导师制在心血管内科学临床实习中的教学体会

在当前特殊的医疗环境下,如何在原有教学模式的基础上引入一些新颖的教学模式,帮助医学生更好地完成临床实习这一重要的学习阶段,一直是医学教育者不断探讨的问题。本文就在心血管内科学临床实习中实施导师制的意义、实施导师制办法,以及对实习生的临床技能、创新思维能力、医德医风教育及与患者沟通能力的培养等方面进行了阐述。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他?

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。

β_1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制

目的探讨β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰(CHF)豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及机制。方法制备豚鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr,观察选择性β1-AR激动剂对CHF心室肌细胞IKr的影响,并采用蛋白激酶A(PKA)及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂干预研究其机制。结果β1-AR激动剂扎莫特罗使CHF心室肌细胞IKr减少了(52±8)%,延长动作电位时程。β1-AR阻滞剂CGP20712A完全抑制扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的减弱作用。应用PKA抑制剂KT5720预处理,扎莫特罗仅使CHF心室肌细胞IKr减少了(28±3)%。应用CaMKⅡ抑制剂KN93预处理,KN93不能减弱扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的抑制作用。结论β1-AR激活抑制CHF心室肌细胞IKr;心衰时β1-AR通过PKA通路抑制心室肌细胞IKr,与CaMKⅡ通路无关。

大鼠心肌缺血再灌注损伤对心肌细胞膜Na^+-K^+-ATP酶亚基基因表达的影响与意义

目的观察心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度以及Na+-K+-ATP酶各亚基基因表达的改变,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤细胞内钙超载中的可能作用及其机制。方法32只雄性SD大鼠随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组,生理盐水组,维拉帕米组4组,每组8只。取缺血区左心室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、线粒体Ca2+浓度;分别采用RT-PCR及Westernbloting方法检测心肌Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果心肌缺血再灌注时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著下降,线粒体Ca2+浓度升高,Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米预处理除显示降低线粒体Ca2+浓度外,对其它各项指标无明显影响。结论心肌缺血再灌注能促进心肌内洋地黄素分泌增加,后者可能通过影响心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶α1、α2、α3和β1亚基基因表达,抑制Na+-K+-ATP酶活性,导致线粒体内Ca2+超载,从而介导心肌缺血再灌注损伤。确切的作用机制有待于更深入研究。

国产氯吡格雷治疗冠心病疗效及安全性的Meta分析

目的评价国产氯吡格雷治疗冠心病的疗效及安全性。方法计算机检索中国期刊全文数据库(2000～2010),中国生物医学文献数据库(2000～2010)和中文科技期刊全文数据库(2000～2010),并手工检索所有纳入文献的参考文献,纳入国产氯吡格雷和进口氯吡格雷治疗冠心病的随机对照试验(RCT)。评价纳入研究的方法学质量并进行资料提取后,采用RevMan4.2软件进行Meta分析。结果共纳入14个RCT,包括2575例患者。Meta分析结果显示,国产氯吡格雷组和进口氯吡格雷组血小板聚集率、主要心血管不良事件(MACE)及不良反应发生率差异均无统计学意义。结论国产氯吡格雷治疗冠心病疗效确切,使用安全。

地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及机制研究

目的研究内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对大鼠心肌缺氧复氧损伤心功能的影响及其作用机制。方法制备离体大鼠心肌缺氧复氧损伤模型,60只SD大鼠随机分为6组,每组10只。对照组,缺氧复氧组,维拉帕米组,小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。连续纪录各组ECG、HR、LVDP、±dp/dtmax。各组于复氧结束后测定心肌组织中内洋地黄素水平、线粒体内Ca2+含量和冠脉流出液中NO含量。电镜观察心肌线粒体及血管内皮细胞结构的变化。结果缺氧复氧组心肌组织内洋地黄素水平升高,线粒体内Ca2+含量升高,NO含量降低,心肌线粒体及内皮细胞明显损伤,心功能明显受抑制。中、高剂量地高辛抗血清能降低心肌组织内洋地黄素水平和线粒体内Ca2+含量,升高NO含量,减轻缺氧复氧所致的心肌线粒体及内皮细胞的损伤,改善心肌收缩和舒张功能。结论地高辛抗血清抑制心肌缺氧复氧损伤所致的心功能减弱,其机制可能与拮抗内洋地黄素,减轻线粒体内Ca2+超载,升高NO浓度,保护了线粒体及内皮细胞功能有关。

