射频毁损后肝脏病理形态变化的动态观察

目的:动态观察射频毁损后不同时间段正常兔肝组织的超声声像图及病理形态改变,探讨射频毁损后超声声像图特征性改变的病理形态学基础。方法:对25只白兔,于射频毁损后即刻及第1、2、3、4周时,分别进行毁损区超声声像图、大体标本及病理形态观察。结果:射频毁损区不同时间段的超声声像图各具特征性改变。它们是因肝组织受射频波作用后发生不可逆转的凝固性坏死、汽化及继发性纤维性包裹、液化和钙化等病理变化所致。结论:肝组织经射频毁损后的超声声像图是毁损后病理改变的反映,也是射频治疗效应的可靠依据。

大肠癌组织p53、PCNA的定量检测与临床病理及预后的关系

目的 :探讨p5 3蛋白、增殖细胞核抗原 (PCNA)在结直肠癌细胞中的表达情况与临床病理及预后的关系。方法 :应用自动化图像分析技术及SP法免疫组化 ,对 5 3例大肠癌、30例大肠腺瘤及 10例正常肠黏膜进行p5 3、PCNA的定量检测。结果 :p5 3、PCNA阳性率分别为 5 2 38%、97 73%。上述指标各参数值在正常肠黏膜→腺瘤→腺癌的顺序呈递变趋势 ,伴有淋巴结转移的腺癌组中 ,上述各参数值明显增高。p5 3与PCNA呈正相关 ,与组织分化程度无关。结论 :定量检测p5 3、PCNA对判断大肠癌的恶性程度。

CB在98例乳腺癌中的表达与临床及病理分析

目的 研究乳腺癌组织中组织蛋白酶 B(CB)的表达及其与肿瘤浸润转移的关系 ,揭示乳腺癌的浸润转移机制。方法 应用 S- P免疫组化方法检测 98例乳腺癌组织和 30例乳腺非癌组织中 CB的表达情况及其与临床病理参数的关系。结果 在 98例乳腺癌组织中 ,CB实质阳性表达率为 74 .5 % (73/ 98) ,与良性对照组比较有显著差异 ;乳腺癌实质中 CB的阳性表达与淋巴结转移及 TNM分期密切相关 ;而与年龄、肿瘤大小、病理组织学类型、病理分级无关。结论 乳腺癌实质中 CB的阳性表达与肿瘤的浸润转移密切相关 ,而且可能是预测乳腺癌预后的一个独立的生物学指标。

浅谈病理教学切片制作的质控

本文主要阐述病理教学切片制作过程中的包埋、切片、贴片等环节的质控内容，以提高教学切片的质量。

鼻咽癌组织中EBER_(_1)表达及其临床病理意义

目的探讨EBV与鼻咽癌发生发展关系及其临床病理意义、方法应用原位杂交技术检测76例鼻咽癌石蜡切片组织中EBER-1表达及分布状况。结果正常鼻咽粘膜上皮及其单纯性增生、鳞状化生上皮和头颈部其它肿瘤EBER＿1均阴性，鼻咽癌组织中EBER-1表达率为97．4%（74／76），且在转移灶中不丢失。鼻咽异型增生上皮亦可表达EBER＿1阳性信号（15／18）。结论EBV与鼻咽癌关系十分密切，EBV可能在鼻咽上皮向恶性转化过程中起重要作用。检测EBER-1对鼻咽癌诊断与鉴别诊断有重要价值。鼻咽上皮异型增生尤其是EBER-1间性者应认为是高危癌前病变，应密切随访监测可能有利于早期发现鼻咽癌。

探讨病理教学蜡块制作及组织标本保存

本文探讨了病理教学蜡块的制作与常规病理蜡块制作的不同之处，提出了制作教学蜡块应注意的问题并介绍了制作方法及如何保存组织标本，以达到提高教学切片制作的质量。

病理制片过程失当原因及纠正方法

本文探讨了病理制片全过程可能引起制片失败的各种原因，针对原因提出了纠正的方法，具有较强的实用性，特别是对各基层医院病理科。希望通过探讨提高各地病理常规制片质量从而提高病理诊断准确率。

提高病理学实验课效果初探

为在有效的时间内提高病理学实验课的教学质量与教学效果，本文提出了上采用提问式教学方式循序渐进，并结合学生的情感个性特征，力求提高学生的主观能动性，从直观的教学标本中掌握疾病的发展规律。

