抗氧化维生素对内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的： 观察氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）对内皮细胞增殖与凋亡的影响以及抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对内皮细胞的防治效应。方法： 在体外培养的小牛主动脉内皮细胞中分别加入不同浓度的抗氧化维生素，作用１２ｈ 后，再与终浓度为０．１ｇ Ｐｒ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ共同培养２４ｈ，采用噻唑蓝比色分析法和流式细胞仪分析法对贴壁内皮细胞进行检测，分别观察抗氧化维生素对经ｏｘＬＤＬ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果： （１）维生素Ｅ和维生素Ｃ能显著减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞形态的损伤作用；β－胡萝卜素作用稍弱。（２）三种抗氧化维生素均可降低ｏｘＬＤＬ对内皮细胞生长增殖的抑制作用，使其抑制率降低。（３）三种抗氧化维生素均可促进内皮细胞由Ｇ１ 期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期，促进内皮细胞的增殖并阻止内皮细胞凋亡的发生。结论： 维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素均可减轻ｏｘＬＤＬ在形态、增殖及凋亡等方面对内皮细胞的损伤作用，这可能是抗氧化维生素加速内皮细胞损伤后修复、促进内皮细胞增殖，从而发挥其抗动脉粥样硬化形成的部分机制。

Internet与营养学发展

本文介绍了如何利用Internet为营养学的研究服务。实际上对其它生命科学领域的读者也有参考价值。希望通过本文的介绍 ,使科学工作者能更好地利用In ternet为本学科的发展服务。

抗氧化维生素对氧化低密度脂蛋白作用的主动脉内皮细胞脂质过氧化损伤的影响

为深入探讨抗氧化维生素（维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素）对氧化低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）损伤内皮细胞的防治作用及可能机理，我们以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型、在培养的主动脉内皮细胞中加入不同剂量的抗氧化维生素，共同培养１２ｈ，再与终浓度为０．１ｇ／Ｌ的ｏｘＬＤＬ继续培养２４ｈ，取贴壁细胞及培养液，通过硫代巴比妥酸荧光比色法（ＴＢＡ）和单核细胞（ＨＬ６０）粘附计数法观察不同浓度的抗氧化维生素对ｏｘＬＤＬ损伤的内皮细胞脂质过氧化及单核细胞粘附性的影响。结果表明，抗氧化维生素各组细胞培养液中丙二醛（ＭＤＡ）含量以及内皮细胞粘附的ＨＬ６０细胞数均明显低于ｏｘＬＤＬ组，提示维生素Ｅ、维生素Ｃ及β－胡萝卜素三种抗氧化维生素均可减轻ｏｘＬＤＬ对内皮细胞的脂质过氧化损伤，阻止单核细胞的粘附。这些可能是抗氧化维生素防治动脉粥样硬化的重要机理之一。

膳食锌对小鼠脑组织微管相关蛋白2表达的影响

本工作观察了膳食锌与脑组织微管相关蛋白2（MAP2）之间的联系，并探讨了微量元素锌调节徽管聚合作用的可能机制。ICR初孕小鼠80只，在孕期和哺乳期饲喂不同锌水牛饲料，随机分为5组：严重缺锌组、轻度缺锌组、适锌组、高锌对喂组及高锌组，它们饲料的锌水平分别为1，5，30，100和100mg／kg。断奶期（仔鼠20日龄）后各组均改为普通饲料饲喂。检测各实验组动物大脑、小脑和肝脏组织中MAP2的表达。使用Westernblot法。结果表明，MAP2印迹开始出现于E15期，E10期未见有MAP2印迹出现；高分子量MAP2的MAP2a和MAP2b从E15期出现至成年（70日龄，P70）持续表达，而低分子量MAP2，即MAP2c，表达随日龄增长有下调趋势，成年时（P70）MAP2c表达消失。比较各实验组MAP2（包括MAP2a、MAP2b和MAP2c）水平，观察到脑组织（包括大脑及小脑）MAP2表达水平与膳食锌呈正依赖关系，其中以严重缺锌组表达量最低，而高锌组最高，各组MAP2表达量顺序为严重缺锌组＜轻度缺锌组＜适锌组＜高锌对喂组＜高锌组。上述结果表明，缺锌可明显抑制脑组织中MAP2表达，补充锌即可显著促进MAF2表达；MAP2表达量降低可能是锌缺乏引发微管聚合作用下降的重要机制之一。

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

目的：观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）损伤内皮细胞的保护作用，探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法：以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型，在培养的内皮细胞中分别加入浓度为１２．５、２５．０和５０．０μｍｏｌ／Ｌ的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ，收集培养的内皮细胞，分别观察维生素Ｅ对经ＴＮＦ作用的内皮细胞的形态、生长增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果：１．相差显微镜观察可见，正常主动脉内皮细胞为多角形，呈单层铺石状紧密排列；而ＴＮＦ组，细胞普遍收缩、拉长，由原来的上皮型变为成纤维细胞型，有较多的细胞脱落并形成大片脱失区，细胞边界尚清楚，形状亦较规则；加维生素Ｅ组（ＴＮＦ＋ＶＥ）内皮细胞形态损伤程度明显轻于ＴＮＦ组，表明ＶＥ可显著减轻ＴＮＦ对内皮细胞形态的损伤作用；２．噻唑蓝比色分析法检测发现，ＴＮＦ组的细胞增殖抑制率为２３．１％，显著高于３个ＴＮＦ＋ＶＥ组（抑制率分别为１９．４％、１５．５％及１０．１％），细胞抑制率随维生素Ｅ浓度的增加有降低趋势，表明维生素Ｅ可明显降低ＴＮＦ对内皮细胞增殖的抑制作用；３．流式细胞仪分析法检测细胞周期各时相发现，ＴＮＦ组处于Ｇ１期的细胞数要明?

