同型半胱氨酸水平与维持性血透患者心血管及全因死亡的关系研究

目的:探究维持性血液透析(MHD)患者高同型半胱氨酸血症(HHcy)的影响因素,明确同型半胱氨酸(Hcy)水平与MHD患者死亡风险的关系。方法:选取2021年6月1日-2023年5月31日在本院血液净化中心行规律血液透析治疗且符合纳入标准的终末期肾脏病(ESRD)患者284例,收集患者的一般资料及生化指标,根据患者是否死亡分为死亡组和生存组。再依据血清Hcy水平分为Hcy正常组和Hcy升高组。采用Kaplan-Meier和Log-rank检验比较Hcy正常组与Hcy升高组之间的生存率。应用Spearman相关性分析法分析影响Hcy水平的因素。采用Cox回归分析筛选MHD患者发生死亡的危险因素。应用ROC曲线分析Hcy对MHD患者全因死亡的预测价值。结果:Kaplan-Meier生存曲线结果表明,Hcy升高组的病死率明显高于Hcy正常组(Log-rank检验χ~2=6.288,P=0.012),Hcy升高组的中位生存时间显著低于Hcy正常组,提示Hcy水平可以预测MHD患者全因死亡。多因素Cox回归校正多项干扰因素后,血清Hcy水平仍与MHD患者死亡显著相关,血清Hcy水平升高是MHD患者死亡的独立危险因素。ROC曲线显示,Hcy预测MHD患者死亡的ROC曲线下面积为0.783,大于0.7,说明Hcy对MHD患者全因死亡具有一定的预测价值。结论:血清Hcy与MHD患者心血管事件死亡及全因死亡率相关,且是患者死亡的强预测因子。Hcy有望成为评估MHD患者死亡风险的新指标。

环氧二十碳三烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡

目的观察14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)及其抑制剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-epoxyeicosa-5(Z)-enoic acid,14,15-EEZE)对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 14,15-EET和14,15-EEZE单独或联合作用于PA诱导后的H9c2细胞,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平。结果流式细胞术检测显示,PA诱导下H9c2细胞凋亡率上升,14,15-EET的作用可降低细胞凋亡率,而加用14,15-EEZE使细胞凋亡率上升,14,15-EEZE的单独作用也可提高PA诱导下H9c2细胞的凋亡率。免疫印迹分析显示,PA可降低H9c2细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平,14,15-EET的作用可使p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平明显上升,而加用14,15-EEZE后p-AKT和p-Fox O1的蛋白表达水平明显下降,14,15-EEZE的单独作用可使PA诱导下H9c2细胞的p-AKT和p-Fox O1的表达水平明显下降。结论 14,15-EET可能通过促进AKT/Fox O1信号通路活性抑制棕榈酸诱导的H9c2细胞凋亡,而其抑制剂14,15-EEZE可能通过抑制AKT/Fox O1信号通路活性抑制14,15-EET的抗棕榈酸诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用。

血清miR-92a、miR-17、miR-19b对冠心病患者冠状动脉病变程度的评估价值

目的 探讨血清微小RNA-92a(miR-92a)、miR-17、miR-19b对冠心病(CAD)患者冠状动脉(冠脉)病变程度的评估价值。方法 选取因胸闷胸痛不适行冠脉造影检查的92例患者,依据造影检查结果分为对照组30例、CAD组62例。用Gensini评分评估CAD组冠脉病变情况,并将CAD患者分为低评分组(≤40分)32例、高评分组(>40分)30例。收集各组临床资料;用实时荧光定量PCR法检测各组血清miR-92a、miR-17、miR-19b表达;用多因素Logistic回归模型分析CAD发生的影响因素;用Spearman相关分析法分析血清miRNA表达与Gensini积分的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清miRNA对CAD病情的评估价值。结果 CAD组HDL-C低于对照组(P<0.05),两组其他临床资料比较差异无统计学意义(P均>0.05)。CAD组miR-92a、miR-17相对表达量高于对照组,miR-19b相对表达量低于对照组(P均<0.05)。miR-92a、miR-17表达升高为CAD发生的危险因素(P均<0.05),miR-19b表达升高为CAD发生的保护因素(P均<0.05)。高评分组血清miR-92a、miR-17相对表达量高于低评分组(P均<0.05),血清miR-19b相对表达量低于低评分组(P<0.05)。CAD患者血清miR-92a、miR-17相对表达量与Gensini积分呈正相关(rs分别为0.529、0.519,P均<0.05),血清miR-19b相对表达量与Gensini积分呈负相关(rs=-0.579,P<0.05)。血清miR-92a、miR-17、miR-19b及三者联合评估CAD患者冠脉病变程度的曲线下面积分别为0.806(95%CI:0.695~0.917)、0.800(95%CI:0.689~0.911)、0.834(95%CI:0.737~0.932)、0.967(95%CI:0.930~1.000)。三者联合评估CAD冠脉病变程度的曲线下面积高于单独评估(P均<0.05)。结论 血清miR-92a、miR-17、miR-19b可作为CAD患者冠状动脉病变程度的评估指标,三者联合检测评估价值更高。