三维重建房间隔穿刺轨迹技术在射频消融治疗心房颤动中的应用

目的探讨三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术在心房颤动(房颤)射频消融中的安全性及可行性。方法 68例房颤患者在导管消融术中X线透视导引下接受2次穿刺房间隔,Carto 3三维标测系统导引下以快速解剖学标测(FAM)模式实时构建左心房及肺静脉解剖结构,再以FAM模式构建消融导管自左心房经长鞘退入右心房至下腔静脉轨迹。评价导管在该轨迹反复进入左心房是否安全、可行。结果 68例房颤患者通过三维重建房间隔穿刺轨迹,消融导管均可在零X线透视下经右前斜及左前斜体位反复由右心房进入左心房,平均用时(12.18±2.28)s,未出现任何并发症。结论三维标测系统重建房间隔穿刺轨迹技术简易、可行,可安全多次进入左心房,极大地减少房颤导管消融术中X线曝光时间。

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性的影响。方法 将 2 4只雄性 14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1mg·kg- 1组、缬沙坦8mg·kg- 1组和缬沙坦 2 4mg·kg- 1组 ,每组 6只 ,并另设 6只同龄雄性WistarKyoto大鼠作为对照。分析Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶活性变化。结果 (1)SHR的心肌Na+ K+ ATP酶 1.99±0 .5 7和Ca2 + ATP酶活性 2 .2 5± 0 .4 6均低于WKY大鼠 3.4 3± 0 .6 2、4 .35± 0 .6 0 ;(2 )缬沙坦和苯那普利对心肌Na+ K+ ATP酶活性起增加作用 ;(3)Ca2 + ATP酶活性的提高仅见于 2 4mg·kg- 1缬沙坦组。结论 SHR心肌Na+ K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶均呈受抑状态 ,缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na+ K+ ATP酶活性 ,但对Ca2 + ATP酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。

实时三维经食管超声心动图定量评价心房颤动患者左心耳形态及功能

目的探讨实时三维经食管超声心动图(RT-3D-TEE)定量评估心房颤动(AF)患者左心耳(LAA)形态和功能的可行性。方法选取56例拟接受射频消融术的阵发性AF患者(阵发组)、26例持续性AF患者(持续组)及同期11名健康人(对照组),采用RT-3D-TEE测量3组LAA各参数。结果与对照组比较,阵发组LAA舒张末期容积(LAA-EDV)、收缩末期容积(LAA-ESV)、开口最大面积(Amax)及最小面积(Amin)均增大,射血分数(LAA-EF)、最大排空速度(Vep)、面积变化率(A%)及直径变化率(D%)均减小(P均<0.05);持续组LAA-EDV、LAA-ESV、Amax、Amin增大,LAA-EF、Vep、A%、D%减小(P均<0.05);阵发组与持续组间各参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。LAA-EF与ESV(r=-0.73,P<0.01)、EDV(r=-0.64,P<0.01)、Amax(r=-0.36,P<0.01)及年龄(r=-0.27,P=0.02)呈负相关,与A%、D%、Vep呈正相关(r=0.86、0.74、0.55,P均<0.01),与Dmax无明显相关(P>0.05)。结论RT-3D-TEE能定量分析AF患者LAA形态及功能变化,对于评估AF患者病情具有一定临床意义。

不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响(英文)

目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组 ,另设WKY正常对照组 ,分别给予生理盐水、benazepril1mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1、valsartan 2 4mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1+benazepril1mg·kg-1,每日 1次灌胃给药 ,持续 8周。结果 :药物干预各组SHR动脉收缩压 (SBP)水平明显下降 ,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著 ;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高 ;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低 ;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高 ,valsartan剂量越大 ,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显 ;随SBP水平的降低 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性明显升高 ,而内洋地黄素水平则明显下降 ;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低 ,尤以联合用药组改变最为显著。结论 :不同剂量AT1拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用 ,能明显抑制左室肥厚进展 ;

慢性充血性心力衰竭患者血清内源性洋地黄样因子浓度变化的初步观察

本文用放射免疫方法测定35例慢性充血性心力衰竭患者和20例正常人血清 EDF 浓度,结果显示:慢性充血性心力衰竭组血清 EDF 浓度明显低于正常组;随心功能恶化,血清 EDF浓度降低更明显;心力衰竭纠正后,血清 EDF 浓度明显升高;左心衰竭与右心衰竭之间血清 EDF浓度无明显差异,合并有心房纤颤者血清 EDF 浓度较窦性节律者明显降低;老年组心力衰竭患者血清 EDE 浓度较非老年组明显降低;病因对血清 EDF 浓度无明显影响。

保心包贴膜对稳定型心绞痛患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的研究保心包贴膜对稳定型心绞痛 (SAP)患者血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平的影响。方法76例SAP患者随机单盲分为保心包组和硝酸异山梨酯组 ,分别给予保心包贴膜外敷心前区 ,每片4d(首次2片 ) ,共6片20d ;硝酸异山梨酯10mg ,每日3次 ,po。观察治疗前后血浆ET和NO水平。结果SAP患者治疗前血浆ET和NO水平分别显著高于和低于正常对照组 (均P<0.01) ;治疗后保心包组和硝酸异山梨酯组ET和NO代谢失衡均显著改善 ,但以保心包组改善更为显著 (P<0.05)。结论保心包贴膜显著改善SAP患者ET和NO的代谢失衡 ,可能是其有效缓解心绞痛的机理之一。

