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高迁移率族蛋白1和心血管疾病相关性的研究进展 被引量:2
1
作者 石苗茜 李文举 郑强荪 《心脏杂志》 CAS 2010年第4期624-628,共5页
胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种重要的炎性介质和促炎细胞因子,可通过活化细胞的主动分泌和受损坏死细胞的被动释放进入胞外介导炎性反应。近年,HMGB1在心血管疾病中的作用受到关注。许多研究结果显示,HMGB1在动脉粥样硬化、心肌... 胞内高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种重要的炎性介质和促炎细胞因子,可通过活化细胞的主动分泌和受损坏死细胞的被动释放进入胞外介导炎性反应。近年,HMGB1在心血管疾病中的作用受到关注。许多研究结果显示,HMGB1在动脉粥样硬化、心肌梗死及心脏缺血/再灌注损伤等发生发展过程中发挥着重要作用,本文综述相关的研究进展。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1 炎性介质 动脉粥样硬化 心肌梗死 缺血/再灌注损伤
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循证医学在心血管危险控制中的应用 被引量:2
2
作者 田建伟 赵连友 《医学与哲学》 2002年第5期44-46,共3页
关键词 医学决策 医疗质量 循证医学 心血管危险控制 应用
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音乐对心血管系统及心血管健康的效应 被引量:1
3
作者 王洪涛 范博渊 +1 位作者 程芳 郑强荪 《中华老年多器官疾病杂志》 2013年第6期477-480,共4页
音乐不仅能够改善生活质量,而且能够改变心率及心率变异性。欢快的音乐能显著地降低围手术期患者的焦虑水平,该效果优于口服咪达唑仑。更有效的镇静效果以及更少的副作用,使得欢快的术前音乐成为继咪达唑仑之后另一有效的术前镇静方... 音乐不仅能够改善生活质量,而且能够改变心率及心率变异性。欢快的音乐能显著地降低围手术期患者的焦虑水平,该效果优于口服咪达唑仑。更有效的镇静效果以及更少的副作用,使得欢快的术前音乐成为继咪达唑仑之后另一有效的术前镇静方式。对行心脏外科手术后卧床休息的患者、行心脏介入手术的围手术期患者以及永久起搏器安装术后的患者,给予“音乐处方”可使患者受益明显:卧床休息30min后、聆听音乐组患者的皮质醇水平较非聆听音乐组明显降低(484.4 vs 618.8mmol/L,P<0.05)。声乐作品及管弦乐与心血管或呼吸系统间的相关性显著高于均衡性乐曲(P<0.05)。古典音乐和冥想类音乐可以给人类健康带来很大的益处。尤其是巴赫、莫扎特及意大利作曲家的音乐,可以在很大程度上提高人们的生活质量,保持人们的身心健康 。 展开更多
关键词 音乐疗法 心血管疾病
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β3肾上腺素受体调控一氧化氮在心血管系统中的作用
4
作者 王彬 郑强荪 牛晓琳 《心脏杂志》 CAS 2016年第5期593-596,共4页
研究发现心血管系统中β3-肾上腺素受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)发挥着与传统的β1-/β2-AR不同的交感神经调节作用。虽然β3-AR在心血管系统中的作用还有争议,但越来越多的证据显示其在交感神经系统过度兴奋时能够发挥类似&qu... 研究发现心血管系统中β3-肾上腺素受体(β3-adrenergic receptor,β3-AR)发挥着与传统的β1-/β2-AR不同的交感神经调节作用。虽然β3-AR在心血管系统中的作用还有争议,但越来越多的证据显示其在交感神经系统过度兴奋时能够发挥类似"刹车"的心脏保护作用。β3-AR在儿茶酚胺浓度增高时激活,通过调节一氧化氮合酶影响一氧化氮(NO)生成,进而产生负性肌力作用。本文对心血管系统中β3-AR调控NO的研究进展作一综述。 展开更多
关键词 Β3肾上腺素受体 一氧化氮 心血管系统
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p27蛋白与心血管疾病
5
作者 陈永清 赵连友 《心脏杂志》 CAS 2001年第5期414-416,共3页
p2 7蛋白作为细胞周期的负性调节因子 ,能抑制细胞增殖 ,使其停滞于 G1 期。心血管系统中有大量以增殖异常为细胞学本质的疾病 ,p2 7蛋白参与这些疾病的发生、发展 ,进一步研究 p2 7蛋白的作用将为阐明其发病机制、寻求有效治疗途径提... p2 7蛋白作为细胞周期的负性调节因子 ,能抑制细胞增殖 ,使其停滞于 G1 期。心血管系统中有大量以增殖异常为细胞学本质的疾病 ,p2 7蛋白参与这些疾病的发生、发展 ,进一步研究 p2 7蛋白的作用将为阐明其发病机制、寻求有效治疗途径提供重要线索。 展开更多
关键词 P27蛋白 细胞周期调控 心血管疾病
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胰高血糖素样肽-1对心血管系统的保护作用 被引量:5
6
作者 孙闯 孙冬冬 王海昌 《心脏杂志》 CAS 2018年第3期360-363,共4页
胰高血糖素样肽(GLP)-1作为肠促胰岛素家族中的一员,已经在过去10年中被列为新型抗糖尿病药物。近年来,GLP-1因表现出降糖以外的心血管保护作用成为治疗糖尿病心脏病的研究热点。GLP-1可以通过控制血压、改善内皮功能、抗动脉粥样硬化,... 胰高血糖素样肽(GLP)-1作为肠促胰岛素家族中的一员,已经在过去10年中被列为新型抗糖尿病药物。近年来,GLP-1因表现出降糖以外的心血管保护作用成为治疗糖尿病心脏病的研究热点。GLP-1可以通过控制血压、改善内皮功能、抗动脉粥样硬化,减轻缺血/再灌注损伤和提高心脏功能,在心血管系统中发挥多重保护作用。 展开更多