β-榄香烯调控miR-130b-5p/NF-κB信号通路对心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及机制

目的 探讨β-榄香烯对缺氧复氧诱导的心肌H9C2细胞损伤的影响和可能机制。方法 体外培养H9C2细胞,分别给予不同处理,构建缺氧复氧损伤模型。分别转染miR-NC、miR-130b-5p mimics、anti-miR-NC、antimiR-130b-5p至H9C2细胞后进行β-榄香烯预处理和缺氧复氧处理。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测β-榄香烯、miR-130b-5p表达对缺氧复氧诱导的H9C2活力和凋亡的影响,采用试剂盒检测细胞培养液中IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,采用Western blotting法检测磷酸化的核因子κB-p65(p-p65)、磷酸化的核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。结果 缺氧复氧处理后H9C2细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高(P均<0.05)。β-榄香烯处理后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05)。过表达miR-130b-5p后缺氧复氧诱导的H9C2细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞培养液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低(P均<0.05),而抑制miR-130b-5p表达则加剧缺氧复氧诱导的H9C2损伤(P均<0.05)。缺氧复氧处理后H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达升高(P均<0.05)。抑制miR-130b-5p表达加剧缺氧复氧对H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05),并减弱β-榄香烯处理对缺氧复氧诱导的H9C2细胞p-p65和p-IκBα表达的影响(P均<0.05)。结论 β-榄香烯能减轻心肌细胞缺氧复氧损伤,其机制与上调miR-130b-5p表达、抑制NF-κB信号通路有关。

脂肪蓄积指数与动脉粥样硬化性心血管疾病风险水平的相关性研究

目的探讨脂肪蓄积指数(LAP)和动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险水平的相关性。方法选取于2021年6月至2022年4月在湖北医药学院附属国药东风总医院体检的2266名东风汽车有限公司在职员工,根据10年内ASCVD发生风险水平将其分为低危组(1334名)、中危组(434名)及高危组(498名)。收集并比较三组临床资料、实验室生化指标及LAP的差异,分析LAP与其他临床指标的相关性,并进一步分析其与10年内ASCVD风险水平的相关性。结果三组性别、吸烟、饮酒、高血压、代谢综合征分布及年龄、收缩压、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、臀围、肌酐、空腹血糖、LAP、白细胞计数水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LAP与性别、年龄、收缩压、舒张压、吸烟、饮酒、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高血压、体重指数、臀围、肌酐、空腹血糖及白细胞计数呈正相关(r_(s)>0,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r_(s)<0,P<0.05)。多因素分析结果显示,校正混杂因素后,LAP是10年内ASCVD风险水平的独立影响因素(P<0.05)。线性趋势检验显示,LAP分级(L1:≤14.88;L2:>14.88~26.58;L3:>26.58~44.90;L4:LAP>44.90)与10年内ASCVD风险水平具有线性关系(P<0.05),且为正相关(r>0,P<0.05)。结论LAP是10年内ASCVD发生风险水平的独立危险因素,并与其呈线性关系,临床应予以关注。

冠心病患者ApoE基因多态性与血脂及颈动脉病变的相关性研究

目的:探讨冠心病患者血脂及颈动脉病变与ApoE基因多态性的相关性。方法:选取2019年1月至2020年8月在我院行冠脉造影术证实冠心病且均行颈动脉超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成者,所有患者均规律服用他汀类药物调脂治疗,共计280例,均行实时荧光定量PCR检测ApoE基因多态性,并根据ApoE基因型分为3组,E2表型组:基因型为E2/2+E2/3者;E3表型组:基因型为E3/3+E2/4者;E4表型组:基因型为E3/4+E4/4者。比较3组的一般临床资料、血脂、颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块厚度及狭窄有无差异,并分析与ApoE基因多态性的相关性。结果:⑴在280例患者中,检测出6种基因型:E2/2(4例)、E2/3(39例)、E3/3(146例)、E2/4(19例)、E3/4(70例)、E4/4(2例);⑵3组间一般临床资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05);⑶总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平在E4组中高于E2、E3组,差异有统计学意义(P<0.05);⑷IMT值、左右侧颈动脉斑块厚度在E4组中高于E2、E3组,差异均有统计学意义(P均<0.05);E4组中颈动脉狭窄发生率高于E2、E3组,差异有统计学意义(P<0.05),且E4表型组基因型存在时对应的颈动脉狭窄相关的ROC曲线提示曲线下面积为0.626(P<0.05)。结论:冠心病患者ApoE基因多态性与血脂、IMT、颈动脉斑块厚度及狭窄有相关性,E4表型组基因型存在时血脂、IMT值、颈动脉斑块厚度水平相对较高且增加颈动脉狭窄风险。

