粪便miRNA675-5p联合qFIT检测对结直肠癌筛查的诊断价值

目的探讨粪便miRNA675-5p联合qFIT在结直肠癌筛查中的诊断价值。方法纳入2016年1月至2021年12月于武汉科技大学附属天佑医院和十堰市太和医院就诊的173例患者,收集其临床资料及粪便标本,包括48例结直肠癌组、46例腺瘤组、42例息肉组、37例正常对照组。采用qRT-PCR法检测粪便miRNA675-5p,定量粪便免疫化学检测(qFIT)检测粪便潜血。采用ROC曲线评估qFIT及miRNA675-5p联合qFIT检测对结直肠癌及腺瘤的诊断价值。结果结直肠癌组的qFIT值[259.94(36.25,758.55)]明显高于腺瘤组[0(0,13.42)]、息肉组[0(0,0)]、正常对照组[0(0,0)],差异有统计学意义(均P<0.01);腺瘤组高于息肉组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结直肠癌组qFIT敏感度为85.4%,特异度为100%;腺瘤组qFIT敏感度为28.3%,特异度为97.3%。联合检测(miRNA675-5p联合qFIT)结直肠癌组敏感度100%,特异度89.2%;腺瘤组敏感度71.7%,特异度86.5%。结直肠癌组、腺瘤组联合检测优于qFIT单独检测,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论miRNA675-5p联合qFIT检测能够提高早期结直肠癌筛查诊断效能。

环状RNA_0005273对食管癌细胞生物学行为的影响及可能机制

目的探讨环状RNA_0005273(circ_0005273)对食管癌细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法分别采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)与蛋白质印迹法(Western blot)检测食管癌组织、癌旁组织、人食管癌细胞EC109中circ_0005273、微小RNA-1200(miR-1200)基因表达量与信号转导与转录活化因子3(STAT3)蛋白表达量。正常培养EC109细胞并设为对照组,另将si-NC、si-circ_0005273、miR-NC、miR-1200、si-circ_0005273+anti-miR-1200分别转染至EC109细胞并设为si-参照组、si-circ组、miR-参照组、miR-1200组、si-circ+anti组。分别采用噻唑蓝(MTT)法、平板克隆形成实验、流式细胞术和Transwell实验检测各组细胞增殖抑制率、集落形成数、细胞凋亡率和迁移细胞数;采用双荧光素酶报告基因实验分析miR-1200与circ_0005273、STAT3间的靶向调控关系。结果食管癌组织中circ_0005273、STAT3蛋白表达量高于癌旁组织,miR-1200表达量低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ组miR-1200表达量、细胞增殖抑制率、凋亡率均高于对照组、si-参照组,circ_0005273表达量、STAT3蛋白表达量、集落形成数和迁移细胞数均低于或少于对照组、si-参照组,差异有统计学意义(P<0.05);miR-1200组STAT3蛋白表达量、集落形成数、迁移细胞数均低于对照组、miR-参照组,miR-1200表达量、细胞增殖抑制率、凋亡率均高于对照组、miR-参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。circ_0005273可靶向调控miR-1200,且miR-1200可靶向调控STAT3。si-circ+anti组STAT3蛋白表达、集落形成数、迁移细胞数高于si-circ组,细胞增殖抑制率、凋亡率低于si-circ组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论circ_0005273在食管癌组织中呈高表达,干扰circ_0005273表达可通过上调miR-1200表达和下调STAT3表达而发挥抑制食管癌细胞增殖、迁移的作用,并诱导细胞凋亡。

综合护理干预在老年患者经鼻胃镜检查中的应用

目的评价综合护理干预在老年患者经鼻胃镜检查中的应用效果。方法将100例患者随机分成试验组和对照组,对试验组患者在检查前、中、后进行综合护理干预指导,对照组患者在检查前进行常规护理指导,比较两组患者检查前、中、后生命体征,以及焦虑、耐受性及舒适度评分。结果试验组患者生命体征较对照组患者平稳;试验组患者焦虑及耐受性评分低于对照组患者,舒适度评分高于对照组患者(P<0.05)。结论综合护理干预可显著减轻老年患者经鼻胃镜检查前的焦虑心理,提高耐受性及舒适度。

贲门失弛缓症食管运动障碍治疗前后对比研究

目的 :探讨贲门失弛缓症患者行气囊扩张治疗前后食管运动障碍的变化。方法 :对 18例贲门失弛缓症患者采用气囊扩张治疗 ,并于治疗前和治疗后 48小时及治疗后 1个月分别进行食管测压 ,观察下食管括约肌的长度 (L ESL )、静息压力 (L ESP)、松弛压 (L ESRP)、松弛率 (L ES-PR)及食管体部运动障碍的变化。结果 :18例贲门失弛缓症患者治疗后 L ESP,L ESRP均显著降低 (P<0 .0 0 1) ,L ES-PR较治疗前显著提高 (P<0 .0 0 1) ,L ESL 治疗前后无差异 ,食管体部运动障碍治疗前后改善不明显。结论 :采用气囊扩张治疗贲门失弛缓症显效迅速 。