实时三维超声心动图节段运动幅度牛眼图定量分析心力衰竭患者心肌节段运动同步性

目的探讨实时三维超声心肌节段运动幅度牛眼图评价心力衰竭患者左心室心肌节段运动同步性的临床价值。方法23例临床确诊的心力衰竭患者为心力衰竭组,25名健康志愿者为对照组。应用PhilipsiE-33配置的Qlab定量分析软件对两组患者的心肌节段运动幅度牛眼图进行定量分析,并获得左心室整体与节段容积-时间曲线,参数包括左心室舒张末容积(EDV)、收缩末容积(ESV)、左心室射血分数(EF)、每搏量(SV)、左心室最大射血速率(PER)、左心室最大充盈速率(PFR),左心室17节段最大运动幅度(Emax)、最小运动幅度(Emin)、平均运动幅度(EA)、运动幅度标准差(SD)、左心室节段运动幅度离散度(SD/EA)。结果心力衰竭组的EF较对照组减低,EDV、ESV值大于对照组(P<0.05);PER、PFR、Emax、Emin、EA、SD、SD/EA均小于对照组(P均<0.001);心力衰竭患者左心室节段运动同步性异常,在空间分布上无一定规律可循。结论实时三维超声心动图心肌节段运动幅度牛眼图能全面显示心室容积、室壁运动及功能动态变化,为心力衰竭患者的诊断、CRT治疗及预后评估提供更完整的定量信息;Emax、Emin、EA、SD/EA等可作为定量评价左心室收缩运动同步性的有效指标。

急性心肌梗死患者自体骨髓干细胞移植治疗效果随访

目的:研究急性心肌梗死(Acute myocar-dial infarction,AMI)患者自体骨髓间质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)冠脉内注射治疗的安全性以及对心功能的改善作用,并探讨其可能机制。方法:20例急性心肌梗死患者(治疗组)经皮冠状动脉介入(PCI)术后抽取骨髓分离、培养、扩增后12～14d行冠脉内注射,另选取20例PCI术后拒绝行细胞治疗的急性心肌梗死患者作为对照组,PCI术后1周及1年进行临床随访、超声心动图及18氟-脱氧葡萄糖单光子心肌断层显像(18F-FDG-SPECT)。结果:治疗组未见与移植有关的体温升高及恶性心律失常发生。与对照组比较,1年后治疗组超声心动图心脏收缩、舒张功能指标及SPECT代谢缺损指标有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:急性心肌梗死患者自体骨髓间质干细胞冠脉内注射安全有效,可以改善患者心功能及远期预后;骨髓来源的心肌细胞生成及血管新生可能为其机制。

延迟和急诊冠状动脉介入治疗ST段抬高性心肌梗死48例疗效分析

目的探讨延迟和急诊经皮冠状动脉介人治疗(PCI)对ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者的疗效及安全性。方法48例STEMI患者,延迟PCI20例,急诊PCI28例。观察PCI术中球囊、置入支架参数及介入时间,术后TIMI血流分级、无复流现象的发生率、室性心律失常的发生率、心功能的影响以及住院期间PCI临床成功率和主要心脏不良事件(MACE,包括死亡、急性心肌梗死、再次血管重建术)发生率。结果48例患者处理病变50处,共置入55枚支架,其中药物支架(DES)46枚。临床总成功率为89.6%,急诊PCI为82.1%,延迟PCI为100%。住院期间死亡率为6.2%。与急诊PCI比较,延迟PCI选用支架长度增加(27.10±4.10%和23.00±5.86,P<0.01),减少室性心律失常的发生(10%和42.8%,P<0.05),能够恢复TIMI血流3级(100%和85.7%),无复流现象减少(0和10.7%),能改善心功能(53.4±4.2和54.7±6.3)以及减少住院期间MACE事件发生(0和17.8%,P>0.05)。结论选择最佳时期行延迟PCI开通梗死相关血管是安全可行的。但DES时代晚期开通梗死相关动脉(IRA)的远期结果尚待进一步的临床研究。

鼠缺血心肌细胞跨膜信息传递功能及药物干预的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型。结果表明:急性心肌缺血10min,心肌磷酯肌醇信息传递系统功能增强,其PIP_2、IP_3水平明显高于非缺血对照组(P<0.01)。茶多酚、丹参均能显著抑制急性心肌缺血所致心肌PIP_2、IP_3水平的升高,并呈一定剂量依赖性。说明其抗心肌缺血机制在于抑制缺血心肌磷酯肌醇信息传递系统功能,减轻细胞内钙过荷。