胰高血糖素样肽-1受体rs3765467基因多态性与冠心病的相关性研究

目的探究胰高血糖素样肽-1受体(glucagonlike peptide-1 receptor,GLP-1R)rs3765467位点基因多态性与冠心病的相关性研究。方法采用病例对照研究,选取行选择性冠状动脉造影检查的病人280例,根据造影检查结果分为健康对照组148例和病例组(冠心病组)132例。研究比较两组一般资料、高血压病史、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triacylglycerol,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、GLP-1R rs3765467位点基因型及等位基因分布,比较病例组GLP-1R基因rs3765467位点不同基因型血脂指标,研究GLP-1R基因rs3765467位点与冠心病发病风险的关系。结果病例组中年龄、性别比例、吸烟比史、BMI、TC、LDL-C、ApoA1、既往高血压病史差异具有统计学意义(P<0.05)。GLP-1R基因rs3765467位点具有多态性,其位点有TT、CT和CC 3种基因型,其分布均符合H-W平衡。在病例组GLP-1R基因rs3765467位点T等位基因突变者血脂甘油三酯(TG)水平明显高于C等位基因人群,差异有统计学意义(P<0.05)。其中女性携带TT+TC基因型比携带CC基因型具有更高水平的TG(P<0.05)。排除冠心病传统危险发病因素后,采用Logistic回归分析,与携带CT/CC基因型相比,携带TT基因型的人群患冠心病的风险增加4.681倍(OR=4.681,95%CI:1.017~21.534,P=0.047),差异有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1R基因rs3765467位点多态性影响血脂水平,可能与冠心病发病相关,TT基因型增加了冠心病的患病风险,T等位基因为冠心病的风险基因。

HDL-miRNA对心血管疾病影响的研究进展

随着我国经济社会发展、生活方式转变及社会人口老龄化,慢性非传染性疾病特别是心脑血管疾病已经对我国居民生活质量和身体健康造成了严重不良影响[1]。高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholestrol, HDL-C)可通过多种途径在心血管疾病的发展中发挥重要的心血管保护作用。

三种心脏重塑小鼠模型构建方法及其效果评价

目的分别采用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微泵泵入法、主动脉弓缩窄(TAC)法、阿霉素诱导法构建心脏重塑小鼠模型并评估其效果。方法选取12周龄一级清洁雄性C57BL/6小鼠36只,采用电脑生成随机数字的方法将36只小鼠分为对照组(不做任何处理)、A组(采用AngⅡ微泵泵入法构建心脏重塑小鼠模型)、B组(采用TAC法构建心脏重塑小鼠模型)、C组(采用阿霉素诱导法构建心脏重塑小鼠模型),每组9只。建模周期均为3周。建模结束后,观察各组小鼠基本情况,采用M型超声检测小鼠心脏功能及结构指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)],采用侵入性血流动力学检测方法检测血流动力学指标[心率、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)],测量心脏重量/体质量比,采用苏木精-伊红(HE)、天狼星红、麦胚凝集素染色检测心肌组织病理学情况,采用RT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、心房利钠因子(ANF)mRNA相对表达量,采用免疫印迹法检测α-SMA、ANF蛋白表达水平。结果对照组、A组、B组小鼠存活率为100.0%,C组小鼠存活率为88.9%。建模结束后,与对照组相比,A组小鼠活动度和进食情况均无明显变化;B组小鼠活动度明显减少,并伴有呼吸频率增快、精神萎靡、进食减少、饮水增多;C组小鼠活动度略有减少,毛发晦暗且脱落。B、C组小鼠LVEF和LVFS低于对照组,LVESD大于对照组(P<0.05)。A、B、C组小鼠心率快于对照组,LVSP高于对照组(P<0.05);B、C组小鼠LVEDP高于对照组,-dp/dtmax低于对照组(P<0.05)。B组小鼠心脏重量/体质量比高于对照组(P<0.05)。A组小鼠心肌组织出现部分横纹破坏、心肌纤维排列紊乱且伴有炎性细胞浸润;B组小鼠心肌受损较严重,部分心肌细胞可见空泡样变性、心肌纤维断裂;C组小鼠心肌组织可见少部分横纹肌破裂,伴有少部分心肌细胞变性。A、B、C组小鼠心肌组织纤维化面积占比高于对照组,B、C组小鼠心肌组织纤维化面积占比低于A组(P<0.05)。B、C组小鼠心肌细胞胞质/胞核面积比值、心肌细胞相对横截面积大于对照组(P<0.05)。与对照组相比,A组小鼠未见明显心肌肥厚,B组小鼠心肌肥厚更明显,C组小鼠有一定程度的心肌肥厚。A、B、C组小鼠心肌组织α-SMA、ANFmRNA相对表达量、蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);B、C组小鼠心肌组织α-SMA mRNA相对表达量、蛋白表达水平低于A组,心肌组织ANF mRNA相对表达量、蛋白表达水平高于A组(P<0.05)。结论采用AngⅡ微泵泵入法构建的心脏重塑模型小鼠心肌肥厚不明显,主要以心肌纤维化为主;采用TAC法构建的心脏重塑模型小鼠心肌肥厚明显,建模成功率高;采用阿霉素诱导法构建的心脏重塑模型小鼠存在轻度心脏重塑。