前列腺素E_l对急性胰腺炎血液流变性的影响

目的 探讨前列腺素E1对急性胰腺炎血液流变性的影响。方法 应用国产前列腺素E1———前列地尔结合传统治疗方法治疗急性胰腺炎 36例 ,设立传统治疗组对照共 36例 ,检测两组血液流变性指标的变化。结果 前列腺素El 组治疗前、后血液流变学指标比较 ,结果显示PGEl 组用药后除纤维蛋白原外 ,全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数均降低 ,用药前后差异有显著性 (P <0 .0 5或P <O .O1)。与对照组治疗后比较 ,急性水肿性胰腺炎组全血粘度、全血还原粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数的降低有显著差异 (P <0 .0 5或P <O .O1)。结论 前列腺素El 能有效改善症状 ,降低血液粘度 ,改善微循环。

康惠尔水胶体透明贴在乒乓球法固定三腔二囊管中的应用研究

目的探讨改良乒乓球法固定三腔二囊管的临床应用效果,并分析康惠尔水胶体透明贴在固定过程中的应用意义。方法选取食管胃底静脉曲张破裂出血患者110例作为研究对象,随机分成对照组与试验组,每组55例。对照组依照常规方法给予传统滑轮装置牵引固定法,在常规插入三腔二囊管后悬吊500 g重物牵引固定;试验组在应用沙氏导丝法插入三腔二囊管后,采取改良乒乓球法并配合康惠尔水胶体透明贴予以固定。比较2组止血效果、一次插管成功率、舒适度、并发症发生率。结果试验组与对照组止血效果差异无统计学意义(P>0.05);试验组一次插管成功率与舒适度明显高于对照组(P<0.05)。2组主要并发症为体位限制不耐受、压疮、鼻腔黏膜破损、胸痛、气囊破裂。试验组并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。2组患者无不适、轻度疼痛和疼痛比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组严重疼痛比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论改良乒乓球法配合康惠尔水胶体透明贴能够提高一次插管成功率,明显减少并发症发生率,止血效果可靠,患者舒适度较高。

腺病毒介导的COX—2反义RNA对食管癌细胞株生长的影响

目的：验证环氧合酶（COX）－2在食管癌组织是否高度表达；构建表达人COX－2反义RNA的腺病毒载体，研究其对人食管癌细胞生长的抑制作用。方法：用免疫组织化学方法（SP法），检测COX－1、COX－2在38例食管癌癌旁组织和癌组织中表达情况；并将人COX－2的cDNA片段反向构建于腺病毒载体并转染食管癌细胞EC9706，采用生长曲线、用^3H-TdR、^3H-Leucine掺入法及免疫细胞化学的方法，研究其对COX－2表达、及对食管癌细胞生长、DNA复制及蛋白合成的影响。结果：COX－2在食管癌中的阳性表达率为91．7％，主要为癌组织的表达，而在癌旁正常组织无表达或弱表达，而COX－1在食管癌正常组织和癌旁组织均有不同水平的表达。同时，我们构建的重组腺病毒感染肿瘤细胞后，COX－2表达水平与对照组比较明显降低，^3H-TdR和^3H-Leucine掺入量均明显减少，与对照组比较P＜0．001；同时发现食管癌细胞的生长细胞计数随时间递减，对照组生长细胞计数随时间而递增，Ad-LacZ组与空白对照组生长曲线几乎重叠。结论：COX－2可能与食管癌的发生发展有关；抑制COX－2的表达可能是治疗食管癌的一种新途径。

食管测压与24h pH监测相关性研究

目的：探讨胃食管反流病（GERD）患者与食管测压的相关性。方法：选以食管下段24h pH监测确诊为GERD患者62例，内镜下诊断为反流性食管炎48例。采用多导胃肠功能检测仪。测定下食管括约肌长度（LESL）、腹段LESL，下食管括约肌压力（LESP）及食管远端蠕动压。观察24h内pH＜4百分率＞5min的长酸反流次数及总反流时间。采用多因素回归分析对食管测压和pH监测结果进行相关性分析，采用t检验对不同食管动力变化与食管酸反流的关系进行分析。结果：1．采用多因素回归分析提示pH＜4百分率与LESL相关（r=-0.327,P<0.01),与LESP相关（r=-0.49,P<0.001),与食管远端蠕动压相关（r=)-0.331,P<0.001)。2．腹段LESL＜2cm及LESP＜6mmHg时，pH<4百分率明显高于腹段IES长度＞2cm及LESP＞6mmHg(P<0.01)。3．食管远端压力低于30mmHg者pH<4百分率明显高于60mmHg者（P＜0．01），且与长酸反流相关（P＜0．01）。结论：胃食管反流的发生与LESP、腹段LES长度、食管远端蠕动压力均相关。

