着。结果:与Sham-Con相比,Sham-TT组脊髓含水量、组织EB含量、AQP4的极性表达和蛋白总表达量差异无统计学意义(P>0.05)。在SCI后,与Sham-Con组比,SCI-Con组大鼠的脊髓含水量显著上升(P<0.05),组织结构明显改善,运动功能明显恢复,组织EB含量增加(P<0.05),GFAP蛋白的表达量上调(P<0.05),AQP4的极性表达增加(P<0.05),但是总AQP4蛋白的表达量与Sham-Con组相比差异无统计学意义(P>0.05)。而TT可以减轻SCI后的组织水肿(P<0.05),降低BSCB的渗透性(P<0.05),进一步增加AQP4的极性表达(P<0.05),但对AQP4的总蛋白表达无明显作用(P>0.05)。结论:TT可以减轻大鼠SCI后的组织水肿,其保护机制可能与促进AQP4的极性表达有关。

电针“足三里”、“阳陵泉”穴对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓背角酪氨酸激酶B受体的影响

目的:观察电针治疗后,坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)大鼠行为学变化与脊髓背角酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达情况,探讨Trk B受体是否参与电针镇痛。方法:大鼠随机分为4组:正常组、假模组、模型组、电针组,电针组于术后7 d开始电针"足三里"、"阳陵泉"穴。各组于术前及术后3、5、7、10、12、14 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的表达,术后14 d处死大鼠取L4~6脊髓段用免疫组化检测Trk B受体表达。结果:与假模组相比,CCI模型组痛阈明显降低,电针组MWT和TWL值相对于模型组有所提高(P<0.001),且术后14 d电针组较模型组L4~6脊髓背角中Trk B受体表达明显减少(P<0.05)。结论:脊髓背角Trk B受体可能参与了大鼠神经病理性疼痛的产生和维持,电针可能是通过减少大鼠脊髓中Trk B受体的表达产生镇痛作用。

小胶质细胞在出血性脑卒中发病机制中的研究进展

出血性脑卒中(intracerebral haemorrhage,ICH)是脑卒中致死率最高的类型,目前临床对其仍缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是ICH后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。ICH急性期脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎作用)或补充替代的M2型(抗炎作用),其中,M1型抑制中枢神经系统的修复,M2型通过分泌抗炎因子和神经营养因子来促进组织的再生和修复。同时,小胶质细胞与星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞以及T淋巴细胞生理病理上具有紧密联系,其M1型和M2型极化与其他神经细胞产生不同的交互作用,这些均在ICH的病理过程中具有至关重要的作用。基于此,本文对ICH后小胶质细胞和其他神经细胞的相互作用的关键分子机制进行综述。

小胶质细胞极化在出血性脑损伤中的研究进展

出血性脑卒中是脑卒中最致命的类型,目前临床缺乏有效的治疗方法。小胶质细胞是在脑出血后第一个产生免疫应答的中枢神经系统细胞。急性脑损伤后,小胶质细胞可被诱导为经典的M1型(促炎)或补充替代的M2型(抗炎)。但是小胶质细胞极化在脑出血后的病理过程和功能恢复中的机制尚不明确,可能与细胞因子、趋化因子有关。本研究综述了关于脑出血后小胶质细胞极化的关键分子机制,包括M1型和M2型小胶质细胞标记物、调节转录因子和关键分子信号通路。

抑制小凹蛋白减轻大鼠脑缺血/再灌注诱导的神经功能损伤

目的探讨小凹蛋白1(Cav1)的磷酸化在大鼠脑缺血/再灌注后神经功能损伤中的作用机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(model)和抑制剂组(PP2)。用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,Nissl染色检测脑缺血/再灌注后组织形态,Tunel染色检测梗死灶周围细胞凋亡数量,Western blot和免疫荧光检测脑梗死周围组织中p-Cav1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合接头分子1(Iba1)的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠mNSS评分增加(P<0.05);脑梗死体积明显增加(P<0.05),尼氏体数量减少(P<0.05);凋亡细胞数量增加(P<0.05);p-Cav1、GFAP和Iba1蛋白的表达量上调(P<0.05)。而抑制剂PP2能减轻上述指标的变化,保护脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能(P<0.05)。结论抑制p-Cav1可以改善大鼠脑缺血/再灌注后神经功能,其机制可能与抑制胶质细胞激活及相互作用有关。

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4-L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P<0.001),运动功能评分均显著升高(P<0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P<0.05),运动功能评分显著降低(P<0.05)。光镜下可见,模型组神经原纤维增粗扭曲形成缠结,呈焰状,且出现颗粒空泡变性,神经细胞胞质中出现空泡,内含嗜银颗粒;电针组神经原纤维缠结较少,药物组空泡变性减少。与假模组比较,模型组p-p38MAPK蛋白表达明显升高(P<0.001);治疗后,与模型组比较,电针组和药物组p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:电针刺激"足三里""昆仑"穴能够提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈和受累后肢的运动功能,改善损伤处脊髓背角神经原纤维的坏死,其作用机制可能与降低脊髓背角中p-p38MAPK表达有关。

