基于文献的1714例艾滋病患者的中医辨证研究

目的:通过对近20年来艾滋病患者辨证分型的相关文献进行整理及数据分析,总结艾滋病的证型分布特点。方法:检索中国学术期刊数据库、万方数据知识服务平台、中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库等,收集1997—2018年已发表的与艾滋病中医辨证分型相关的临床研究文献,并对其进行整理、统计、分析。结果:所研究对象以虚证最多,占49.7%,所对应的病机以气虚多见,出现频率最高的证型前3位依次为气阴两虚证、气血两虚证、湿热内蕴证,涉及脏腑频次排序前3位依次为脾、肾、肝,后期补充检索验证临床用药与辨证结果亦契合。结论:艾滋病证型种类复杂多样,以虚证为主,主要为气阴两虚证,气血两虚证和湿热内蕴证,涉及脏腑主要为脾、肾、肝。

基于CiteSpace的中医药治疗膀胱过度活动症可视化分析

目的:利用可视化知识图谱分析软件CiteSpace,探索中医药治疗膀胱过度活动症(OAB)的研究现状及研究热点。方法:检索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)、维普中文科技期刊数据库(VIP)中发表的中医药治疗OAB的相关文献,检索时限为2007年1月1日至2023年8月31日,使用CiteSpace 6.1R6软件绘制作者合作网络图、发文机构合作图及关键词知识图谱(包含关键词共现、聚类、时间线和突现网络图)。结果:共纳入189篇文献,主要研究者由王小龙、何爽、杜星辰等组成,形成了专业的研究团队;发文量最多的研究机构是广州中医药大学;频数较高的关键词包括琥珀酸索利那新、针灸、中医药疗法等,发现10个关键词聚类及10个突现关键词。结论:OAB的相关研究在近年内发展迅速,国内学者关于该领域的研究多以主要机构为中心进行,高产作者合作网络及主要机构合作网络均较密集,其研究内容和研究热点在不断发生变化,说明中医药治疗OAB是一个具有研究价值的话题。

糖代谢重编程在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以全面性痴呆为特征的神经退行性疾病。尽管AD的发病机制已历经半个世纪的广泛研究,但与AD相关的细胞损伤和认知缺陷的基础机制仍然难以明确。目前,多项研究证实AD中存在神经细胞葡萄糖代谢模式的改变,且存在显著的区域差异。这种转变是细胞存活和疾病进展的关键,甚至先于病理改变和认知功能障碍数十年出现。本文综述了不同类型神经细胞以及不同脑区糖代谢重编程导致AD的潜在机制,以及他们之间的相互影响,以期为AD的研究夯实基础,为开发新的防治方法提供线索和思路。

统计过程控制在医疗机构制剂质量回顾分析中的应用

目的以地五养肝胶囊为例,探讨统计过程控制在医疗机构制剂质量回顾分析中的应用。方法运用Minitab 18软件中具有能力分析的“Capability Sixpack”功能,以地五养肝胶囊中所含有效性成分五味子醇甲的含量为评判指标,判断该制剂在生产过程中是否处于受控状态及配制工艺是否稳定。结果2018年12月至2021年12月生产的地五养肝胶囊中所有批次产品质量均符合所拟订标准,但是配制工艺、过程能力尚不稳定,需采取改进措施。在采取改进措施后,其生产能力有所提高,生产状态稳定,达到控制状态,可满足生产所需。结论能力六合图在医疗机构制剂生产的质量分析中可以起到很好的警示作用,在质量控制中发挥重要作用,及时提醒操作人员对生产过程自查自纠,有利于医疗机构制剂的持续、稳定发展。

从“气血”角度探讨阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是以进行性认知功能损害为核心的疾病。现代医学研究表明阿尔茨海默病的发病与系统因素密切相关,这与中医的整体观念不谋而合,也为中西医学发展融合、携手共进提供了良好契机。“气血理论”是中医整体观念框架的基石,文章以“气血”为切入点,深入剖析阿尔茨海默病发病的科学内涵,以期为临床防治阿尔茨海默病提供新思路。

miR-214-3p调控PI3K/AKT通路对软骨细胞自噬和凋亡的影响

目的探讨miR-214-3p对IL-1β诱导的软骨细胞自噬和凋亡的影响及其可能的机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β诱导大鼠关节软骨细胞24 h,构建骨关节炎(osteoarthritis,OA)细胞模型,将细胞分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-214-3p mimics组、740Y-P(PI3K/AKT通路激活剂)+miR-214-3p mimics组和LY294002(PI3K/AKT通路抑制剂)+miR-214-3p mimics组。通过CCK8检测细胞活力、流式细胞术检测细胞凋亡、透射电镜观察细胞中的自噬小体、Western blot检测凋亡(Bcl-2、Bax)、自噬(LC3II、Beclin-1)和PI3K/AKT通路(AKT、p-AKT)相关蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组细胞活力降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01),自噬小体明显减少,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平升高(P<0.01);与miR-NC组相比,miR-214-3p mimics组细胞活力升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),自噬小体明显增多,细胞中Bcl-2、LC3II和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.01),Bax和p-AKT/AKT水平降低(P<0.01);与miR-214-3p mimics单独作用相比,联合740Y-P能够逆转miR-214-3p mimics的上述作用,而联合LY294002能够进一步加重miR-214-3p mimics的上述作用。结论miR-214-3p能够促进OA细胞增殖和自噬,并抑制细胞凋亡,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路的激活有关。

杜仲-牛膝药对调控软骨细胞凋亡和炎症反应治疗骨关节炎的分子机制

目的探讨杜仲-牛膝药对调控软骨细胞凋亡和炎症反应治疗骨关节炎的分子机制。方法选取30只SPF级SD大鼠,随机分为空白对照组、模型组、杜仲-牛膝低剂量组、杜仲-牛膝中剂量组、杜仲-牛膝高剂量组,每组6只。除空白对照组外,其余4组大鼠进行骨关节炎造模。造模成功后,空白对照组和模型组予以生理盐水灌胃,杜仲-牛膝低、中、高剂量组分别予以相应体积的杜仲-牛膝水煎液灌胃,1次/d,共灌胃4周。治疗结束后,进行腹主动脉采血以及收集膝关节和软骨组织,HE染色观察膝关节形态变化,RT-qPCR和Western Blot检测BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的血清浓度。结果与空白对照组比较,模型组中的软骨表现出明显退变,细胞数量明显减少,经杜仲-牛膝药对处理后,软骨排列较完整,细胞数量也略微减少;与空白对照组比较,模型组中Bax表达水平升高,TNF-α和IL-1β的血清浓度升高,Bcl-2的表达水平降低,杜仲-牛膝灌胃处理后,上述基因表达水平出现相反结果,并呈剂量依赖性变化。结论杜仲-牛膝通过抑制Bax、TNF-α和IL-1β的表达,同时促进Bax的表达,抑制软骨细胞凋亡和炎症反应,起到延缓骨关节炎的作用。