铬中毒性肝肾损害的实验研究

给Ｗｉｓｔａｒ 雄性大鼠腹腔注射重铬酸钾７３５ｍｇ／ｋｇ 体重，每天１ 次，连续染毒７ 天，停止染毒后继续观察７ 天。结果显示：肾脏、肝脏先后出现明显的形态和功能异常，并随着染毒时间延长肾、肝病变程度及范围加重；肾损害主要为肾小管功能障碍，染毒后期累及到肾小球；肝损伤的特征为中央静脉区肝细胞的浊肿变性和点片状坏死，血清转氨酶显著升高；停止铬接触后肾功能恢复较慢且不完全，肝功能基本恢复正常。提示铬中毒动物肾脏损害程度较重。

医院污水处理前后卤代烃的分析研究

医院污水处理前后卤代烃的分析研究高泽宣，杨立群，章满，唐伟峰，黄昕目前我国医院污水处理多采用次氯钠消毒法，但采用高浓度次氯酸钠消毒处理污水，可能造成水中卤代烃含量增高．国内外研究表明卤代烃类化合物具有致突变和致癌作用［１～３］．为探索医院污水处理前后...

两种净水剂处理医院污水致突变物研究

医院污水经氯化消毒后，卤代烃含量显著增加。应用离子交换树脂和颗粒活性炭处理医院消毒后的污水，并对净化前后污水作卤代烃含量分析、Ａｍｅｓ试验和微核试验。实验结果表明，经净化处理后污水中致突变物质显著减少，其中离子交换树脂净化剂的净化效果明显优于颗粒活性炭。

尿γ－GT与尿NAG在铬性肾损害中意义的研究

调查了９８名铬接触工人，发现尿γ－ＧＴ活性与工龄和尿铬呈明显平行关系，另外与尿蛋白和尿β２－ＭＧ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。当受检者尿蛋白和尿β２－ＭＧ均正常时，尿γ－ＧＴ已显著高于对照组，并随肾损害程度加重而明显增加。但尿ＮＡＧ仅在尿β２－ＭＧ和尿蛋白均异常时显著高于对照组；尿ＮＡＧ与尿蛋白呈显著正相关（Ｐ＜０．０５）。这提示尿γ－ＧＴ可作为铬性肾损害较灵敏的早期检测指标，结合尿ＮＡＧ水平可初步判断铬性肾损害的程度。

重金属中毒肾脏损害和尿酶的研究

(一)重金属中毒和肾脏损害肾脏不仅是重金属毒物的主要排泄器官,而且也是重要的贮存器官,因此,许多重金属毒物作用于机体常常表现出肾脏功能或形态的损害。近年来我们调查了接触铬、镉、砷、氟、铅等金属和类金属化合物的工人计317人,发现这些工人中出现肾功能损害的频率是相当高的(表1),说明肾脏毒性在这类毒物的职业中毒性损害中占有重要地位;

三氧化二砷、黄磷、四氯化碳的急性肝脏毒作用的研究

大鼠每日分别经口染毒三氧化二砷(45mg/kg)、黄磷(3mg/kg)、四氯化碳(990mg/kg),连续4日后,均出现肝脏病理改变。黄磷及四氯化碳组大鼠的血清GPT和GOT活性明显升高,但二氧化二砷组则无显著变化。三个染毒组大鼠的血清和肝微粒体过氧化脂质含量、血清IgM和补体C_3含量均较对照组显著升高。

铬负荷与铬中毒性肾损害关系的实验研究

在亚慢性铬中毒性肾损害动物模型研究发现：当血铬在６．６ｍｇ／ｍｌ以下时血铬与尿铬排泄率和肾铬水平呈明显正相关；当血铬超过６．６ｍｇ／ｍｌ时，尿铬排泄率开始下降，肾铬水平无明显增加。尿Ｌｙｓ、尿蛋白和ＧＦＲ出现异常的尿铬临界浓度分别为５．９０、７．５７和９．３６ｕｇ／ｍｇ肌酐。尿Ｌｙｓ和尿蛋白出现异常的肾皮质铬临界浓度分别是３６．７ｐｐｍ和４１．８ｐｐｍ。

某地方性氟病流行区居民肾功能调查研究

肾脏是人体软组织中氟含量较高的器官,也是氟的最主要排泄器官。实验研究证明,在软组织中肾脏对氟最为敏感。流行病学调查也曾发现,氟骨症患者常表现出肾功能障碍的症状。但国内关于氟对肾损害的研究资料不多。本文对某地氟病流行区居民的肾功能状况进行了调查,以观察接触过量氟对肾脏的慢性毒性。

镉金属硫蛋白的毒性研究——金属毒理学研究中的一个热点

镉金属硫蛋白(Cd-Mt)是接触镉的生物体内镉存在的主要形式。它在体内的分布、转运和贮存有不同于Cd^(++)的许多特点,肾脏毒性远大于Cd的无机化合物。目前许多研究已阐明,Cd-Mt是镉吸收后由肝向肾损转移的主要形式,它可经肾小球滤过,但能迅速经肾管小管再吸收,并造成镉特有的以肾小管损伤为主的病变。至于Cd-Mt肾损害的机理,目前尚无一致意见,正在进一步深入究究。阐明这一问题,不仅能明确镉中毒的机理,并可进一步弄清金属硫蛋白的作用,对金属毒理学的研究至关重要。

