儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫因果关系的两样本孟德尔随机化研究

目的:应用两样本孟德尔随机化(MR)方法探讨儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果联系。方法:以单核苷酸多态性(SNP)为工具变量,从全基因组关联分析数据中筛出与儿童期体重指数及出生体重相关的SNP,用MR Egger回归法、逆方差加权法(IVW)和加权中位数法3种两样本MR方法分析儿童期体重指数及出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联。结果:随着儿童体重指数增加,未来妊娠期高血压(IVW的随机效应模型:OR=1.417,95%CI:1.144~1.755,P=0.001;加权中位数法:OR=1.277,95%CI:1.028~1.587,P=0.027)和子痫前期-子痫(IVW:OR=1.399,95%CI:1.130~1.733,P=0.002)发病风险均增加。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义(P均>0.05)。敏感性分析支持上述因果关联的稳健性。结论:儿童期体重指数与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间存在正向因果关联。出生体重与未来妊娠期高血压及子痫前期-子痫之间的因果关联无统计学意义。

软脉灵抑制自发性高血压大鼠血管重塑的实验研究

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的影响。方法12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,空白组、软脉灵大剂量和小剂量组、阳性对照组。血压正常的WKY为正常对照组。治疗前及治疗12周后测动脉血压(SBP),取胸主动脉及肠系膜三级动脉,HE染色,计算血管管壁面积/管腔面积(W/L)及管壁厚度/管腔半径(Tw/Rl)。结果软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,两组SBP均显著低于SHR(P<0.01)。与SHR相比,软脉灵大剂量组治疗12周后,胸主动脉W/L及Tw/Rl均明显降低(P<0.05或P<0.01);且RH与LOS相比无统计学意义,而软脉灵小剂量组与SHR相比差异无统计学意义。与SHR相比,软脉灵大剂量和小剂量组治疗12周后,肠系膜三级动脉W/L均显著降低(P<0.05)。给予软脉灵大剂量治疗后,Tw/Rl明显降低(P<0.05),而软脉灵小剂量组对Tw/Rl没有影响。结论软脉灵可抑制SHR血压的发展,减轻胸主动脉及肠系膜三级动脉的重塑。

高血压病人发生肿瘤危险性的研究

目的探讨原发性高血压（ＨＴ）与发生恶性肿瘤之间的关系。方法对１２２５例１７年随访资料，包括ＨＴ病人５５２人、正常血压者６７３人，进行回顾分析。共发现肿瘤病人７０例。以肿瘤病例为病例组，其余病例为对照组，进行病例－对照研究。以比数比（ＯＲ）作为发生肿瘤危险性的指标。结果（１）单因素分析显示，年龄、性别、饮酒、收缩压和舒张压是影响肿瘤发生的危险因素，ＯＲ分别为２０．２４、２．２６、３．５８，２．４８和３．３３（均Ｐ＜０．００１）。ＨＴ患者发生肿瘤的危险性为血压正常者２．１５倍（Ｐ〈０．０１）。职业、吸烟、体重指数、左心室肥厚和降压药物对肿瘤危险性无影响；（２）按４０～４９，５０～５９，≥６０岁３个年龄段进行分层分析，发现ＳＢＰ≥１４０和ＤＢＰ≥９０ｍｍＨｇ的肿瘤高发危险性主要在４０～４９这一年龄段（ＯＲ＝３．１８；２．９８均Ｐ＜０．０１）。非饮酒男性和女性中，ＳＢＰ≥１４０ｍｍＨｇ者发生肿瘤危险性ＯＲ分别为３．６和７．６６（均Ｐ＜０．０１）；ＤＢＰ≥９０ｍｍＨｇ者ＯＲ分别为５．６７和７．８０（均Ｐ＜＝０．００１）。再加年龄分层后，４０岁以上ＨＴ男性发生肿瘤的ＯＲ为３．４５；女性ＯＲ为５．０（Ｐ均＜０．００１）；?

自发性高血压大鼠血管平滑肌及心肌内成纤维细胞生长特性的研究

目的探讨自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ａｏｒｔａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌ，ＡＳＭＣ）与心肌内成纤维细胞（ｃａｒｄｉａｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ，ＣＦＢ）在体外培养生长的特性。方法１６周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常大鼠（ＷＫＹ）测血压后处死，取心脏与胸主动脉，组织块法分别培养ＣＦＢ与ＡＳＭＣ）。分别观察：（１）ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入与倍增时间（ＤＴ），ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ掺入与倍增时间（ＤＴ），比较ＳＨＲ，ＷＫＹ的平滑肌细胞和心肌内成纤维细胞的增殖能力。（２）ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ在无血清或２％小牛血清（ＦＣＳ）条件下对两种大鼠ＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ，ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率及细胞数的影响，用３Ｈ－ＴｄＲ，３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ分别反应ＡＳＭＣ和ＣＦＢ增殖能力。结果（１）ＳＨＲ的ＡＳＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ掺入率ＣＦＢ３Ｈ－ｐｒｏｌｉｎｅ掺入率显著高于ＷＫＹ，ＡＳＭＣ倍增时间明显短于ＷＫＹ（分别为４７３±０２５，３００±１４０，Ｐ＜００１），而ＣＦＢ两组大鼠间倍增时间无差别（２６１±１６，２６６±１９，?

