白及促创面愈合作用研究进展

白及药用历史悠久,为我国传统中药,具生肌治疮、收敛止血之效,适用于各类创面治疗。现代医学研究表明,白及对手术后、口腔黏膜溃疡、消化道溃疡、烧烫伤、压疮、糖尿病足、宫颈等相关创面的愈合具有治疗效果,以白及为主药/原料制备的相关制剂及医用材料可在上述创面治疗中发挥止血、止痛、抗炎、抑菌及促愈合作用。该文通过检索文献,对白及上述功效进行归纳总结,以期为促进白及资源深度开发利用提供参考。

红景天苷抑制NLRP3炎症小体活性干预相关疾病的研究进展

目的:综述红景天苷抑制NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活性干预相关疾病的研究进展,以期为红景天苷的开发利用提供参考。方法:查阅相关文献,对红景天苷抑制NLRP3炎症小体活性干预相关疾病的研究进行归纳总结。结果与结论:红景天苷可通过激活腺苷一磷酸活化蛋白激酶,抑制硫氧还蛋白交互蛋白/NLRP3信号通路活性以及胱天蛋白酶1(caspase-1)、白细胞介素1β的表达而发挥改善动脉粥样硬化、室性心律失常、糖尿病肾病、糖尿病神经性疼痛、非酒精性脂肪性肝病、肝损伤、肝纤维化、结肠炎的作用;可通过抑制NLRP3/caspase-1/消皮素D(GSDMD)介导的细胞焦亡过程而发挥改善帕金森病的作用。但红景天苷可否通过抑制NLRP3炎症小体活性发挥对其他疾病的干预治疗作用,仍需进一步研究。

基于网络药理学探索养心消痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛的作用机制

目的运用网络药理学方法探讨养心消痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛的作用机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索养心消痹汤组方各味中药成分及其靶点信息,利用DrugBank和Therapeutic Target Database(TTD)数据库收集冠心病稳定型心绞痛疾病靶点;使用STRING数据库构建上述靶点信息蛋白质-蛋白质互作网络并导入Cytoscape软件进行分析与可视化图形构建。结果获得养心消痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛靶点信息共计126个,相互作用关系2305种,度值排名靠前的化合物有槲皮素、山奈酚、木犀草素、β-谷甾醇和丹参酮ⅡA等;GO与KEGG分析结果显示养心消痹汤可能通过影响细胞组分运动、脂质定位、氧化应激、DNA转录、凝血过程、三磷腺苷代谢、免疫与炎症反调控、钙离子转运等生物过程发挥治疗冠心病稳定型心绞痛作用,缺氧诱导因子-1、Toll样受体、C-型凝集素受体、流体剪切和动脉粥样硬化、辅助性T细胞17/白细胞介素-17、T细胞受体、肿瘤坏死因子、松弛素和晚期搪基化终产物及其受体信号通路可能参与该过程。结论养心消痹汤治疗冠心病稳定型心绞痛的物质基础与机制可能与上述化学成分及相关生物学过程与信号通路有关。

玄参水提取物对高糖暴露条件下INS-1细胞AMPK的激活作用

目的研究玄参水提取物(AESN)对高糖(HG)条件下INS-1细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响。方法将INS-1细胞培养于HG培养基中,并给予不同浓度AESN共孵育处理;利用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测AESN干预对细胞增殖/活力和焦亡小体形成的影响,使用Western blotting法观察AESN对细胞内AMPK表达及磷酸化水平的影响;利用时间分辨-荧光共振能量转移(TR-FRET)实验检测AESN对AMPK激酶活性的影响。结果CCK-8检测结果显示同正常培养条件相比,HG暴露显著降低INS-1细胞增殖/活力并增加焦亡小体形成数量,Western blotting检测结果表明HG暴露可导致细胞内AMPK磷酸化水平下降;而AESN共孵育可呈浓度依赖性地增加INS-1细胞增殖/活力、抑制焦亡小体形成并激活AMPK。TR-FRET实验结果表明,AESN可浓度依赖性增加AMPK激酶活性。结论AESN对HG暴露条件下INS-1细胞AMPK具有激活作用。

红景天苷缓解高糖合并乙醇暴露加剧的胰岛细胞瘤细胞焦亡

该研究以高糖(HG)刺激大鼠胰岛细胞瘤细胞(INS-1)建立焦亡损伤模型,观察额外的乙醇(ET)暴露对细胞焦亡的影响,并对红景天苷(SAL)的干预作用进行研究。培养INS-1,分别设立正常对照(NG)组、HG组、HG+ET(100 mmol·L^(-1))组和HG+ET+SAL(1~100μmol·L^(-1))组。各组处理72 h后,利用cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞活力变化;使用显微镜观察焦亡小体形成数量变化;采用Western blot法检测细胞内Nod样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的变化;利用荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)水平变化;使用时间分辨-荧光共振能量转移(TR-FRET)技术在体外观察SAL对重组AMPK蛋白激酶活性的影响。结果显示同NG相比,HG暴露可诱导INS-1焦亡小体数量增多、ROS水平上升和NLRP3/GSDMD信号激活;同HG组相比,HG+ET暴露可进一步加剧上述变化;同HG+ET组相比,SAL可浓度依赖性增加细胞活力、减少INS-1焦亡小体形成,并抑制ROS生成、NLRP3/GSDMD信号过度活化及AMPK活性下降;TR-FRET实验结果表明SAL可直接激活AMPK;使用AMPK抑制剂预处理INS-1后,SAL增加细胞活力、缓解INS-1焦亡小体形成和抑制ROS过度产生的作用消失。上述结果表明SAL可通过激活AMPK缓解HG合并ET暴露加剧的INS-1焦亡。