HDL内miR-223、miR-33a/b表达变化与冠状动脉狭窄程度的相关性研究

目的:探讨从冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者血浆中分离提取的高密度脂蛋白(HDL)内miR-223、miR-33a、miR-33b表达水平变化与冠状动脉狭窄程度的相关性。方法:选择因胸闷、胸痛、心悸不适就诊于本院心内科并行冠状动脉造影检查(CAG)的86例患者,依据CAG结果分为对照组、冠心病(CAD)组,CAD组采用Gensini积分分为轻中度狭窄组、重度狭窄组。通过超速离心分离法提取血浆中HDL,应用实时荧光定量PCR检测各组HDL内miR-223、miR-33a、miR-33b的表达含量变化。采用多因素Logistic回归分析CAD发生的影响因素,应用Spearman相关分析法分析CAD患者HDL中miRNA表达与Gensini积分的相关性;并绘制ROC评价HDL内miRNA表达水平对CAD诊断价值。结果:CAD组HDL-miR-223表达量明显高于对照组,HDL-miR-33a表达量低于对照组,且CAD重度狭窄组HDL-miR-223相对表达量高于轻中度狭窄组。CAD患者HDL-miR-223相对表达量与Gensini积分呈正相关;ROC分析显示HDL-miR-223、HDL-miR-33a均对CAD的诊断具有一定预测价值,且二者联合对诊断CAD预测价值更高。结论:HDL内miR-223、miR-33a与CAD发生发展密切相关,随着冠脉狭窄程度进展,HDL内miR-223表达量升高。

基于潜在类别模型的中老年人睡眠、膳食与高尿酸血症的关联分析

目的:探讨中老年人睡眠及膳食模式与高尿酸血症(HUA)的关系。方法:采用潜在剖面分析(LPA)构建睡眠和膳食模式。通过二分类非条件logistic回归分析睡眠及膳食模式与HUA的关系。结果:中老年人睡眠模式分为睡眠良好组、日间功能障碍组、睡眠障碍组;膳食模式分为常规膳食模式、蔬菜摄入不足膳食模式、高肉食量膳食模式。日间功能障碍组和睡眠障碍组患HUA风险的可能性分别是睡眠良好组的2.53倍和1.70倍。高肉食量膳食模式患HUA风险的可能性是常规膳食模式的1.63倍。结论:调整饮食结构,改善中老年人的睡眠质量,可能有助于降低HUA患病率。

