呼吸介入治疗原发性气管肿瘤22例分析

目的:探讨呼吸介入治疗原发性气管肿瘤的临床疗效。方法:根据原发性气管肿瘤患者实际情况选择合适的呼吸介入治疗方案,术后根据患者情况判断是否应用放疗进行后续治疗。结果:22例原发性气管肿瘤患者均成功切除局部病灶,无手术失败病例,其中7例(占31.82%)由于气管阻塞放置支架;良性原发性气管肿瘤患者病死率为0,恶性原发性气管肿瘤患者病死率为13.33%。结论:呼吸介入治疗属微创技术,对于气管良性肿瘤及部分恶性肿瘤或低度恶性肿瘤,因其创伤小及症状缓解迅速,成为治疗的重要手段。

活动性肺结核患者外周血T-SPOT.TB测定与细菌学及影像学的关系

目的探讨活动性肺结核患者外周血Y-干扰素释放分析T-SPOT．TB测定与不同痰结核菌分级及肺部病变程度的关系。方法采用T-SPOT．TB技术、根据斑点形成细胞数（SFCs）检测77例初治活动性肺结核患者、14例肺部非结核病变者和12例健康对照者外周血结核抗原特异性的IFN-Y分泌细胞数，结合痰细菌学和影像学检查进行分析。结果肺结核组T-SPOTTB的6KD早期分泌抗原靶点抗原孔（A孔）SFCs为55．00（21．00～102．50），10KD培养滤过蛋白抗原孔（B孔）SFCs为65．D0（20．50～152．50），显著高于非肺结核组和健康对照组（P〈0．05）。肺结核痰菌分级4＋组A孔SFCs为1700（400～31．50），显著低于痰菌阴性组的82．50（36．25～10375）、1～9条组的65．00（28．50～102．50）、1＋组的8000（32.75～12625）、2＋组的90．OO（27．50～145．00）和3＋组的45．00（1800～150．00）（U=41．5，17．O，2215，26．5，30．5；Z=-2．745，-2．980，-3．325，-2．975，-2．377；均P〈0．05）；痰菌分级4＋组B孔SFCs为21．00（250～42．50），显著低于痰菌阴性组的85．00（9．00～195．00）、1～9条组的102．50（71．25～193．75）、1＋组的92．50（33.25～165．00）、2＋组的70．00（34.00～162．50）和3＋组的6000（20．00～140．00），（U=55．0，100。28．5，285，36．5；Z=-2．150，-3．413，-3．304，-2．874，-2．031；均P〈0．05）。A孔和B孔SFCs在不同病变范围的肺结核患者之间比较差异有统计学意义（F=7．463，3．205；P〈005），病变范围重度组A孔SFCs为（31．95±51．09），低于轻度组的（99．22±6909）和中度组（72．43±49．31）（t=3．520，2，845；均P〈0．05）；病变范围重度组B孔SFCs为f49．42±87．73），低于轻度组（112．39±75．20）和中度组（104．00±9430）（，=2505，2．080；均P〈0．05）。肺结核空洞组和无空洞组比较，A孔和B孔SFCs均差异无统计学意义（P〉0．05）。结论过高的痰结核菌负荷抑制肺结核患者外周血特异性T细胞的IFN-y释放反应，抑制肺结核患者的保护性免疫；肺结核患者外周血IFN-y分泌细胞数越少，肺部病变程度的越重，但与肺结核空洞形成无关系。

GPI-PLD过表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响

目的研究糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)基因转染并过度表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响。方法用脂质体转染法将GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入A549细胞,以未转染的A549细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,筛选出阳性细胞克隆。以胎盘碱性磷酸酶(PLAP)为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平,细胞计数绘制生长曲线,锥虫蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,分光光度法测定PLAP活性,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况。结果阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约3倍,GPI-PLD mRNA表达水平显著增加;GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养液,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强。结论成功将GPI-PLD基因转染入A549细胞,并在细胞中稳定表达。GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性。

糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D的表达在肺癌诊断中的意义

目的:探讨肺癌患者糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)的活性变化,为肺癌患者预后判断提供依据。方法:利用具有糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测外周血单个核细胞和血浆中GPI-PLD活性,并采用荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中GPI-PLDmRNA水平,分析其表达量与肺癌之间的关系。结果:肺癌患者外周血单个核细胞和血浆中GPI-PLD酶活性分别为(24.15±2.33)%和(29.71±1.32)%,明显低于正常人(P<0.001),且肺癌患者单个核细胞GPI-PLD活性仅为其血浆中酶活性水平的81.29%,两者之间差异有显著性(P<0.05);肺癌患者外周血单个核细胞中GPI-PLD mRNA表达平均值为0.44±0.11,明显低于正常人(P<0.001)。结论:GPI-PLD在肺癌患者中的活性及表达明显降低,有可能作为肺癌预后判断的指标之一。

3种穿刺方法治疗结核性包裹性胸腔积液疗效比较

业已证实，结核性胸腔积液若治疗不当，极易形成胸腔积液包裹和胸膜肥厚、粘连，严重者可造成限制性通气功能障碍。近年来笔者采用3种不同穿刺方法共治疗结核性包裹性胸腔积液135例，并对疗效进行了比较，现将结果报道如下。

利福平联合异烟肼不同疗程治疗肺结核的疗效及毒副反应观察

目的探讨应用利福平联合异烟肼治疗肺结核的临床观察和护理措施。方法回顾性分析90例应用利福平联合异烟肼治疗的肺结核患者临床资料,并对利福平联合异烟肼治疗肺结核的临床用药效果及长时间用药对身体的损害进行观察,并结合患者用药情况对患者采取有效的护理措施。结果 90例患者均好转出院,无1例严重药物性肝、肾损伤发生。结论加强对应用利福平联合异烟肼治疗的肺结核患者的临床观察和护理,可有效提高临床效果。

艾滋病合并肺结核病人的职业防护

介绍艾滋病合并肺结核病人在护理过程中可能发生的职业暴露原因、防护要点及暴露后处理。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者尿8-异前列腺素、血浆纤维蛋白原水平与肺功能关系研究

慢性阻塞性肺疾病（COPD）与肺部对香烟等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,以气道、肺实质和肺血管慢性炎症为特征,激活的炎症细胞释放多种炎症介质,破坏肺的结构,导致肺功能下降.氧化应激是COPD发病机制的重要特征,氧化应激激发的炎症反应在COPD的发病及发生、发展中起重要作用.尿8-异前列腺素（8-iso-PGF2α）是一种能够准确稳定反映体内脂质氧化应激的特异性标记物,在氧化应激水平升高情况下大量生成,最终通过尿液排出体外.血浆纤维蛋白原Fbg是一种反映气道炎症水平的系统性炎性标记物.本研究通过检测COPD急性加重期患者尿8-iso-PGF2α和血浆Fbg水平,探讨其不同水平与患者肺功能损伤严重程度的关系.

绍兴地区结核分枝杆菌临床分离株Rep-PCR基因分型研究

目的应用Diversilab系统对结核分枝杆菌进行基因分型,初步探讨绍兴市定点诊治医院结核患者的分型及特征。方法对医院的100例结核患者临床分离株应用以重复序列PCR(Rep-PCR)为原理的Diversilab基因分型系统进行分型。结果共91例结核患者的临床分离株获得了基因分型的结果,分型显示了高度的多态性,可分5个基因群(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ群),分别为Ⅰ群占34.1%、Ⅱ群占3.3%、Ⅲ群占29.7%、Ⅳ群占29.7%、Ⅴ群占3.3%,以Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ群为主,不同类型的病例与基因群之间存在统计学上的关联性。结论医院结核病就诊患者存在主要的基因群,初步建立了绍兴地区结核病就诊患者的基因分型库,为今后医院感染的控制及绍兴市结核病控制提供了积极的意义。

4种结核分枝杆菌检测方法的比较

目的建立更快速、准确的痰结核分枝杆菌检测方法。方法收集83份肺结核病患者的痰标本,分别采用涂片抗酸染色、荧光染色法、罗氏培养和DNA环介导恒温扩增(LAMP)试验对结核分枝杆菌进行检测,并对其阳性检出率进行比较。结果 LAMP试验结核分枝杆菌检出率为72.6%,高于罗氏培养法的57.8%(χ2=11.4,P<0.01),同样高于荧光染色的59.8%(χ2=8.6,P<0.01),显微镜下抗酸染色法的检出率最低,为51.8%,明显低于LAMP法(χ2=22.2,P<0.01);荧光染色法与萋尼染色法比较,差异无统计学意义。结论 LAMP试验检测痰结核分枝杆菌具有快速、敏感、简便、特异等优点,在肺结核患者的早期诊断中将发挥重要作用。