关键词 胰高血糖素样肽-1 糖尿病 心血管系统 血压 缺血/再灌注损伤
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高尿酸血症对心血管疾病的影响 被引量:7
7
作者 方银霞 白宝宝 《医学综述》 2011年第15期2319-2321,共3页
近年来,我国心血管病发病率在快速地增长。虽然近年来在心血管领域的研究及治疗方面有了很大的进步,但是仍不令人满意,其导致的病死率、致残率仍然很高。高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭等密切相关,是心血管疾... 近年来,我国心血管病发病率在快速地增长。虽然近年来在心血管领域的研究及治疗方面有了很大的进步,但是仍不令人满意,其导致的病死率、致残率仍然很高。高尿酸血症与冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心力衰竭等密切相关,是心血管疾病的独立危险因素,并与心血管疾病的进展有着密切的关系。现就高尿酸血症与心血管疾病的最新研究进展作一综述。 展开更多
关键词 高尿酸血症 高血压 冠状动脉粥样硬化性心脏病 心力衰竭
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澳大利亚悉尼大学内科学PBL教学模式介绍及借鉴 被引量:32
8
作者 郭万刚 刘军 +2 位作者 师晓琴 何勇 郑强荪 《医学与哲学(B)》 2013年第3期85-86,共2页
以"基于问题的学习(problem-based learning,PBL)"的教育学模式目前在医学院校中广泛应用,成为发达国家医学教育的重要模式。本文介绍了澳大利亚悉尼大学《内科学》课程的PBL教学模式。通过与其成熟的PBL教学模式进行对比,我... 以"基于问题的学习(problem-based learning,PBL)"的教育学模式目前在医学院校中广泛应用,成为发达国家医学教育的重要模式。本文介绍了澳大利亚悉尼大学《内科学》课程的PBL教学模式。通过与其成熟的PBL教学模式进行对比,我国医学院校《内科学》PBL教学的问题存在于问题设计、教员培训、教学组织以及能力评估等各个环节。针对这些环节的问题,本文提出了一些相应的对策。如果我们要将其应用于《内科学》教学,必须改变模糊认识,进行较大改良才能真正达到好的效果。 展开更多
关键词 《内科学》教学 PBL教学 基于能力的医学教育
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PBL教学模式在心脏内科见习教学中的尝试与思考 被引量:9
9
作者 牛晓琳 冯军强 +4 位作者 徐凯 马文帅 赵保民 金发亮 何勇 《检验医学与临床》 CAS 2015年第7期1014-1016,共3页
目的在从基础学习到临床实习的过渡期内,探讨基于问题的学习(PBL)教学模式在心脏内科见习教学中的应用。方法通过采用同等条件下PBL和传统教学模式教学的比较与评估,进行见习教学模式的新探索,提升学生掌握内科学和诊断学知识的能力。... 目的在从基础学习到临床实习的过渡期内,探讨基于问题的学习(PBL)教学模式在心脏内科见习教学中的应用。方法通过采用同等条件下PBL和传统教学模式教学的比较与评估,进行见习教学模式的新探索,提升学生掌握内科学和诊断学知识的能力。结果通过PBL教学模式授课的学生对于心脏内科疾病的诊断与治疗原理掌握水平有显著提升,对于心脏内科疾病的分类与发病机制的思考和学习积极性有明显改善。结论说明PBL教学模式会带来主动性的思考与讨论,从而会明显提升学生对心脏内科常见疾病的理解层次和水平,为学生未来从事临床工作打下扎实的基础。 展开更多
关键词 基于问题的学习 教学模式 心脏内科 教学评价
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高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞中GRP78和CHOP表达的变化及对血管重构的影响 被引量:15
10
作者 黄金燕 赵连友 +4 位作者 林可 尚福军 艾永飞 刘沙沙 胡中伟 《心脏杂志》 CAS 2011年第1期20-26,共7页
目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机等分为... 目的:观察高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)内质网应激(ERS)相关因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达、细胞凋亡率和血管中层厚度的变化,探讨ERS对高血压血管重构的影响。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机等分为假手术对照组(对照组)和手术模型组,根据术后结束实验时间的不同,每组又分为3 d、7 d、14 d和28 d 4个亚组,每个亚组6只(n=6)。对大鼠测量血压后,应用免疫组化染色法检测主动脉VSMCs中GRP78和CHOP的表达。采用缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞的凋亡;利用图像分析软件测量血管中层的厚度。