PTEN在结直肠癌中的表达及其临床病理学意义

目的研究抑癌基因PTEN(phosphatase and tensinhomolog detected on chromosometen)编码蛋白在正常结肠黏膜、结肠腺瘤、癌旁结肠黏膜及结直肠癌组织中的表达特征。探讨结直肠癌中PTEN表达的临床病理学意义。方法采用免疫组织化学(S-P法)检测110例结直肠癌、13例癌旁黏膜、17例结肠腺瘤、8例正常结肠黏膜中PTEN的表达,分析其与结直肠癌临床病理学关系。结果PTEN蛋白在结直肠癌、癌旁黏膜、结肠腺瘤和正常结肠黏膜中的阳性表达率分别为59.1%、76.9%、76.4%和100%,结直肠癌PTEN蛋白的阳性表达率及水平明显低于非癌组,P<0.01。细胞分化较差、有淋巴结转移、Duke分期较晚的结直肠癌PTEN蛋白阳性率表达低,P<0.05。结论PTEN蛋白的表达在大肠癌中呈减少或缺失,并与大肠癌临床病理学特性有关,其表达水平可作为判定结直肠癌临床病理学特性的标志。

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的 观察阿司匹林对大鼠脑缺血 再灌损伤的保护作用。方法 线栓法制作局部脑缺血 2h、再灌 2 4h模型 ,观察阿司匹林 6和 6 0mg·kg- 1 对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I2 (PGI2 ) 血栓素A2 (TXA2 )、一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)及脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP含量的影响。结果 两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围 ,减轻水肿 ,提高血PGI2 TXA2 。以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA ,提高ATP。低剂量可明显降低血浆NO ,增加ET。结论 阿司匹林对脑缺血 再灌损伤有明显保护作用 ,其机制可能与提高PGI2 TXA2 。

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨阿托伐他汀对血管壁平滑肌细胞凋亡的影响。方法 将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组、病理组、用药 5 w组及用药 9w组。实验后取损伤侧髂动脉 ,行弹力纤维染色以测量内膜、中膜厚度 ,采用肌动蛋白 (Actin)免疫组化技术及 Tunel法检测血管壁平滑肌细胞和凋亡细胞。结果 用药 9w组与病理组相比 ,血管壁内膜厚度明显减少 ,内膜 /中膜比值降低 ,血管壁 Actin阳性细胞数减少 ,Tunel阳性细胞数明显增多。

p53、c-erbB-2和PCNA蛋白表达与大肠癌生物学行为的关系

目的 探讨 p5 3、c erbB 2、PCNA蛋白的表达与大肠癌的临床病理意义以及其对大肠癌预后判断的价值。方法 应用免疫组化技术对 5 3例大肠癌进行上述指标的表达及对比研究。结果 大肠癌p5 3、PCNA、c erbB 2阳性表达分别为 5 2 .83%、96 .2 3%、5 4 .72 %。p5 3、PCNA、c erbB 2共同阳性表达率为 37.74 % ,与大肠癌患者年龄、性别、发病部位、纤维的增生程度、淋巴细胞的浸润及组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ,与癌组织的浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 )。纤维组织的增生程度与癌组织浸润程度呈负相关 (r1=- 0 .4 2 13,P <0 .0 5 )有参考价值。结论 p5 3、c erbB 2、PCNA的联合检测对判断大肠癌预后有参考价值。

MMP9、TIMP1及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜的表达

研究基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase 9,MMP9)及其抑制剂 (tissueinhibitorofmetalloproteinase 1,TIMP1)和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在子宫内膜异位症 (endometriosis,EM)患者的在位内膜中的表达。采用免疫组化SP法分别检测 4 5例EM(研究组 )在位内膜及 32例子宫肌瘤 (对照组 )的在位内膜中MMP9、TIMP1及VEGF的表达。MMP9、TIMP1、MMP9 TIMP1和VEGF在研究组和对照组的表达分别为 0 336 ,0 2 76 ;0 2 5 3,0 2 6 7和 1 2 93,1 0 34;0 372 ,0 2 88。其中MMP9、MMP9 TIMP1和VEGF在研究组中的表达显著高于对照组内膜 (P <0 0 1)。EM患者的在位内膜中MMP9、VEGF高表达可能是EM发生发展的重要原因。诊刮筛选出高MMP9、VEGF表达的在位内膜可望成为预测和诊断EM的方法之一。

胃粘膜肠化中幽门螺杆菌感染与PCNA,c-erbB-2的表达

目的研究肠化胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性率与ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２表达率之间关系，以探讨Ｈｐ感染在胃肠化发生、发展中作用．方法经病理检查证实的慢性胃炎伴肠化１１６例，对照组非溃疡性消化不良．应用改良ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ法检测Ｈｐ，免疫酶组化ＳＰ法检测ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２的表达，比较Ｈｐ阳性组和阴性组间ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２的阳性表达率．结果胃粘膜肠化者Ｈｐ感染率增高（５８６％ｖｓ１８８％，χ２＝１０７９，Ｐ＜００１），肠化胃上皮内少见Ｈｐ粘附，Ｈｐ阳性组ＰＣＮＡ，ｃｅｒｂＢ２表达高于阴性组（４８／６８ｖｓ１２／４８，χ２＝９０５，Ｐ＜００５；３６／７４ｖｓ２／４２，χ２＝１３２８，Ｐ＜００１）．结论Ｈｐ感染促进胃粘膜肠化，并使肠化胃粘膜细胞增殖迅速而启动恶性变，故Ｈｐ感染可能促进胃癌的形成．