乙肝抗纤汤结合牛胎肝提取物片对慢性乙型肝炎肝纤维化患者的临床疗效观察

肝纤维化是常见肝脏慢性损伤性疾病,也是慢性乙型肝炎(CHB)逐渐发展成肝硬化的必然和重要病理过程[1]。有研究指出,CHB患者若未采取及时、有效的干预方案进行治疗,则会导致病情不断进展,并可能最终演化成肝硬化甚至出现肝癌,对患者的生命安全造成严重威胁[2]。一般情况下,肝纤维化的病理过程复杂且缓慢,病程也相对较长,临床中也多缺乏特异性的症状指标,发现时多错过治疗时机。肝纤维化早期属相对可逆的过程,患者在发病早期采用干扰素、核苷类似物、保护肝细胞类药物进行治疗时可有效延缓病情进展,并实现免疫调节和抗病毒的作用[3]。但传统西药抗纤维化效果相对较差,且患者治疗过程中可能出现多种不良反应,难以达到治疗预期[4]。传统中医理论中并无肝纤维化相关概念,但结合临床表现可归为黄疸、癥瘕、胁痛范畴。研究表明,中医在抗肝纤维化治疗具有独特优势,乙肝抗纤汤是近年来临床中逐渐推广应用的治疗乙肝纤维化的中药组方,可延缓肝纤维化病理,改善患者临床症状,有效实现标本兼治[5]。乙肝抗纤汤和牛胎肝提取物片是近年来临床中逐渐推广应用的治疗肝纤维化的药物,但两者联合应用对CHB肝纤维化患者的恢复情况的影响仍未见报道,因而本研究选择我院收治的CHB肝纤维化患者作为研究对象,分析乙肝抗纤汤结合牛胎肝提取物片对CHB肝纤维化患者血清LN、Ⅳ-C和T淋巴细胞亚群水平的影响。

PAX-5在Barrett食管、食管腺癌中的表达及其对食管腺癌细胞侵袭和转移的影响

目的检测配对盒基因-5(paired box,PAX-5)在Barrett食管、食管腺癌组织和食管腺癌细胞系中的相对表达,及其对食管腺癌细胞转移的作用和机制。方法以食管腺癌细胞、正常食管组织、Barrett食管和食管腺癌组织为研究对象,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PAX-5mRNA在食管腺癌细胞系中表达;qRT-PCR和免疫蛋白印迹实验验证PAX-5 mRNA和蛋白在组织中的相对表达。采用表达最低的OE33为研究对象,分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-PAX-5质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至OE33细胞系,利用Transwell迁移和侵袭实验检测PAX-5的迁移和侵袭的影响,并用qRT-PCR和免疫蛋白印迹验证PAX-5基因迁移和侵袭的分子机制。结果食管腺癌中PAX-5mRNA和蛋白的表达显著低于Barrett食管和正常食管组织(P<0.001),PAX-5mRNA在食管腺癌细胞系中表达下调(P<0.001);Transwell实验研究显示:与对照组相比,实验组迁移和侵袭能力明显受到抑制;过表达PAX-5抑制上皮-间质转化(EMT)相关基因的表达(P<0.001)。结论PAX-5在食管腺癌中表达下调,可能作为潜在的抑癌基因参与食管腺癌的进程。

DKK3在慢性肾小球肾炎中表达及诱导肾小球足细胞迁移的机制研究

目的研究DKK3在慢性肾小球肾炎中的表达,分析DKK3在慢性肾小球肾炎发生、发展中的意义。方法选取人正常肾组织20例、慢性肾小球肾炎组织80例为研究材料,通过实时定量PCR和免疫蛋白印迹实验验证DKK3在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达;实时定量PCR分析β-catenin mRNA在人正常肾组织、慢性肾小球肾炎组织中的相对表达,Pearson相关性分析DKK3与β-catenin在慢性肾小球肾炎组织中的表达相关性;选取肾小球足细胞MPC5进行DKK3基因过表达,transwell实验验证实验组和对照组中细胞迁移和侵袭的影响;免疫蛋白印迹实验验证DKK3对细胞迁移和侵袭的影响机制。结果与正常肾组织相比,DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调(P<0.01),同时DKK3的表达与β-catenin呈正相关性,并参与慢性肾小球肾炎的进展(P=0.0002,r^2=0.1651);DKK3基因过表达后能明显促进细胞迁移和侵袭(P<0.01);免疫蛋白印迹实验显示DKK3基因过表达后能上调Vimentin、N-cadherin、MMP7、β-catenin蛋白的表达,下调E-cadherin蛋白的表达水平(P<0.01)。结论 DKK3在慢性肾小球肾炎组织中表达上调,可能是重要的调控因子参与慢性肾小球肾炎的进展。