结果:①模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组的平均动脉压(MAP),分别为(141.90±9.01)、(150.42±6.29)、(158.00±8.54)和(174.00±8.25)mmHg,均分别高于相应的对照组[(115.06±8.85)、(123.85±9.85)、(118.48±7.60)和(120.08±8.85)mmHg,P<0.05],且随着时间的延长,血压值逐渐升高。②除模型组3 d亚组外,模型组7 d、14 d和28 d亚组GRP78的表达(A值分别为0.60±0.04、0.85±0.06和0.55±0.06),均显著高于相应的对照组(A值分别为0.47±0.01、0.47±0.03和0.47±0.02,P<0.01),于术后14 d达到最高值。③模型组14 d、28 d亚组CHOP的表达(A值分别为0.48±0.04和0.57±0.05)显著高于相应的对照组(A值分别为0.40±0.02和0.40±0.01,P<0.01),于术后28 d达到最高值;模型组3 d和7 d亚组(A值分别为0.41±0.05和0.41±0.04)与相应的对照组(A值分别为0.39±0.03和0.39±0.03)比较无明显差异。④模型组3 d、7 d、14 d和28 d亚组VSMCs的凋亡率分别为(18.20±0.03)%、(12.00±0.03)%、(6.60±0.02)%和(2.30±0.02)%,与相应的对照组[分别为(21.40±0.04)%、(20.90±0.04)%、(20.50±0.04)%和(21.30±0.04)%]比较有非常显著性差异(P<0.01)。⑤模型组除3 d和7 d亚组血管中层的厚度与相应的对照组比较无明显差异外,模型组14 d和28 d亚组血管中层的厚度[分别为(100.32±2.92)μm和(107.52±5.42)μm]与相应对照组血管中层的厚度[分别为(93.43±2.73)μm和(92.92±3.17)μm]比较有非常显著性差异(P<0.01)。模型组除3 d与7 d亚组中膜的厚度比较无差异外,其余两亚组间中膜的厚度比较有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在高血压发生早期,VSMCs中ERS反应的启动,可导致GRP78及CHOP的表达呈不对称增加,引起细胞凋亡率下降,这可能是血管重构发生的原因之一。 展开更多
关键词 高血压 内质网应激 GRP78 CHOP 血管平滑肌细胞 凋亡 大鼠
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高血压心肌纤维化的发病机制:成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1的表达状况 被引量:6
11
作者 王斌 赵连友 +8 位作者 郑强荪 薛玉生 李爱国 李言川 于心亚 尚福军 陈军红 杨静霄 陈永清 《中国临床康复》 CSCD 2004年第9期1683-1685,共3页
目的:研究成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotaxia protein-1,MCP-1)表达情况,探讨高血压合并心脏损害的可能机制。 方法:成年大鼠CFs体外培养,在不同浓度血管紧... 目的:研究成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotaxia protein-1,MCP-1)表达情况,探讨高血压合并心脏损害的可能机制。 方法:成年大鼠CFs体外培养,在不同浓度血管紧张素Ⅱ不同作用时间刺激下,应用免疫蛋白印迹法和ELISA法分别测定细胞中和培养上清中MCP-1的含量。 结果:①在细胞内和培养上清中均有MCP-1表达。②随着血管紧张素Ⅱ、刺激浓度的增加和刺激时间的延长,细胞内和上清中MCP-1的表达量也逐渐增加。在1×10^(-11),1×10^(-9),1×10^(-8),1×10^(-7),1×10^(-6)mol/L的血管紧张素Ⅱ作用下,上清中MCP-1的含量分别为(1.60±0.21),(3.18±0.15),(4.70±0.22),(9.18±0.52),(8.75±0.42)μg/L,与对照组(1.13±0.09)μg/L比较,除1×10^(-11)mol/L组外,差异均有显著性意义(t=26.21~39.67,P<均0.05)。③在1×10^(-7)mol/L的血管紧张素Ⅱ作用下,3,6,12和24h MCP-1的表达量分别为(2.13±0.31),(3.25±0.20),(5.28±0.50)和(9.18±0.52)μg/L,与空白对照组(1.13±0.09)μg/L比较差异均有显著性意义(t=6.93~34.11,P均<0.05)。 结论:成年大鼠CFs的MCP-1的表达对血管紧张素Ⅱ的刺激有浓度和时间依赖性。CFs的MCP-1的表达可能参与高血压时? 展开更多
关键词 高血压 心肌纤维化 发病机制 成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ 单核细胞趋化蛋白-1 合并症
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拉西地平对高血压大鼠血管平滑肌细胞CRT和caspase 12表达变化的影响 被引量:7
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作者 李炜 赵连友 +6 位作者 槐勇 卢少平 牛晓琳 李雪 丁璐 郭丽 刘静 《中国循证心血管医学杂志》 2012年第3期250-253,257,共5页