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察缬沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成3组 :(1)大剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 3 0mg/kg·d) ;(2 )小剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 10mg/kg·d) ;(3 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 4周 ;天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度。结果 与SHR组相比大小剂量缬沙坦组 ,均能有效降低SHR血压 (P <0 0 5)。并能改善SHR大鼠左心室肥厚 (P <0 0 5)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异 (P <0 0 5)。

缬沙坦对自发性高血压大鼠血管结构和舒缩功能的影响

目的 :观察缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、血管功能和结构的影响。方法 :30只12wk龄雄性SHR ,随机分成 3组 ,每组 10只 :缬沙坦大剂量组 (30mg·kg-1·d-1) ;缬沙坦小剂量组(10mg·kg-1·d-1) ;SHR模型对照组 ,另设同龄雄性正常血压WKY大鼠作为正常对照组 (n =10 )。用无创法测定尾动脉收缩压及心率 ,至给药 4wk处死。测定胸主动脉、肠系膜动脉分支第三级血管壁(中膜 ) 腔面积比 ,并采用平衡记录仪记录离体的动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素 (NE)和硝普钠反应的敏感性。结果 :与模型组相比 ,大、小剂量缬沙坦均能降低SHR血压 ,肠系膜动脉壁肥厚明显改善 (P <0 .0 1) ;大剂量明显减少主动脉腔壁比 (P <0 .0 1) ,小剂量缬沙坦也可减少腔壁比 ,但无统计学意义 ;大、小剂量均能使胸主动脉及肠系膜动脉对硝普钠的舒张敏感性增加 (P <0 .0 5 ) ,对NE收缩的敏感性降低 (P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦能改善SHR的非内皮依赖性血管舒张功能 ,使SHR血管对循环〗活性物质的异常反应改善 ,并抑制SHR的血管壁变厚。

通心络治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的 :观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法 :3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成大剂量通心络组、小剂量通心络组、SHR空白对照组 3组 ,每组 10只 ;另取 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。给药 12周 ,天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度 ;放免法 (RIA )测定血浆AngⅡ的浓度。 结果 :与SHR组相比 ,大、小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高 (P <0 .0 5 )。通心络大、小剂量组治疗均能在一定程度上改善SHR大鼠左心室肥厚(P <0 .0 5 ) ,并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,同时血浆AngⅡ浓度较SHR组下降 ,其中大剂量组各指标均较SHR有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络对SHR大鼠的心肌纤维化有显著的抑制作用。

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响。方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1·5g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0·5g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10)。用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死。测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L)。结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184·3±15·1,163·2±9·8vs226·9±14·9)mm Hg,P<0·05]。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少。结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚。

自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖和自身肾素-血管紧张素系统的关系

为探讨自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞异常增殖和肾素-血管紧张素系统的关系，用鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量和倍增时间来反映主动脉平滑肌细胞的增殖能力。放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ浓度，紫外分光光反法测定血管紧张素转化酶活性。结果发现自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞分裂增殖能力比血压正常鼠强，自发性高血压大且主动脉平滑肌细胞肾素-血管紧张素系统处于高功能状态。卡托普利和Sar长期干预可显著抑制自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞异常增殖，10-4mol／L卡托普利使自发性高血压大及主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入量被抑制31％±4％，倍增时间延长13h，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素转化酶水平分别下降25％±9％和27％±13％。10－5mol／LSar对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞鼠标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入的抑制率为20％±3％（P＜0．05），倍增时间延长约7h（P＜0．05），并使两种大鼠主动脉平滑肌细胞合成和分泌血管紧张素Ⅱ增加（P＜0．05），自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞血管紧张素转化酶活性降低（P＜0．05）。卡托普利短期干预不影响两种大且主动脉平滑肌细胞肾素一血管紧张素系统。以上结果提示，卡托普利和Sar长期干预可减少自发性高血压大致主动脉平滑肌细胞血管?