中性粒细胞/淋巴细胞比值与冠状动脉侧支循环形成的相关性研究

目的:探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者冠状动脉侧枝循环(CCC)形成的关系。方法:入选经造影确定主要冠状动脉至少1支存在CTO病变的患者112例,根据Rentrop评分标准对患者的CCC情况进行分级,分为CCC形成不良组(Rentrop 0~1级,n=51)和CCC形成良好组(Rentrop 2~3级,n=61)。根据患者的血常规结果计算NLR值。比较两组患者的临床资料,采用多因素Logistic回归分析影响CCC形成的因素,并绘制NLR预测CCC形成的ROC曲线。结果:CCC形成不良组和良好组患者的NLR分别为4.24±1.73和2.31±0.87,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,CCC形成不良组的糖尿病比例、白细胞计数、高敏C反应蛋白水平高于CCC形成良好组,而其左心室射血分数、右冠CTO病变比例低于CCC形成良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,影响CCC形成的独立因素包括NLR(OR:2.57,95%CI:1.50~4.40;P<0.01)、高敏C反应蛋白(OR:1.46,95%CI:1.14~1.87;P<0.01)和右冠CTO病变(OR:0.27,95%CI:0.08~0.87;P<0.01)。经ROC曲线获得的NLR预测CCC形成不良的曲线下面积为0.83;最佳截点3.29预测CCC形成不良的敏感性为68.63%,特异性为88.53%。结论:在CTO患者中,NLR和CCC形成相关,且高NLR水平是CCC形成不良的独立危险因素。

两种方法在胸腔积液、腹水、脑脊液细胞计数中的比较分析

目的探讨Sysmex XN-9000全自动血液分析仪体液模式(仪器法)在胸腔积液、腹水、脑脊液细胞计数中的准确性,寻找体液细胞计数的快速方法。方法选取2019年2-6月湖北省十堰市人民医院住院患者胸腔积液、腹水和脑脊液标本306份,其中胸腔积液标本92份,腹水标本118份,脑脊液标本96份,分别将胸腔积液、腹水、脑脊液按有核细胞计数结果分为4档:(0~100)×106/L、(>100~500)×106/L、(>500~1000)×106/L和>1000×106/L;按红细胞计数结果分为3档:(0~1000)×106/L、(>1000~10000)×106/L和>10000×106/L,分别用仪器法和改良Neubauer计数板(显微镜计数法)进行有核细胞、红细胞计数,并进行统计学分析。结果胸腔积液、腹水、脑脊液有核细胞水平在(>500~1000)×106/L时,仪器法和显微镜计数法检测结果比较差异无统计学意义(P>0.05),而有核细胞水平在(0~100)×106/L、(>100~500)×106/L和>1000×106/L时,差异均有统计学意义(P<0.05)。胸腔积液、腹水和脑脊液红细胞计数在>10000×106/L时,仪器法和显微镜计数检测结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),而红细胞计数在(0~1000)×106/L和(>1000~10000)×106时,差异有统计学意义(P<0.05)。结论当体液较清亮时,尤其是有核细胞和红细胞计数较少时,可以以显微镜计数为准,但是当出现血性体液时,可以考虑用Sysmex XN9000全自动血液分析仪取代显微镜计数,从而减轻检验人员工作量和降低标本检测周转时间。

miR-17-92基因簇在心血管疾病中的作用

我国心血管疾病负担沉重,严重威胁着人们的身心健康。研究证实,微小RNA(miRNA)在心血管疾病演变过程中扮演着重要角色。部分miRNA具有成簇聚集在染色体上的特点,其中miR-17-92基因簇是目前研究最为广泛的基因簇。本文归纳了近年来miR-17-92基因簇在心血管疾病中作用的相关研究,分析了miR-17-92基因簇各成员(miR-17、miR-18a、miR-19a、miR-19b、miR-20a、miR-92a)在动脉粥样硬化、心力衰竭、肺动脉高压、冠心病、心肌病病程进展中发挥的促进或抑制作用,并指出在今后的研究中需进一步明确miR-17-92基因簇各成员在心血管疾病中的相互协调作用机制,以便为临床治疗提供新靶点与新思路。

银屑病合并代谢综合征患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2及常见炎性因子变化的意义

目的:观察银屑病合并代谢综合征(MS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及常见炎性因子的变化,分析其临床意义。方法:选取2020年6月至2024年3月健康人群(对照组)109例和银屑病患者95例(合并MS患者42例,单纯银屑病53例),检测其炎性因子及Lp-PLA2。结果:与对照组比较,单纯银屑病组中IL-2、IL-17表达降低(P<0.05),IL-12、IL-23表达升高(P<0.05)。银屑病合并MS组中IL-2、IL-4、IL-17表达降低(P<0.05),IL-6、IL-12、IL-23表达增高(P<0.05)。但单纯银屑病组与银屑病合并MS组Lp-PLA2表达差异无统计学意义。ROC回归分析表明,与对照组相比,单纯银屑病组和银屑病合并MS组的IL-12、IL-23的AUC面积较大(P<0.05)。结论:银屑病合并代谢综合征患者IL-6、IL-12、IL-23表达增高,且无论是单纯银屑病还是银屑病合并MS,IL-12、IL-23的预测能力明显高于其他各炎性因子。