维生素E对肿瘤坏死因子损伤主动脉内皮细胞的防治作用

目的观察维生素Ｅ对肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）损伤内皮细胞的保护作用，探讨维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的可能机理。方法以体外培养的小牛主动脉内皮细胞为模型，在培养的内皮细胞中加入不同剂量的维生素Ｅ和浓度为４００Ｕ／ｍｌ的ＴＮＦα共同培养７２ｈ，收集培养的内皮细胞，通过噻唑蓝比色分析法、流式细胞仪分析法和单核细胞（ＨＬ６０）粘附计数法对其进行检测。结果加维生素Ｅ组内皮细胞形态损伤程度明显轻于ＴＮＦ组；其内皮细胞粘附的单核细胞数亦显著少于ＴＮＦ组；流式细胞仪分析法及噻唑蓝比色分析法检测结果表明维生素Ｅ可减轻ＴＮＦ对细胞生长增殖的抑制作用、促进细胞增殖即促进内皮细胞由Ｇ１期进入ＤＮＡ合成的Ｓ期、抑制内皮细胞凋亡。结论维生素Ｅ可明显减轻ＴＮＦ对内皮细胞的损伤作用，并可能与ＶＥ促进内皮细胞增殖、抑制凋亡及阻止单核细胞粘附有关。维生素阻抑ＴＮＦ对内皮细胞损伤作用可能是维生素Ｅ抗动脉粥样硬化形成的重要机制之一。

空气负离子对白噪声及窄带噪声听力损伤的保护作用

本研究的目的为探索预防性吸入空气负离子对强噪声性听力损伤的保护作用和听力恢复规律。选用豚鼠暴露于１１８ｄＢＳＰＬ１ｈ的白噪声及２ｋＨｚ和４ｋＨｚ的窄带噪声，暴露前吸入空气负离子浓度０．９６×１０６～０．９９×１０６／ｃｍ３２ｈ／ｄ１１～１３ｄ。动态测定实验过程中豚鼠的皮层听觉反应阀指标。预先吸入空气负离子可减少白噪声性听力损失１７．９ｄＢ（噪声暴露停止后８ｈ与对照组比Ｐ＜０．０１），噪声暴露停止后８ｄ，动物听力大部分恢复至正常，而对照组则留有１８．２ｄＢ的永久性阈移；预先吸入空气负离子也可减少窄带噪声性听力损失，但听力都不能恢复至正常，并留有１７．８～２０．０ｄＢ的永久性阈移，而对照组则留有２７．８～３０．６ｄＢ的永久性阈移。结果提示，预防性吸入空气负离子对保护听力免遭噪声性损伤是有益的，对白嗓声性听力损伤具有更好的保护效果。

空气负离子和噪声对豚鼠耳蜗血流的影响

目的：观察空气负离子和噪声对耳蜗血流的影响及探索其机理。方法：２４只雄性豚鼠随机分为噪声暴露组（１１８ｄＢＳＰＬ３０ｍｉｎ），空气负离子暴露组（１．１６ｘ１０６／ｃｍ３３０ｍｉｎ），空气负离子和噪声暴露组（按上两组方法先后各暴露３０ｍｉｎ）和对照组共四组。采用激光多普勒血流计（ＬＤＦ－３型）在噪声暴露和吸入空气负离子前后不同时间，测量耳蜗底回血流量，输出以电压值数字显示，并输入微机进行信息处理。结果：单一吸入空气负离子可使耳蜗血流量明显增加；单一噪声暴露，则可使耳蜗血流量明显减少，６０分钟后恢复到暴露前水平；噪声暴露前预先吸入空气负离子可改善噪声对耳蜗血流量的影响，并在１０分钟后即恢复到实验前水平。结论：预防性吸入空气负离子可增加耳蜗血流量，改善微循环，因而对保护噪声性耳蜗损伤是有益的。

空气负离子对正常听力与噪声性听力损伤的效应

本实验观察了两种效应。一是观察单纯吸入空气负离子浓度２．８２×１０５／ｃｍ３，３ｈ／ｄ共６ｄ后对正常豚鼠听阈的效应（自身对照）；二是预防性吸入空气负离子浓度２．９６×１０５／ｃｍ３，３ｈ／ｄ共８ｄ后给予急性噪声暴露１１５ｄＢＳＰＬ１ｈ，然后测试噪声暴露后８ｈ、２４ｈ、４８ｈ、８ｄ及２１ｄ的听阈变化。结果提示：空气负离子对正常听力显示有降低听阈的作用；预防性吸入一定浓度的空气负离子具有保护听觉器官免遭噪声损害和促进听力恢复的效应。文中对有关机理进行了探讨。