SHR,WKY大鼠心,肾及胸主动脉ACE,ACE2表达的差异与高血压的关系

目的观察SHR,WKY大鼠心,肾,胸主动脉及体外培养的VSMCs中的ACE,ACE2表达的差异,探讨ACE与ACE2在自发性高血压大鼠高血压形成的机制。方法选取6个月的雄性自发性高血压大鼠SHR(Spontanous Hypertensive Rat,SHR)及与之配对的正常大鼠WKY。尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数。免疫组化法检测肾脏ACE,ACE2的表达。放免法测定血浆中AII水平。RT-PCR法比较SHR与WKY大鼠心,肾,胸主动及体外培养VSMC细胞ACE、ACE2 mRNA的表达水平。结果(1)6月龄SHR大鼠血压显著高于WKY(196.42±18.90,116.35±14.48,P<0.05),而WKY大鼠心体比及左室指数明显低于SHR(2.84±0.28,3.79±0.41,P<0.05;2.17±0.18,2.95±0.28,P<0.05),SHR大鼠血浆中AII水平明显增高(1675.35±305.16,694.38±112.56,P<0.05)。(2)肾脏ACE2免疫染色SHR明显低WKY(0.054±0.013,0.205±0.043,P<0.05)。与WKY相比,SHR心,肾,胸主动脉ACE2 mRNA表达水平分别减少49.84%4、0.67%3、6.17%,,而ACEmRNA表达水平分别增加33.66%、29.83%、42.16%。在体外培养的胸主动脉平滑肌细胞(thorax aorta vascularsmooth mulscle cell,TAVSMC)SHR大鼠ACE mRNA表达水平明显高于WKY,ACE2 mRNA的表达水平显著降低。结论(1)ACE与ACE2表达失调可能是高血压形成的重要原因。(2)ACE与ACE2表达差异可能大鼠遗传背景有关。

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管功能和结构的影响

目的 观察通心络对自发性高血压大鼠 (SHR)的血压、阻力血管功能和结构的影响。方法 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成 3组 :大剂量通心络组 (通心络1.5 g/kg·d-1) ;小剂量通心络组(通心络 0 .5 g/kg·d-1) ;SHR空白对照组 ,每组 10只。另选 10只同龄雄性正常血压WKY大鼠作为对照组。用无创法测定尾动脉收缩压及心率 ,至给药 12周处死。测定肠系膜动脉分支第三级血管壁 (中膜 ) /腔面积比 (W /L)。采用平衡记录仪记录离体的肠系膜一级动脉环对血管活性药物去甲肾上腺素和硝普钠反应的敏感性。结果 与SHR组相比 ,大小剂量通心络组均能在一定程度上抑制SHR血压升高 (P <0 .0 5 )。通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜三级血管的血管腔 /壁面积比 (L/W )减少 ,肠系膜动脉舒张敏感性及对NE收缩的敏感性与SHR组相比P <0 .0 5。结论 通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚 ,具有改善血管的舒缩功能。

维生素C和维生素E对急性糖负荷致原发性高血压血管内皮功能损害的保护作用

为探讨急性糖负荷对高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响及急性期维生素C和维生素E对血管内皮功能的保护作用。选取 39例高血压病患者和 2 1例正常血压的对照者随机各分为 3组 (共 6组 ) ,禁食 12h后分别口服 75g葡萄糖 (糖负荷组 )、口服 75g葡萄糖同时服维生素C(维生素C组 )和口服 75g葡萄糖同时服维生素C和维生素E(维生素C和E组 )。在服糖前及服糖后 1、2、3h采用高分辨率血管外彩超检测相同时间点的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能 ,并分别测定血清抗氧化产物。在三组受试者中 ,高血压病组的基础内皮功能均较正常组下降 ,但未达到统计学意义 ;急性糖负荷明显损伤血管内皮功能 (9.4 8%± 3.33%比 13.0 9%±6 .78% ,P <0 .0 5 ) ,且高血压病患者较正常对照者更为显著 (9.4 8%± 3.33%比 14 .2 0 %± 6 .4 8% ,P <0 .0 5 )。抗氧化维生素对糖负荷所致的血管内皮功能的损害呈剂量依赖性的保护作用。由此可见 ,急性高血糖能造成血管内皮功能的损害 ,这种损害在原发性高血压患者中尤为明显 ,并能由高浓度的维生素C和维生素E逆转。

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组)。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01)。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01)。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。

高血压患者急性糖负荷后血管内皮功能的变化

目的 探讨高血压患者 (EH)基础及急性糖负荷后内皮依赖性血管舒张功能 (EDF)的变化。 方法 2 6例 EH (EH组 )和 1 5例对照者 (对照组 )禁食 1 2 h后口服葡萄糖 75 g,服糖前及服糖后 1 ,2 ,3h采用彩超检测EDF,分别测定血清抗氧化产物 (SOD、T- AOC、Anti O2 - )、血糖、胰岛素及空腹血脂。 结果 EH组的基础 EDF较对照组显著降低 [(1 3.6 4± 5 .0 1 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ]。糖负荷后 1 h,两组 EDF较各自基础值显著降低 [(9.4 8± 3.33) % vs (1 3.6 4± 5 .0 1 ) % ;(1 4 .35± 5 .86 ) % vs (1 7.4 3± 5 .6 6 ) % ,P<0 .0 5 ];且 EH组较对照组降低程度更为明显 [(31 .74± 6 .91 ) % vs (1 3.0 3± 5 .94 ) % ,P<0 .0 5 ]。 结论 EH基础内皮功能较正常者降低。在急性糖负荷后 ,高血压及正常组内皮功能均明显受损 。