目的探讨压力负荷高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12的表达变化及药物拉西地平对其的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机等分为对照组(sham组)、模型组(TAC组)和拉西地平组(lacid... 目的探讨压力负荷高血压大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和caspase-12的表达变化及药物拉西地平对其的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠随机等分为对照组(sham组)、模型组(TAC组)和拉西地平组(lacidipine组)。Sham组分离腹主动脉但不行狭窄术,TAC组行腹主动脉狭窄术,lacidipine组行腹主动脉狭窄术并给予拉西地平0.5mg/(kg·d),喂养8周用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP);利用图像分析软件测量血管中层的厚度;用免疫组织化学法和western-blot法检测CRT和caspase-12的表达水平;TUNEL荧光法检测血管平滑肌细胞的凋亡率。结果①TAC组大鼠MAP均值显著高于sham组(P<0.01)和lacidipine组(P<0.05);lacidipine组大鼠MAP均值高于sham组(P<0.05);②TAC组大鼠血管平滑肌中层厚度均值大于sham组和lacidipine组均有统计学意义(P<0.05),lacidipine组和sham组大鼠血管平滑肌中层厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);③TAC组的CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组和lacidipine组,lacidipine组CRT和caspase-12蛋白表达量均值高于sham组(P<0.05);④TAC组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组和lacidipine组(P<0.05),lacidipine组大鼠血管平滑肌凋亡率高于sham组(P<0.05)。结论腹主动脉狭窄致高血压可引起血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRT表达增加及caspase-12的活化增高;拉西地平通过下调内质网应激水平,逆转高血压所致的血管平滑肌细胞的损伤作用,对血管平滑肌细胞具有保护作用。 展开更多
关键词 拉西地平 内质网应激 血管平滑肌 CRT CASPASE-12 凋亡
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马来酸依那普利叶酸对H型高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP94和caspase-12的表达影响 被引量:9
13
作者 卢凡 赵连友 +5 位作者 张志敏 邹青 玉小路 卫聪颖 李雪 丁璐 《解放军医药杂志》 CAS 2014年第3期85-88,98,共5页
目的观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制。... 目的观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对自发性高血压(SHR)大鼠动脉血管平滑肌细胞内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)表达变化的影响及马来酸依那普利叶酸片对其的干预机制。方法将36只成年雄性SHR大鼠随机等分为3组,即对照组、蛋氨酸组和依叶片(马来酸依那普利叶酸片)组,每组12只。喂养8周后检测血清Hcy浓度,测定平均动脉压(MAP),测量主动脉中层的厚度;检测CRP94和caspase-12的表达水平。结果蛋氨酸组与对照组相比,MAP无差异(P>0.05),血清Hcy浓度明显增高(P<0.01),主动脉中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著增加(P<0.05);依叶片组与蛋氨酸组相比,血清Hcy明显降低(P<0.01),MAP、血管平滑肌中层厚度、CRP94和caspase-12蛋白表达量显著降低(P<0.05)。结论高Hcy可加重高血压动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应,导致CRP94表达增加及caspase-12的活化增高,从而加重血管损伤,导致血管重构;马来酸依那普利叶酸片可能通过下调血浆Hcy浓度和降低血压来抑制内质网应激,从而逆转Hcy对高血压血管平滑肌细胞的损伤作用。 展开更多
关键词 高同种半胱氨酸血症 高血压 依那普利
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高同型半胱氨酸对高血压大鼠血管平滑肌细胞GRP78和CHOP的表达的影响与血管重构的关系 被引量:9
14
作者 卢凡 赵连友 +4 位作者 张志敏 邹青 卫聪颖 玉晓璐 丁璐 《心脏杂志》 CAS 2014年第5期502-507,共6页
目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄... 目的:观察同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对高血压大鼠内质网应激因子GRP78和CHOP表达及血管中层厚度变化,探讨Hcy对血管重构的影响。方法:采用腹主动脉缩窄术建立高血压大鼠模型,术后两周采用无创尾套法测量大鼠血压,选取24只成年雄性大鼠[平均动脉压(MAP)>150 mm Hg]随机等分为2组,即对照组和蛋氨酸组,每组12只(n=12)。对照组给予普通饮食+双蒸水灌胃,蛋氨酸组给于30 g/L蛋氨酸饮食+双蒸水灌胃;根据实验结束的时间,又将各组分为4W和8W两个亚组,各亚组6只(n=6)。用同型半胱氨酸检测仪检测血清同型半胱氨酸浓度,用颈动脉插管法测定各组大鼠的MAP,并利用图像分析软件测量血管中层的厚度;HE染色观察大鼠主动脉血管形态学变化;通过免疫组化及Western blot检测大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)组织中GRP78及CHOP表达水平。结果:1对照组大鼠血清Hcy浓度在正常值范围(<10μmol/L);蛋氨酸组大鼠血清Hcy浓度明显高于对照组(P<0.01)。2两组大鼠MAP均显著增高,4周时两者之间差异不明显,8周时两者差异显著(P<0.05);3蛋氨酸组大鼠血管平滑肌中层厚度显著大于对照组(P<0.05);4HE染色显示,与对照组相比,蛋氨酸组大鼠主动脉VSMCs显著肥大,管壁显著增厚;5两组CRP78和CHOP蛋白表达量增高,与对照组相比蛋氨酸组表达更明显。结论:高同型半胱氨酸可能通过促使高血压大鼠动脉VSMCs内质网应激反应,导致CRP78及CHOP的平衡失调加剧,从而引起血管损伤加重,而发生血管重构加重。 展开更多
关键词 同型半胱氨酸 高血压 内质网应激 血管重构 GRP78 CHOP 大鼠
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高血压伴高同型半胱氨酸大鼠血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达对血管重构的影响及依叶片干预机制 被引量:8
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作者 王增强 赵连友 +4 位作者 张志敏 李炜 周岩芬 鲁轩浩 王继鹏 《心脏杂志》 CAS 2017年第6期625-630,共6页
目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系... 目的研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)时,激活相关因子IRE1α和p-JNK的表达与高血压血管重构的关系及依那普利叶酸片(依叶片)对其干预效果。方法 60只成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(PAAC),术后2周选收缩压(SBP)>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)大鼠36只随机分为对照组、模型组和依叶组,n=12。对照组和模型组分别给予普通饲料和25 g/L蛋氨酸饲料喂养,依叶组用25g/L蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。于术后2周、术后6周、术后10周测尾动脉SBP和血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy),术后10周HE染色观察胸主动脉形态变化,Image Pro Plus 6.0图像分析软件观察胸主动脉中层厚度变化,免疫组化和Western blot检测血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK的表达。结果术后10周,模型组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均高于对照组(P<0.05);依叶组大鼠尾动脉SBP、血清Hcy值、胸主动脉中层厚度、血管平滑肌细胞IRE1α和p-JNK表达均低于模型组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠血管平滑肌细胞ERS因子IRE1α和p-JNK被激活,以促凋亡因子p-JNK的表达占优势;依那普利叶酸片具有降低血压和血清Hcy的双重效果,减轻血管平滑肌细胞ERS,恢复内质网稳态,逆转血管重构。 展开更多
关键词 高血压 高同型半胱氨酸血症 血管重构 内质网应激 依那普利叶酸片 大鼠
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高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ的影响及其与心肌p22phox表达的关系 被引量:8
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作者 侯小玲 赵连友 +5 位作者 薛玉生 艾永飞 景晓娟 牛晓琳 赵晓燕 尚福军 《心脏杂志》 CAS 2009年第3期304-308,共5页
目的观察高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨心肌AngⅡ与心肌p22phox表达的关系。方法将24只成年雄性SD大鼠,随机分为:对照组、高温组、高温高湿组,每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定平均动脉压。用放射免疫法测定血浆... 目的观察高温应激对大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响,探讨心肌AngⅡ与心肌p22phox表达的关系。方法将24只成年雄性SD大鼠,随机分为:对照组、高温组、高温高湿组,每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定平均动脉压。用放射免疫法测定血浆和心肌AngⅡ浓度。用比色法测定心肌活性氧(ROS)水平。应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组化法检测心肌p22phox mRNA及蛋白的表达水平。结果高温组和高温高湿组大鼠平均动脉压、AngⅡ浓度、ROS水平、p22phox mRNA及蛋白的表达水平与对照组比较,均有显著升高(P<0.01);高温高湿组与高温组比较,无显著性差异。结论高温应激使大鼠血压升高,这可能与AngⅡ水平上调有关。AngⅡ介导ROS生成增加,其机制可能是高温应激引起p22phox超常表达所致,提示高温应激可引起心脏损害。 展开更多
关键词 高温应激 血管紧张素Ⅱ 活性氧 P22PHOX
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PERK-ATF4-CHOP信号通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞肥厚中的作用 被引量:3
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作者 艾永飞 刘静 +2 位作者 尚福军 苏菲菲 曾广伟 《心脏杂志》 CAS 2018年第4期383-387,399,共6页
目的初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法... 目的初步探讨内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路在褪黑素抵抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥厚中的作用。方法将培养的心肌细胞随机分为对照组、AngⅡ处理组、褪黑素组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法检测细胞活性,原位切口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡率,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase r-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)、活性转录因子(Activating Transcription Factor,ATF)4、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌肥厚相关标识物心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达量的变化;免疫荧光检测心肌细胞横截面积。结果与对照组相比,AngⅡ能够刺激心肌细胞上调ANP、BNP和β-MHC表达(P<0.05),刺激LDH释放(P<0.05)、增加细胞凋亡比率和心肌细胞横截面积(P<0.05);与AngⅡ组相比,褪黑素可以浓度依赖性显著抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP和β-MHC的上调和LDH的积累,抑制心肌细胞的横截面积增加,降低细胞凋亡,并抑制诱导的PERK-ATF4-CHOP通路的激活(P<0.05);与对照组相比,AngⅡ显著增加PERK、ATF4和CHOP的表达水平(P<0.05),但给予褪黑素后,激活的PERK-ATF4-CHOP则被明显抑制(P<0.05)。结论褪黑素可能通过抑制内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路激活,改善AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥厚,为未来褪黑素的进一步临床研究拓展新思路。 展开更多
关键词 心肌肥厚 褪黑素 PERK-ATF4-CHOP
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血管紧张素-(1-7)对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量:1
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作者 牛晓琳 赵连友 +4 位作者 郑强荪 黄志刚 王先梅 武力军 尚福军 《第四军医大学学报》 北大核心 2006年第5期404-407,共4页
目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响.方法:分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期,逆转录-聚合酶链式反应... 目的:研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响.方法:分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪测定细胞周期,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定CFsⅠ,Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:①0.1μmol/L AVP作用24h,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较无血清对照组(0.14±0.01)明显增加(P〈0.01);0.001~1μmol/L Ang-(1-7)和0.1μmol/L AVP共同干预后吸光度值逐渐降低,分别为0.22±0.01,0.21±0.01,0.18±0.01和0.16±0.01,均显著低于AVP组(P〈0.01).②AVP组CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.44±1.75)较对照组(5.40±0.67和10.82±2.40)明显增高(P〈0.01);0.1μmol/L Ang-(1-7)干预后S期百分率(8.52±0.70)和增殖指数(16.24±2.04)较AVP组降低(P〈0.01).③AVP刺激后CFs的Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达水平分别较对照组明显增高(P〈0.01);给予0.001-1μmol/L Ang-(1-7)和0.1μmol/L AVP共同干预后,胶原表达水平浓度依赖性的下降,均显著低于AVP组(P〈0.05).结论:Ang-(1-7)具有抑制CFs增殖和胶原合成的作用. 展开更多