分级运动想象联合常规作业治疗对脑卒中后偏瘫患者上肢运动功能的影响

目的观察分级运动想象(GMI)疗法联合常规作业治疗对脑卒中偏瘫患者上肢运动功能的疗效。方法将符合入选标准的30例脑卒中后偏瘫患者按随机数字表法分为对照组15例和GMI组15例。对照组患者给予常规药物、常规物理治疗和常规作业治疗(每日1 h),GMI组患者则在对照组常规药物、常规物理治疗方案的基础上,将常规作业治疗由每日1 h降为每日30 min,另增加每日30 min的分级运动想象疗法。于治疗前、治疗4周后(治疗后)分别采用上肢Fugl-Meyer评定量表(FMA-UE)、组块测试(BBT)、上肢和手Brunnstrom分期量表对2组患者的上肢运动功能恢复情况进行评估,同时采用表面肌电图检测2组患者患肘最大等长屈曲、伸展时肱二头肌、肱三头肌积分肌电值,并计算相应的共同收缩率(CR)。结果治疗后,2组患者的FMA-UE评分、上肢Brunnstrom分期、手Brunnstrom分期、BBT以及患肘屈曲时肱二头肌CR和患肘伸展时肱三头肌CR与组内治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.01),且GMI组治疗后的FMA-UE评分、上肢Brunnstrom分期、手Brunnstrom分期、BBT以及患肘屈曲时肱二头肌CR和患肘伸展时肱三头肌CR分别为(40.53±5.48)分、(3.67±0.72)分、(3.00±0.54)分、(4.47±1.13)个、(14.97±4.09)%、(29.42±6.04)%,与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论分级运动想象疗法联合作业治疗可有效地改善脑卒中患者上肢运动功能。

督脉电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓损伤区NR2B表达的影响

目的:观察督脉电针"大椎""命门"对急性脊髓损伤(SCI)大鼠脊髓损伤区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)亚基NR2B表达的影响,探讨督脉电针促进急性SCI脊髓前角神经修复的分子机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及药物组,每组24只。采用脊髓打击器打击复制急性SCI模型。电针组于造模成功后电针大鼠"大椎""命门"穴,每次治疗30min,共治疗3次。药物组先予尾静脉注射甲基强的松龙(MP)30mg/kg冲击治疗,然后予5.4mg·kg^(-1)·h-1 MP维持,共24h。采用BBB行为学评分观察大鼠造模前及造模后6、24、48h运动功能的变化。采用实时荧光定量PCR法检测脊髓损伤区NR2B mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法和免疫荧光技术检测脊髓损伤区NR2B蛋白表达水平。结果:与同时段假手术组相比,模型组BBB行为学评分于造模后6、24、48h均显著降低(P<0.001)。与同时段模型组相比,电针组和药物组的BBB评分于造模后各时点均未见明显改变(P>0.05)。与假手术组相比,模型组脊髓损伤区病理学改变明显,NR2B阳性神经元数量显著增加(P<0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,电针组和药物组脊髓损伤区病理学改变明显减轻,NR2B阳性神经元数量显著减少(P<0.001),NR2BmRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。电针组与药物组比较,各指标变化的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:督脉电针"大椎""命门"穴可能通过抑制脊髓损伤区NR2B的表达,从而促进脊髓前角损伤神经的修复。

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角血管生成素-1的影响

目的:观察电针对脊神经损伤(SNL)大鼠行为学、脊髓背角组织形态学及脊髓血管生成素-1(Angpt-1)表达的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组,每组15只。假模组仅暴露右侧腰(L)5脊神经,不结扎;模型组、电针组结扎右侧L5脊神经建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组于术后第7天开始电针"足三里""昆仑",每次30 min, 1次/d,连续电针7 d。术后观察并记录大鼠患侧机械缩足反射阈值(MWT)和足底热缩足反射潜伏期(TWL)。采用HE染色法观察大鼠患侧L4—L6段脊髓背角形态学的改变;镀银染色法观察脊髓背角神经纤维结构的变化;Western blot及免疫组织化学法检测脊髓背角Angpt-1表达水平。结果:与同时点假模组比较,模型组大鼠患侧MWT、TWL明显降低(P<0.01);电针组术后第10、12、14天的MWT、TWL明显高于同时点模型组(P<0.05,P<0.01)。假模组大鼠脊髓背角组织结构未见明显异常,神经纤维数量多,结构清晰;模型组脊髓背角可见神经元变性坏死、核固缩、周围组织疏松,神经纤维缠结,数量减少;电针组组织损伤程度低于模型组,神经纤维缠结较少,数量增多。模型组大鼠脊髓背角Angpt-1蛋白表达明显低于假模组(P<0.01);电针组Angpt-1蛋白表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:电针可通过上调Angpt-1的表达促进SNL大鼠神经功能的恢复。