氯化镉、顺铂肾毒性的比较研究

我们比较研究了氯化镉、顺铂的肾脏毒性。氯化镉和顺铂均可引起典型的中毒性肾损害，氯化镉引起的肾损害肾小管功能障碍早于肾小球病变；而顺铂引起的肾损害肾小球功能障碍早于肾小管障碍。染镉动物体内镉主要分布于肝脏，随染毒时间延长有逐渐向肾脏集中的趋势；顺铂则主要分布于肾脏。氯化镉可在肝、肾中诱导合成金属硫蛋白（ＭＴ），尿镉的排泄量与尿中ＭＴ含量密切相关；顺铂不能在肝、肾中诱导ＭＴ合成，尿铂的排泄与尿ＭＴ无关。

镉作业工人肾损伤血镉临界值的研究

本文调查了我省某矿务局６８名镉作业工人尿蛋白、尿β_２－ＭＧ、尿镉、血镉水平的变化。结果发现，尿镉与肾损害并无关系；血镉与尿蛋白、尿β_２－ＭＧ相关。通过时血镉与尿蛋白、尿β_２－ＭＧ的回归分析，我们认为引起镉作业工人轻度肾损伤的血镉临界值为５．４３μｇ／Ｌ，当血镉浓度大于１６．９μｇ／Ｌ时，可能产生比较严重的肾损伤。

化学致敏作用剂量反应关系的研究

致敏实验表明,TDI速发型过敏效应和DNCB迟发型过敏效应,均明显受其致敏剂量和激发剂量的影响,剂量越大,过敏反应越强。因此,化学物的过敏反应与其一般毒作用一样显示出明显的剂量-反应关系。

锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶和ATP酶活性影响的研究

采用亚急性中毒的实验模型，观察三氧化二锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶和ＡＴＰ酶活性的影响。实验结果表明：每天腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ三氧化二锑，共２８天，肝线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；与对照组相比，肝线粒体Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ－ＡＴＰ酶活性分别下降３３．６％和１２．５％。说明锑引起肝损害的机理与其损伤肝线粒体的抗氧化能力和抑制肝线粒体Ｎａ＋Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ－ＡＴＰ酶活性有关。

对汽车废气致突变性的实验研究

对汽车废气致突变性的实验研究高泽宣，陈毓玲，陈佩琪ＫａｒｅｎＪｏｚｗａ汪耀珠汽车废气中含有ＣＯ、ＣＨ、可吸入性颗粒物（ＩＰ）和氮氧化物（ＮＯＸ）等８０多种有害物［１］，特别是在城市交通要道地区可造成大气的污染．关于大气污染和对人体健康影响已有不少报道...

镉中毒肾损害大鼠尿NAG和GGT及其同功酶的研究

镉中毒肾损害大鼠尿ＮＡＧ和ＧＧＴ及其同功酶的研究陈广湘，王翔朴，李佩珊（湖南医科大学环境医学研究室，长沙４１００７８）以不同浓度镉造成大鼠急性肾损害为模型，观察尿中β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）、氨基酸、尿蛋白、ＧＦＲ、Ｎ－乙酰－β氨基葡萄糖苷酶（ＮＡ...

原代肾小管上皮细胞培养技术及其在金属毒理学研究中的应用

原代肾小管上皮细胞培养技术及其在金属毒理学研究中的应用湖南医科大学环境医学研究室谢红（综述）王翔朴（审阅）肾脏是许多金属毒物的主要靶器官和蓄积器官，近年来不断发展的肾小管上皮细胞培养技术为研究金属毒物的毒性、吸收代谢和毒作用机制提供了一种新的手段。由...

急性三氧化铬中毒小鼠肝脏组织细胞化学和形态学研究

小鼠一次性腹腔内注射CrO_332mg/kg24小时后,肝小叶周边带肝细胞的葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,线粒体(M)、内质网(ER)等有明显病理改变。肝细胞颗粒变性、脂肪变性、糖原含量下降。表明CrO_3对小鼠肝脏有明显区域性毒性作用,对肝细胞线粒体、内质网的生化功能和超微结构有明显影响。

镉中毒肾损害大鼠尿中不同分子量镉、锌结合物的研究

研究结果表明,肾功能受损以前,尿镉仅以小分子结合镉的形式排泄;当肾镉负荷超过其临界浓度并引起肾功能障碍后,尿镉排泄急剧增加,其绝大多数以金属硫蛋白结合镉的形式排泄,同时小分子结合镉也继续增多;随着肾损害的加重,尿中又相继出现中、高分子蛋白质结合镉。但是,尿金属硫蛋白结合镉是肾脏受损后尿镉的主要形式。正常动物尿锌主要以小分子结合锌形式存在,镉性肾损害严重时方有尿锌显著升高,且主要系高分子结合锌排泄增多。

磷砷四氯化碳对大鼠肝切片乳酸脱氢酶同功酶影响的研究

利用肝切片技术探讨P_4、NaAsO_2、CCl_4染毒大鼠肝切片及培养液中LDH同功酶的剂量效应关系。研究表明P_4、CCl_4 染毒组LDH_5 泄漏存在剂量效应关系;介质中LDH_5和LDH活性升高比ALT明显,LDH_5和LDH升高不伴随切片匀浆酶活性下降与毒物对酶的直接作用无关;LDH_5似乎较其它组分更易泄漏。NaAsO_2染毒组肝切片匀浆及培养液LDH同功酶无明显变化,介质中LDH活性升高较ALT明显。

用Ames和微核试验对医院污水致突变性的评价

用Ａｍｅｓ和微核试验对医院污水致突变性的评价杨立群１）高泽宣２）安飞云２）黄昕１）（１）湖南医科大学湘雅医院，长沙４１０００８２）湖南医科大学环境医学研究室）收稿日期：１９９６－０９－２７医院污水经次氯酸钠消毒处理后，卤代烃类化合物含量显著增高，主要...