地尔硫对自发性高血压大鼠左心室舒张功能的影响及其可能机制

目的:观察地尔硫对自发性高血压大鼠(SHR)左心室舒张功能的影响,并探讨这种影响是否与肌浆网钙ATP酶(SERCA2)蛋白的表达、活性及心肌纤维化相关。方法:将22只12周龄SHR随机分为地尔硫组(25mg.kg-1.d-1,SHR-D),苯那普利组(10mg.kg-1.d-1,SHR-B)和SHR空白对照组(蒸馏水灌胃,SHR-C);另设WKY大鼠7只为正常对照组(WKY)。灌胃法给药18周后测定左心室心功能,计算左心室/体重比(LVW/BW),Western印迹杂交测定左心室心肌SER-CA2的表达,无机磷比色法检测心肌肌浆网Ca2+ATPase活性。饱和苦味酸天狼星红染色分析胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),估计心肌纤维化程度。结果:SHR-D组和SHR-B组的LVEDP显著低于SHR-C组,SHR-D组和SHR-B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与SHR-C组相比,SHR-D组与SHR-B组的-dp/dtmax/MAP增加。地尔硫和苯那普利治疗明显增加SERCA2蛋白的表达(SHR-D:0.38±0.07,SHR-B:0.42±0.06,SHR-C:0.47±0.07)与活性(SHR-D:8.2±0.07,SHR-B:10.5±1.95,SHR-C:6.3±0.75)。SHR-D组左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少,其作用类似于SHR-B组。结论:地尔硫可改善SHR左心室舒张功能,其机制可能与增加SERCA2蛋白的表达及活性,抑制心肌纤维化有关。

雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响

为探讨雌激素对自发性高血压大鼠心肾纤维化的影响 ,将雌性自发性高血压大鼠随机分为假手术、去卵巢雌激素治疗组和去卵巢安慰剂组。分别测量治疗前后大鼠血压和体重 ,3个月后测左心室重和血清雌二醇水平 ,采用免疫组织化学方法及计算机图像分析仪检测转化生长因子 β1 在心脏及肾脏的表达 ,采用苦味酸天狼星红染色及计算机图像分析仪检测心肌间质胶原容积分数。结果发现 ,去卵巢雌激素治疗组血压和转化生长因子 β1 在心、肾的表达和左心室重 体重以及心肌间质胶原容积分数等明显低于去卵巢安慰剂组 (P <0 .0 5 ) ,与假手术组无明显差别 ;去卵巢安慰剂组上述指标均高于假手术组 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,自发性高血压大鼠去卵巢后血压升高 ,雌激素替代治疗后能抑制其血压升高 ,抑制其心肾纤维化。

自发性高血压大鼠血管结构与功能的观察

观察１６周龄ＳＨＲ大鼠与同龄ＷＫＹ大鼠之间血管结构与功能的差异及其在高血压形成中的作用。用尾袖法测量大鼠动脉血压，动脉环实验测定主动脉与肠系膜动脉血管平滑肌的反应性，用肉眼数点计算法测定主动脉中膜腔壁厚度／管腔面积（Ｗ／Ｌ），图像分析仪摄像求积法测定肠系膜动脉Ｗ／Ｌ。结果：１６周龄ＳＨＲ大鼠血压明显高于ＷＫＹ大鼠（２８．２４±１．１２ｋＰａ与１７．１５±０．７５ｋＰａ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲ大鼠主动脉和肠系膜动脉的Ｗ／Ｌ明显大于ＷＫＹ大鼠（０．３３±０．０３与０．２４±０．０５，Ｐ＜０．０５；及０．７５±０．０９与０．２６±０．０２，Ｐ＜０．０５）。硝普钠引起的ＳＨＲ大鼠血管舒张率明显低于ＷＫＹ，而去甲肾上腺素引起的ＳＨＲ大鼠血管收缩率明显高于ＷＫＹ。结果表明：ＳＨＲ大鼠阻力血管结构的改变可能是高血压形成的重要因素，ＳＨＲ大鼠血管功能改变与高血压形成密切相关。

早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮功能的影响

早期卡托普利治疗对自发性高血压大鼠阻力血管内皮功能的影响晋学庆陈达光王华军陈松苍（福建医科大学附属第一医院高血压研究所，福州３５０００５）ＥｆｅｃｔｏｆＥａｒｌｙＡｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆＣａｐｔｏｐｒｉｌｏｎｔｈｅＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌＲｅｌ...