20例肝细胞癌伴同时性多原发性恶性肿瘤的临床病理特点

多原发性恶性肿瘤（multiple primary malignant neo-plasms,MPMN）是指同一患者同时或先后发生2个以上不同组织学类型的原发性恶性肿瘤,可累及多个组织器官。流行病学资料显示,暴露于对多器官均具有致癌作用的致癌因素．或先后接触不同类型的致癌因子，都可能导致MPMN的发生。

肝尾叶切除治疗尾叶肝癌:附11例报告

目的探讨肝尾叶切除治疗尾叶肝癌的安全方法。方法回顾分析11例肝癌行尾叶成功切除的临床资料,并提出肝脏尾叶切除的4个安全方法:(1)选择合适的手术切口,使手术野有良好暴露;(2)充分游离肝脏,使肝脏可向上、左或右侧翻动;(3)备全肝血流阻断带,根据需要,以备随时阻断全肝血流;(4)根据肿瘤情况决定理想的切肝手术入路;必要时采取多叶联合切除。11例中单纯阻断第一肝门切除尾叶6例,其余病例在多次阻断或全肝血流阻断下切除尾叶。联合右肝部分切除2例,联合左外叶切除3例,尾叶单独切除6例。结果11例患者均顺利完成手术,无手术死亡。结论采用上述措施,可安全行肝尾叶肝癌切除。

HMGA2在原发性肝细胞癌中表达的临床意义

目的探讨HMGA2在原发性肝癌中的表达及其与原发性肝癌患者临床资料间的关系。方法通过RT-PCR检测HMGA2 mRNA在肝癌组织及正常肝组织中的表达,蛋白质印迹分析、免疫组化分别检测HMGA2蛋白在肝癌组织及正常肝组织中的表达水平,分析HMGA2蛋白的表达与肝癌患者临床资料之间的相关性。结果HMGA2 mRNA在肝癌组织中的阳性表达率为43.69%,高于在正常肝组织中23.30%的阳性表达率,其在肝癌组织中的相对表达值为0.71±0.03,高于其在正常肝组织中0.28±0.04的相对表达值(P<0.05)。HMGA2蛋白在肝癌组织中的相对表达值为0.56±0.04,高于其在正常肝组织中0.19±0.03的相对表达值(P<0.05)。免疫组化结果显示HMGA2蛋白在正常肝组织中阳性表达率为20.39%,明显低于其在肝癌组织中37.86%的阳性表达率(P<0.05),HMGA2蛋白的表达与肝癌患者性别和肿瘤大小无关(P>0.05),但与淋巴结转移数量、肝内转移以及临床分期相关(P<0.05或P<0.01)。结论HMGA2在肝癌组织中高表达,且其高表达与肝癌的淋巴结转移数量、肝内转移及临床分期紧密相关,可作为肝癌转移和恶化的肿瘤标志物。

一氧化氮在肝前性门静脉高压症形成中的作用

目的:了解一氧化氮(NO)在肝前性门静脉高压症形成中的作用。方法:部分门静脉结扎(PVL)法制备肝前性门静脉高压症大鼠模型,以硝酸还原酶和比色法检测正常组、假手术(SO)组及PVL组术后不同时间点的门静脉血浆NO、一氧化氮合酶(NOS)水平,观察其血流动力学指标的动态变化及NOS抑制剂硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对门静脉高压大鼠血流动力学的影响。结果:SO组各时间点与正常组比较,NO、NOS及血流动力学指标均无显著性差异;PVL组术后各时间点与正常组比较,NO、NOS、门静脉压力(PVP)、门静脉阻力(PVR)明显升高(P<0.05),平均动脉压(MAP)、内脏血管阻力(SVR)明显降低(P<0.05),门静脉血流量(PVF)无显著性差异,且血浆NO水平与PVP、PVF、SVR、MAP呈显著相关性;L-NAME能使门静脉高压大鼠PVP、PVR显著下降(P<0.05),使SVR、MAP显著上升(P<0.05)。结论:门静脉高压症大鼠存在高动力循环状态;NO参与了PVL术后血流动力学的变化及肝前性门静脉高压症模型的形成。

建立基于肝癌复发规律的规范化随访方案和共享数据系统

手术切除是原发性肝癌的主要根治性手段之一,术后复发是影响其疗效的瓶颈问题.肝癌术后定期随访可以早期发现肿瘤复发转移并及时进行治疗.近年来,东方肝胆外科医院针对肝癌术后复发的原因、发展规律及监测方案开展了一系列的研究,并结合国内外的最新循证医学证据,优化了肝癌术后随访方案.通过研发并应用"医学+信息技术"相结合的医疗服务共同体随访平台,建立了共享式信息化数据系统.

超声造影对氩氦刀治疗肝癌近期临床疗效的评价

目的了解超声造影对氩氦刀治疗肝癌近期临床疗效评价的应用价值。方法选取23例共26个肝癌病灶为观察对象。采用第二代新型对比剂SonoVue以及CPS(Contrast Pluse Sequencing)造影软件。全部病灶氩氦刀治疗后1周至3个月采用超声造影,评价治疗效果,并与常规超声和增强CT或MRI检查结果进行比较。结果氩氦刀治疗后超声造影显示20个治疗区各期均无异常增强,判断肿瘤完全灭活;5个病灶局部有早期增强,提示有肿瘤残存;1枚可疑残存肿瘤。超声造影显示11枚新生病灶,较常规超声增加8枚,其中肿瘤直径≤1cm的微小病灶6枚。1例微小复发灶超声造影未能显示,以最终诊断为金标准。超声造影诊断准确率为96.1%,与增强CT或MRI检查结果相同。结论超声造影可较准确地判断氩氦刀治疗后肿瘤灭活程度,是评价氩氦刀疗效的一种有效方法,并有助于发现微小新病灶。

分化抑制因子1通过诱导上皮间质转化促进肝癌HepG2细胞的侵袭性

目的分化抑制因子1(inhibitor of differentiation-1,Id-1)作为一种新的癌基因,其过表达可以影响肿瘤的发生发展。文中探讨肝癌HepG2细胞中高表达Id1对E-钙黏蛋白(E-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)及在HepG2细胞中对迁移、侵袭能力的影响。方法将已构建好的PIRES-EGFP-Id1质粒转染于肝癌HepG2细胞,采用Western blot方法检测转染48h后细胞中Id1蛋白的表达;实时定量PCR和免疫荧光方法检测E-cadherin和Vimentin的表达;利用细胞划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果转染组Id1蛋白表达明显上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);同时进行实时定量PCR和免疫荧光检测,发现转染组E-cadherin表达下降,而Vimentin表达明显上调(P<0.05);划痕实验显示高表达Id1的HepG2组48h细胞生长迁移能力明显增强(P<0.05);侵袭实验发现转染Id1质粒组细胞穿膜数为(32.00±4.04)个,明显多于转染的空质粒组(10.67±3.84)个和空白对照组(9.67±2.72)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id1高表达可以诱导HepG2细胞上皮向间质转化,提高肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力,可通过调节E-cadherin和Vimentin发挥作用。

肝动脉插管栓塞治疗原发性肝癌自发破裂出血的疗效评价

目的 探讨经肝动脉插管栓塞 (TAE)治疗原发性肝癌自发破裂出血的临床价值。方法42例原发性肝癌自发破裂出血患者 ,根据治疗方法的不同分为 4组 :A组 15例 ,TAE后择期部分肝切除 ;B组 11例 ,单纯TAE治疗 ;C组 6例 ,急诊手术治疗 ;D组 10例 ,内科保守治疗。结果 A、B两组2 6例患者治疗前腹腔动脉造影 ,有 7例可见造影剂外渗 (2 6 .9% ) ,其余为富血供肿瘤染色。A、B、C3组的止血成功率 (10 0 % )明显高于D组 (4 0 % ,P <0 .0 5 ) ,3组的住院死亡率分别为 0 ,3.8%和 16 .7%(P≥ 0 .2 86 ) ,明显低于D组的 80 .0 % (P <0 .0 1)。A组 1年存活率为 76 .3% ,明显高于B组 (4 7.5 % )和C组 (4 3.7% ,P <0 .0 5 )。D组未有生存超过 1年者 ,与前述 3组差异有极显著性 (P <0 .0 1)。结论TAE是原发性肝癌破裂急诊止血的有效、安全方法。对可切除的肝癌患者 ,TAE后择期手术切除应作为首选治疗方案。

经皮微波热凝治疗肝癌的疗效观察

目的 经皮微波肝穿刺对肝癌进行热凝损毁 ,观察其对肝癌的作用疗效。方法 5 2例患者在局麻或硬膜外麻醉下 ,使用 2 45 0MHz微波微型穿刺天线 ,在B超引导下直接经皮穿刺进入肝癌瘤体内 ,对其进行热凝固。结果 5 2例患者的 97个瘤体中 ,直径均 <3cm的肿块 6 1个 (6 2 .9% )能1次手术热凝损毁 ,其中 5 7个 (93.4% )经CT或MRI检查 ,并随访 6～ 12个月 ,提示瘤体热损毁后未见复发 ;3～ 5cm的肿块 36个 (37.1% ) ,分 2次手术 ,术后 6个月CT或MRI检查提示 ,2 7个热凝损毁(75 .0 % ) ,9个大部分热凝损毁 (2 5 .0 % )。经皮微波热凝治疗 (PMCT)的患者均未见明显的副作用和其他并发症。结论 PMCT治疗肝癌 ,尤其对直径 <3cm的瘤体疗效可靠 ,对 >3.5cm或 <5cm的瘤体仍具有大部分或完全热损毁的作用。

经皮肝穿刺射频消融术对肝癌的疗效观察

目的 观察经皮肝穿刺射频消融术对肝癌的热消融作用及其适应证。方法在局麻或硬膜外麻醉下及B超引导下,射频穿刺电极经皮穿刺入肝癌瘤体内,对其进行消融。结果60例患者的96个瘤体中,直径<3.5 cm的41个(42.7％)瘤体获得一次手术热消融。其中,38个完全缓解(CR),3个部分缓解(PR),有效率(CR+PR)100％。41个瘤体中,36个经CT或MRI随访6～24个月,未见复发。直径≥3.5 cm～12 cm的55个(57.3％)瘤体可分2,3次手术,术后1～3个月CT或MRI提示,瘤体CR 2个,PR 37个,CR+PR70％。结论经皮肝穿刺射频消融术治疗肝癌,对直径<3.5 em的瘤体疗效可靠,对直径≥3.5 cm的瘤体仍具有部分热消融的作用。

对成人肝血管瘤自然发展进程及生长方式的新认识：队列研究

目的探索成人肝血管瘤的自然发展进程和生长方式。方法从2010年4月至2013年3月，236例未接受过治疗的肝血管瘤成人患者纳入本研究。随访观察肝血管瘤的自然发展进程及出现的并发症。结果236例肝血管瘤直径0．6—19．2cm不等，中位大小4．5cm。在3—266个月的随访期间（中位时间为48个月），61％的患者肝血管瘤增大，23．7％的血管瘤大小无变化，8．5％的肝血管瘤缩小。30岁前为肝血管瘤患者肿瘤生长高峰（0．46±0．41cm／年），50岁以后肿瘤生长速度明显降低（0．21±0．40cm／年）。小于2．0cm的肝血管瘤生长速度最慢（0．16±0．42cm／年），8．0～10．0cm的肝血管瘤生长最快（0．80±0．62cm／年），大于10．0cm的肝血管瘤生长速度则明显变缓（0．47±0．91cm／年）。随访显示9例患者出现明显的与肿瘤相关的症状，没有发现肿瘤相关并发症。结论绝大多数肝血管瘤均有增大发展趋势，但极少引起并发症。所有肝血管瘤患者均可安全地进行随访。对于症状明显的肝血管瘤患者，手术是最佳治疗方案。

三种评分系统预测肝移植短期预后的效果评价

目的 探讨Child-Turcotte-Pugh （CTP）分级、终末期肝病模型（MELD）评分以及终末期肝病模型-血清钠（MELD-Na）积分预测肝移植患者短期生存（≤3个月）的能力,分析预后相关因素,寻找能准确判断预后的指标.方法 回顾性分析于单一治疗中心接受肝移植治疗的73例终末期肝病患者资料.三种评分标准的预测价值系用受试者工作特征（ROC）曲线下面积衡量.相关因素比较采用Logistic回归分析.统计学处理采用SAS 9.1.3软件.结果 73例患者术后3个月内死亡11例,病死率为15.1％.术前CTP分级、MELD评分及MELD-Na积分预测短期生存的ROC曲线下面积分别为0.817、0.839、0.860,三者相互比较,P值均大于0.05,差异无统计学意义.单因素分析提示术前血清钠、血尿素氮、凝血酶原时间国际标准化比值（PT-INR）、CTP评分、MELD评分和MELD-Na积分与预后的相关性具有统计学意义.多元Logistic逐步回归分析提示只有术前MELD-Na积分与3个月预后显著相关（P=0.001,β=-2.496,OR=0.085,95％ CI：0.019～0.370）.结论 MELD-Na积分系统对患者肝移植短期效果的预测能力强,但与CTP分级、MELD评分相比并无明显优势;术前MELD-Na积分是肝移植患者术后短期生存的独立危险因素,积分越高短期死亡风险越大.此评分系统可以为有限供体的分配提供参考.

巴塞罗那分期A期及B期肝细胞癌自发破裂的危险因素及预后

目的 探索巴塞罗那分期（BCLC）A期及B期肝细胞癌自发破裂的危险因素及其肝切除手术预后.方法 将2002年4月至2006年11月收治的89例BCLC A期及B期肝癌自发破裂患者纳入病例组.根据年龄、性别及BCLC分期随机选取同期未发生破裂的171例肝癌患者作为对照组.回顾性分析肝癌破裂患者的临床资料和预后.结果 多因素分析显示,高血压[优势比（HR）7.38,95％ CI：1.91 ～ 28.58,P＜0.05]、肝硬化（HR6.04,95％ CI：2.83 ～ 12.88,P＜0.05）以及肿瘤位于Ⅱ、Ⅲ、Ⅵ段（HR 5.03,95％ CI：2.70～6.37,P＜0.05）是肝癌自发破裂的独立危险因素.病例组术后中位生存时间和中位无瘤生存时间（范围）分别为12（1 ～78）个月和4（0 ～78）个月.病例组1、3、5年总体生存率分别为66.3％、23.4％、10.1％,无瘤生存率分别为57.0％、16.8％、4.5％.对照组分别为85.4％、63.2％、46.3％和65.7％、39.2％、27.5％ （P ＜0.05）.根治性切除是影响肝癌自发破裂预后的独立危险因素（总体生存：HR0.32,95％ CI：0.08 ～0.61,P＜0.05;无瘤生存：HR0.12,95％ CI：0.01 ～0.73,P＜0.05）.结论 肿瘤部位、高血压及肝硬化是影响肝细胞癌自发破裂的重要危险因素.BCLC A期及B期肝细胞癌破裂患者应行一期肝切除术.

Smo蛋白在肝癌和肝硬化中的表达及临床意义

目的:研究Smoothened(SMO)在肝癌和肝硬化中的表达及临床意义。方法:选取组织标本后,运用石蜡包埋,切片后,HE染色,构建组织芯片,免疫组织化学和原位杂交方法检测Smo蛋白在肝癌和肝硬化中的表达。结果:Smo蛋白在肝癌细胞浆、良性肝肿瘤组织细胞浆、肝硬化组织中强染色,在正常组织中无染色。并且在典型肝硬化中强染色,在中度肝硬化中弱阳性。结论:Smo蛋白表达与肝癌的发生有关,Smo基因的高表达可能激活某种机制而参与诱导肝癌的发生。可能是通过异常激活Sonic hedgchog信号通路,从而诱导肝癌的发生与发展。

Smo基因在人肝癌Huh-7细胞中的表达及小RNA干扰Smo基因表达对肝癌Huh-7细胞增殖及凋亡的影响

目的:在细胞学层面上研究Smo基因在人肝癌Huh-7细胞中的表达及小RNA干扰Smo基因表达对肝癌Huh-7细胞增殖及凋亡的影响。方法:Huh-7细胞培养,总RNA抽提,紫外分光光度计纯度测定,Western印记法检测Smo蛋白表达,转染后流式细胞检测Huh-7凋亡率。结果:在mRNA和蛋白水平Smo均强表达。siRNA-1干扰序列干扰结果最强,转染后可诱导Huh-7细胞凋亡。结论:siRNA-l能对肝癌Huh7细胞Smo基因表达产生干涉作用,siRNA-1序列能有效地降解肝癌Huh7细胞内的SmomRNA,使Smo mRNA及Smo蛋白表达下调,从而达到沉默肝癌Huh7细胞中Smo mRNA表达的效果。

丙型肝炎病毒感染与肝内胆管细胞癌发病风险关系的荟萃分析

目的评估丙型肝炎病毒感染与肝内胆管细胞癌（ICC）发病风险的关系。方法检索2000年1月至2015年5月Medline、Embase、Web of science、中国知网、维普、万方数据库评估丙型肝炎与肝内胆管细胞癌发病风险关系的文献，借助RevMan5．3软件应用随机效应模型对丙型肝炎病毒感染暴露风险比值比进行定量合成分析。结果分析共纳入14项病例对照研究和2项队列研究，异质性检验显示16项研究间存在明显异质性（I2=72％，P〈0．05），故采用随机效应模型。定量分析结果显示，肝内胆管细胞癌组与对照组丙型肝炎病毒感染暴露风险合并比值比为3．96（95％C1为2．63～5．95，P〈0．05）。16项纳入研究未见明显发表偏倚。结论丙型肝炎病毒感染可显著提高肝内胆管细胞癌的发病风险。