小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利对原发性高血压大鼠体内NO水平及心肌重塑的影响

目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）拮抗剂（ARB）缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）雷米普利原发性高血压大鼠（SHR）体内一氧化氮（NO）的改变和对高血压心肌重塑的影响。方法 7～8周龄雄性SHR大鼠24只，WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组，每组6只。其中3组分剐用缬沙坦（30mg·k^-1·d^-1），雷米普利（1mg·kg^-1·d^-1）和缬沙坦（15mg·kg^-1·d^-1）＋雷米普利（0，5mg·kg^-1·d^-1）灌胃。3个月后，分别测定血压、心重与体重比值、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平，血清NO值及心肌、脑和肾组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用反转录聚合酶链式反应（RT—PCR）方法测定各组大鼠左室心肌ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果 发现联合应用半量的缬沙坦和雷米普利，比单用组更全面抑制了SHR大鼠心肌AT1RmRNA和ACEmRNA的表达；明显提升了AT2RmRNA与AT1RmRNA比值；同时增高了局部心肌、脑和肾组织NO的含量。结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利提升重要脏器的NO值并抑制高血压心肌重塑。

ICAM-1,VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌中的表达

目的 观察ICAM-1及VCAM-1在Hp阳性良性胃粘膜病变及胃癌组织中的表达并探讨其可能临床和病理意义。 方法 良性病变胃粘膜33例(慢性胃炎患者胃粘膜23例,胃癌癌旁良性病变胃粘膜10例),胃癌组织10例,经冰冻切片SP免疫组化染色后,结果进行半定量分析。 结果 Hp阳性的良性病变胃粘膜中粘液细胞表达ICAM-1者为42.4％(14/33),表达VCAM-1者为27.3％(9/33);基质表达ICAM-1者为84.8％(28/33),表达VCAM-1者为81.8％(27/33)。胃癌癌细胞中这两种细胞粘附分子阳性表达的例数及积分均高于它们在良性病变胃粘膜粘液细胞中的表达(P<0.05或P<0.01);胃癌组织中这两种粘附因子阳性表达的积分高于它们在良性病变胃粘膜基质中的表达(P<0.05);癌旁良性病变胃粘膜粘液细胞中VCAM-1阳性表达积分高于其在慢性胃炎患者胃粘膜中的表达。 结论 胃癌时ICAM-1和VCAM-1表达增高,但可能不足以产生针对肿瘤细胞的宿主免疫监视,反而有利于提高这些细胞的运动能力。

东方次睾吸虫在鸡体内发育及其对宿主致病性研究

目的了解东方次睾吸虫感染实验动物的动态发育以及对宿主的致病过程。方法从福建省浦城县东方次睾吸虫流行区捕捞麦穗鱼,分离东方次睾吸虫囊蚴,分组定量感染实验动物鸡,然后在不同时间段解剖,检测虫回收率和观察虫体发育,同时观察鸡肝脏、胆囊病变;每日观察实验鸡临床变化,对肝脏、胆囊按常规石蜡切片法观察病理变化。结果东方次睾吸虫在鸡体内发育迅速,但个体发育不同步,至6周全部虫才发育成熟。感染鸡生长缓慢,发育受阻,死亡率高。并发由肝胆管阻塞引起的一系列急慢性病变,感染时间越久,虫的回收率越低,且胆囊病变越严重。结论东方次睾吸虫能在鸡体内发育迅速,对宿主致病性强。

特发性肌炎免疫机制研究及临床意义

目的探讨多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）患者骨胳肌组织损伤的免疫机制及临床意义。方法应用免疫荧光一步法和免疫组化SP法分析25例PM／DM肌组织中免疫球蛋白IgG、IgM、补体C3和浸润肌组织单核细胞的分布与定位。结果PM和DM肌组织中IgG、IgM、C3的阳性率分别为60％、33．3％、20％和70％、40％、50％，以IgG为主（P＜0．05），分布于肌组织血管壁、肌膜和肌浆中，补体C3在DM血管壁的分布有统计学意义（P＜0．05）；80％PM和7O％DM肌组织有单核细胞浸润，PM以T淋巴细胞为主，Ia＋活化TS细胞占多数，主要分布于肌内衣，DM以B淋巴细胞为主，多分布在肌柬衣血管周围。结论免疫反应在PM和DM发病机理中占重要地位，PM以T细胞介导的细胞毒作用为主，DM以体液免疫特别是补体介导的血管损害为主。