肾衰宁胶囊治疗慢性肾衰竭38例疗效观察

我科采用肾衰宁胶囊治疗慢性肾衰竭（CRF）患者38例获得较好疗效，现报道如下。

枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组:正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0.05);LBP干预组和氧化损伤组相比,细胞长势、形状恢复、贴壁细胞较多,存活率增加、MDA量减少、SOD和GSH-Px升高,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值升高(均P<0.05)。结论枸杞多糖能通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。

经胸超声心动图和右心导管检测评估肺动脉高压患者血流动力学参数的比较

目的探讨经胸超声心动图(TTE)和右心导管检查(RHC)评估肺动脉高压(PAH)患者血流动力学参数的价值。方法选取2017年10月至2019年10月于河北医科大学第二医院心内科收治的PAH患者78例。根据肺动脉收缩压(sPAP)分为轻度28例,中度31例和重度19例。采用TTE和RHC测量PAH患者血流动力学参数,比较两者的相关性。结果TTE与RHC检查在慢性阻塞性肺病相关性PAH患者数量中,差异有统计学意义(P<0.05)。TTE测量sPAP、肺动脉舒张压(dPAP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心输出量(RCO)与RHC之间具有较好的相关性(r=0.773,0.759,0.693,0.802;P<0.05)。轻度PAH患者TTE测量sPAP、dPAP、mPAP、RCO与RHC间呈低相关(r=0.495,0.472,0.429,0.518;P<0.05)。中度PAH患者TTE测量sPAP、dPAP、mPAP、RCO与RHC间呈高相关(r=0.841,0.826,0.785,0.873;P<0.05)。重度PAH患者TTE测量sPAP、dPAP、mPAP、RCO与RHC之间呈中度相关(r=0.796,0.751,0.729,0.814;P<0.05)。结论TTE和RHC评估PAH患者的血流动力学参数测值具有较好的相关性,但两者在不同病因和不同病情患者中具有差异。TTE作为诊断PAH的无创检查方法,值得临床推广应用。

尿毒症合并慢性充血性心力衰竭采用序贯透析与常规血液透析的临床观察

慢性充血性心力衰竭是尿毒症患者常见并发症之一，也是常见死因之一，临床上常常因为经济条件差、透析次数少、水负荷重、内科药物治疗及常规血液透析难以纠正，不能阻止心功能的进一步恶化。近年来有关序贯透析方法治疗尿毒症合并急性肺水肿报道较多，但长期采用序贯透析治疗慢性肾衰竭尿毒症合并慢性充血性心力衰竭的报道甚少，本文采用序贯透析方法，辅以降压及强心等药物治疗尿毒症合并慢性充血性心力衰竭患者48例，疗效显著，报道如下。

血液透析联合尿毒清对于尿毒症患者炎症因子和皮肤瘙痒影响

目的探讨血液透析联合尿毒清对于尿毒症患者炎症因子以及皮肤瘙痒的影响。方法选取2015年10月至2016年9月在我院接受治疗的尿毒症患者108例,采用随机数表法将患者分为观察组54例,对照组54例,对照组患者给予血液透析治疗,观察组患者给予血液透析联合尿毒清治疗,比较两组患者治疗后炎症因子改善情况,肾功能改善情况、观察两组患者的皮肤瘙痒改善情况以及白蛋白、血红蛋白改善情况。结果治疗前,两组患者的hs-CRP、IL-6以及TNF-α进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的hs-CRP、IL-6以及TNF-α都有所降低,观察组(8.79±2.12mg/L、12.56±3.02ng/L、75.12±10.56ng/L)低于对照组(12.45±3.6mg/L、18.57±4.02 ng/L、92.45±20.15 ng/L),两组患者进行比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前肾功能指标Scr、BUN以及UA进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的Scr、BUN指标都有所降低,观察组低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者的UA差异指标都有所升高,观察组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前,皮肤瘙痒指标进行比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的皮肤瘙痒情况都有所改善,观察组(5.12±0.89分)低于对照组(8.28±2.02分),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗前白蛋白以及血红蛋白指标进行比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的白蛋白以及血红蛋白指标都有所升高,观察组(45.12±3.56、77.45±9.78)g/L高于对照组(40.12±5.12、65.12±6.89)g/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血液透析联合尿毒清治疗尿毒症患者,能够有效的改善患者的炎症因子,促进患者肾功能恢复,改善患者的皮肤瘙痒,效果显著,值得临床推广使用。

渴络欣胶囊联合复方α-酮酸治疗糖尿病肾病的临床研究

目的研究渴络欣胶囊联合复方α-酮酸片治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法选取2017年2月-2019年2月秦皇岛市海港医院收治的60例糖尿病肾病患者为研究对象,所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各30例。对照组口服复方α-酮酸片,4片/次,3次/d;治疗组在对照组基础上口服渴络欣胶囊,4粒/次,3次/d。两组患者接受治疗3个月。观察两组的临床疗效,比较两组的肾功能指标、血清炎性因子水平。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为83.33%、93.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白定量水平均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组肾功能指标水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者C反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);并且治疗组患者血清炎性因子水平明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论渴络欣胶囊联合复方α-酮酸片治疗糖尿病肾病具有较好的临床疗效,可改善肾功能,调节血清炎性因子水平,具有一定的临床推广应用价值。

枸杞多糖对过氧化氢诱导的HK-2细胞自噬及ERK/mTOR通路激活的影响

目的分析枸杞多糖对过氧化氢所致人肾小管上皮细胞(human kidney,HK-2)的损伤情况、细胞内自噬蛋白表达以及细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路的激活情况,探讨枸杞多糖改善其氧化损伤的作用机制。方法体外培养人源性HK-2细胞,根据处理方式不同分为对照组、枸杞多糖组、氧化应激组及干预组。对照组使用细胞培养液;枸杞多糖组使用含有枸杞多糖的细胞培养液;氧化应激组使用含有过氧化氢的细胞培养液;干预组先用枸杞多糖细胞培养液孵育24 h,再滴加过氧化氢孵育30 min,每组处理时间相同。观察每组细胞的生长状态;使用细胞活力检测盒分析各组细胞的存活率;比色法分析胞质所含丙二醛(malondialdehyde,MDA)的量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性;蛋白印迹评估胞质内自噬蛋白微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)及ERK/mTOR通路相关蛋白ERK、磷酸化-ERK(phosphorylation ERK,p-ERK)、mTOR和磷酸化-mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)的含量。结果与对照组比较,枸杞多糖组细胞生长状态、存活率、胞质所含MDA含量和SOD活性、自噬蛋白LC3及ERK/mTOR通路相关蛋白ERK、p-ERK、mTOR和p-mTOR的含量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);氧化应激组细胞皱缩、悬浮较多,存活率[(51.16±4.85)%]下降、MDA[(4.78±0.81)mmol/L]升高、SOD[(10.11±1.17)U/L]降低,胞质内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ[(0.391±0.058)]降低、p-ERK/ERK[(1.526±0.185)]、p-mTOR/mTOR[(1.423±0.174)]升高(均P<0.05)。干预组与氧化应激组相比,细胞状态好转,悬浮少,存活率[(86.29±4.55)%]上升、MDA[(2.22±0.46)mmol/L]下降、SOD[(18.25±2.33)U/L]升高,胞质内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ[(0.846±0.091)]升高、p-ERK/ERK[(0.906±0.127)]、p-mTOR/m[TOR(0.820±0.092)]降低(均P<0.05)。结论枸杞多糖能抑制过氧化氢刺激的HK-2内的ERK/mTOR信号通路,增强细胞的自噬作用,提高细胞存活率,改善其氧化损伤。