关键词 血管紧张素-(1-7) 血管加压素 心肌/细胞学 成纤维细胞 胶原
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α-亚麻酸对糖尿病大鼠血管功能和氧化应激的影响 被引量:2
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作者 张薇 奚苗苗 +3 位作者 李波 刘军 牛晓琳 张利华 《心脏杂志》 CAS 2011年第5期575-578,共4页
目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组[500μg/(kg.d)],每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,... 目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠血管功能和氧化应激的影响,探讨ALA在DM血管并发症防治中的作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、DM模型组和ALA治疗组[500μg/(kg.d)],每组10只。10只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立Ⅱ型DM(T2DM)模型。4周后分离降主动脉,进行离体血管灌流观察血管的舒张功能,利用试剂盒测定灌流液中NO的含量以及血管组织中丙二醛(MDA)的含量、超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,DM大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能和NO的含量显著下降(P<0.01),ALA治疗可有效地减轻DM大鼠血管内皮功能障碍,增加NO的含量(均P<0.01)。另外,与正常对照组相比,DM大鼠血管组织中MDA的含量增加(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT的活性下降(P<0.01);ALA治疗可显著降低DM大鼠血管组织中MDA的含量(P<0.05),增加抗氧化酶SOD和CAT的活性(P<0.01)。结论:ALA可显著改善T2DM模型大鼠的血管内皮舒张功能障碍,其机制可能与减轻血管组织的氧化应激有关。 展开更多
关键词 Α-亚麻酸 糖尿病 血管功能 氧化应激 大鼠
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血管紧张素转化酶抑制剂和抗氧化剂对湿热应激性大鼠心肌AngⅡ和p22phox表达的影响 被引量:3
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作者 侯小玲 赵连友 陈韵岱 《心脏杂志》 CAS 2011年第3期300-303,308,共5页
目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril,CTP)和抗氧化剂(维生素C,VitC)对湿热应激(HHS)大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧簇(ROS)和p22phox表达的影响。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为:对照组、HHS组、... 目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Captopril,CTP)和抗氧化剂(维生素C,VitC)对湿热应激(HHS)大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、活性氧簇(ROS)和p22phox表达的影响。方法:将32只成年雄性SD大鼠随机分为:对照组、HHS组、CTP组(HHS+CTP)及VitC组(HHS+VitC),每组8只。喂养4周后,颈动脉插管测定大鼠血压,计算大鼠左心室质量指数。用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的浓度。用比色法测定心肌组织中ROS的水平。应用RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。用免疫组化染色法检测大鼠心肌中p22phox的分布特征。结果:平均动脉压、AngⅡ和ROS和p22phox的水平,HHS组与对照组比较,VitC组和CTP组与HHS组比较,均有非常显著性差异(P<0.01);两个药物组之间比较无统计学意义。结论:HHS可增加大鼠心肌组织中AngⅡ表达,同时上调p22phox mRNA和其蛋白的表达,介导心肌细胞内ROS生成增加。用抗氧化剂和ACEI阻滞后,AngⅡ表达减少,p22phox mRNA和其蛋白的表达降低,心肌细胞内ROS生成减少,其机制可能与HHS导致AngⅡ诱导ROS产生有关。以上提示,HHS可引起心脏损害,抗氧化剂和ACEI对HHS性心脏损害具有拮抗作用。 展开更多
关键词 血管紧张素转化酶抑制剂 抗氧化剂 热应激 血管紧张素Ⅱ P22PHOX 大鼠
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