高校创新创业教育与思想政治教育协同育人体系探索与实践

构建高校创新创业教育与思想政治教育协同育人体系,是深入推动高等教育人才培养改革的突破口,无论是在国家、社会、高校还是个人层面,均具有重要意义。基于对高校创新创业教育与思想政治教育协同育人体系建设在教育理念、课程体系、课程内容、实践育人、师资培养、文化氛围营造等方面存在的问题的深入分析,提出了构建强化思政育人理念、构建协同育人体系、健全教学贯通机制、搭建创新实践平台、加快师资队伍建设、立足文化育人功能六大创新路径。

微小RNA-27a通过Nrf2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨微小RNA(miRNA)-27a通过核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只清洁级健康SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、AAV9-miR-27a过表达+心肌缺血再灌注组(AAV组)、miR-27a antagomir+心肌缺血再灌注组(AG组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,Sham组穿线后不结扎冠状动脉。腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。取心肌缺血再灌注区域心肌组织行3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色并计算心肌梗死面积,生化法测定心肌组织谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醇(MDA)水平,采用实时定量聚合酶链反应测定心肌组织miR-27a表达,Western blot法测定缺血心肌组织Nrf2的蛋白表达水平。结果与Sham组比较,I/R组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积升高,心肌组织GSH、SOD水平降低,MDA水平升高,miR-27a表达水平升高,Nrf2的蛋白表达水平表达下降(P均<0.05);与I/R组比较,AAV组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积升高,心肌组织GSH、SOD水平降低,MDA水平升高,miR-27a表达水平升高,Nrf2的蛋白表达水平表达下降(P均<0.05);与AAV组比较,AG组血清cTnT、CK-MB和LDH水平及心肌梗死面积降低,心肌组织GSH、SOD的水平升高,MDA水平降低,miR-27a表达水平降低,Nrf2的蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论miR-27a可能通过抑制Nrf2加重大鼠心肌缺血再灌注损伤。

白癜风易感基因的研究进展

白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤疾病,其发病机制复杂.近年来研究表明,白癜风是一种多基因遗传病,尤其是泛发性白癜风与遗传密切相关.在近年研究中,认为谷胱甘肽巯基转移酶基因、过氧化氢酶基因、Toll样受体家族基因、酪氨酸酶基因、盘状结构域受体基因、人类白细胞抗原等位基因和超氧化物歧化酶基因等是白癜风易感基因.探讨白癜风的易感基因为进一步阐明其发病机制提供依据,对白癜风尤其是泛发性白癜风的早期诊断、治疗、预防具有重要作用.

神经内镜与显微镜经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤疗效比较

目的比较神经内镜与显微镜下经单鼻孔蝶窦入路切除垂体腺瘤的疗效。方法回顾性分析2007年7月至2008年7月40例神经内镜下(神经内镜组)和24例显微镜下(显微镜组)经鼻蝶窦入路垂体瘤切除患者的临床资料,对比两组患者手术疗效。计量资料采用t检验或秩和检验,计数资料采用χ2检验或秩和检验。结果神经内镜组肿瘤全切率为92.5%,显微镜组全切除率为83.3%,两组差异不具有统计学意义(χ2=0.524,P=0.469)。神经内镜组手术时间2.1(0.50)h,显微镜组2.6(1.15)h,两组差异不具有统计学意义(Z=-1.848,P=0.065);术中出血量[20.0(5.00)ml]少于显微镜组[25.5(12.25)ml,Z=-3.757,P=0.000];住院时间[(8.75±2.753)d]显著短于显微镜组[(15.13±3.069)d,t=-8.591,P=0.000]。神经内镜组发生尿崩2例、电解质紊乱4例,显微镜组发生尿崩2例、脑脊液漏2例、高热1例、电解质紊乱4例、鼻中隔缺损6例,除鼻中隔缺损(χ2=8.288,P=0.004)差异有统计学意义外,其他并发症发生率差异无统计学意义(P均>0.05)。结论神经内镜和显微镜下单鼻孔经蝶入路垂体瘤切除术疗效满意,安全性高。其中内镜治疗在术中出血量、住院时间、并发症方面更具优势,是今后神经外科手术的发展方向。

大鼠心肌缺血再灌注时miR-27a与SIRT_(1)的关系

目的评价大鼠心肌缺血再灌注时微小RNA-27a(miR-27a)与沉默信息调节因子1(SIRT1)的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠50只,2~3月龄,体质量220~280 g。采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、AAV9-miR-27a过表达+心肌缺血再灌注组(AAV+I/R组)、miR-27a antagomir+心肌缺血再灌注组(AG+I/R组)和AAV9-miR-27a阴性对照(NC)+心肌缺血再灌注组(NC+I/R组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前14 d时,AAV+I/R组尾静脉注射AAV9-miRNA-27a腺相关病毒2×10^(11) v.g,NC+I/R组尾静脉注射AAV9-miR-27a NC 2×10^(11) v.g。AG+I/R组于缺血前3 d尾静脉注射miR-27a antagomir 10 mg/kg,1次/d。再灌注末,采用ELISA法测定血清cTnT、CK-MB和LDH浓度、心肌组织谷胱甘肽(GSH)、SOD和MDA含量,TTC染色确定心肌梗死体积百分比,采用qRT-PCR法测定心肌组织miR-27a表达,Western blot法测定心肌组织SIRT1表达。结果与Sham组比较,I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度升高,心肌组织GSH和SOD含量降低,MDA含量升高,miR-27a表达上调,SIRT1表达下调(P<0.05);与I/R组比较,AAV+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度升高,心肌组织GSH和SOD含量降低,MDA含量升高,miR-27a表达上调,SIRT1表达下调,AG+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度降低,心肌组织GSH和SOD含量升高,MDA含量降低,miR-27a表达下调,SIRT1表达上调(P<0.05),NC+I/R组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与AAV+I/R组比较,AG+I/R组心肌梗死体积百分比、血清cTnT、CK-MB和LDH浓度降低,心肌组织GSH和SOD含量升高,MDA含量降低,miR-27a表达下调,SIRT1表达上调(P<0.05)。结论miR-27a可能通过抑制SIRT1表达,参与大鼠心肌缺血再灌注损伤的病理生理机制。