T细胞斑点试验在肺结核诊断和疗效评价中的意义

目的探讨基于γ-干扰素释放的T细胞斑点试验（T—SPOT．TB）对诊断肺结核及评价抗结核疗效的意义。方法采用T—SPOT．TB检测55例活动性肺结核患者、14例肺部病变非肺结核患者和12名健康体检者外周血特异性T细胞释放IFNγ的斑点形成细胞数（SFC），并对20例痰菌及T—SPOT．TB均阳性的活动性肺结核患者在治疗前、治疗第2个月末和第6个月末分别行T—SPOT．TB检测。多组间的比较采用多个独立样本Kruskal—WallisH检验，组间两两比较采用Mann—WhitneyU检验，治疗前后SFC数值差异比较采用Wilcoxon符号秩检验。结果肺结核组T—SPOT．TB阳性率（85．5％，47／55）显著高于肺部疾病组（2／14）和健康对照组（1／12）（X^2=40．926，P〈0．05）。肺结核组T—SPOT．TB的早期分泌抗原（ESAT-6）孔（A孔）和培养滤过蛋白（CFP-10）孔（B孔）SFC分别为70．00（27．00～125．00）和80．00（17．00～180．00），显著高于肺部疾病组和键康对照组，差异具有统计学意义（，=35．376和30．485，P值均〈0．05）。T—SPOT．TB诊断菌阳和菌阴肺结核的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为88．6％和80．0％，88．5％和88．5％，91．2％和84．2％，85．0％和85．2％，差异无统计学意义（P〉0．05）。痰菌及T—SPOT．TB均阳性的20例活动性肺结核患者治疗前测试孔A和孔B的SFC分别为75．50（41．25～116．25）和56．25（105．00～225．00），治疗2个月的测试孔A和孔B的SFC分别为41．0（18．00～68．75）和72．50（42．25～158．75），较治疗前下降（z=-3．213和-3．622，P值均〈0．05）；治疗6个月末，测试孔A和B的SFC分别为25．00（5．75—52．25）和55．00（6．25～122．50），较治疗前明显下降（Z=-3．921和-3．923，P〈0．05），较治疗2个月时下降差异也有统计学意义（Z=-3．926和-3．884，P〈0．05）。结论T—SPOT．TB对诊断结核分枝杆菌感染及监测抗结核治疗疗效上有重要意义，且对痰菌阴性肺结核具有重要的诊断价值。

泛耐药鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药相关基因研究

目的了解泛耐药鲍氏不动杆菌(PDRAB)16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因及其耐药机制。方法选择2009年1月-2010年3月ICU住院患者痰液标本,分离到20株PDRAB,采用纸片扩散法检测20种抗菌药物的敏感性;PCR法检测15种16SrRNA甲基化酶、氨基糖苷类修饰酶基因。结果 20株PDRAB 16SrRNA甲基化酶基因rmtA、rmtB、rmtC、rmtD和npmA均阴性;氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅰ基因阳性15株、aac(6′)-Ib基因阳性18株、ant(3″)-Ⅰ基因阳性19株、aph(3′)-Ⅰ基因阳性13株,armA基因阳性20株。结论PDRAB对氨基糖苷类药物耐药的主要原因是携带aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ib、ant(3″)-Ⅰ、aph(3′)-Ⅰ和ant(2″)-Ⅰ等5种氨基糖苷类修饰酶基因。

结核感染T细胞酶联免疫斑点试验在肺结核及肺外结核诊断中的价值

目的探讨结核感染T细胞酶联免疫斑点试验(T-SPOT.TB)在肺结核及肺外结核诊断中的价值。方法 T-SPOT.TB检测55例活动性肺结核患者、30例肺外结核患者、14例肺部病变非肺结核者、9例肺外非结核性疾病者和12例健康体检者外周血结核抗原特异性的分泌IFN-γ的T细胞频率。结果肺结核组T-SPOT.TB阳性率明显高于肺部病变非肺结核组和健康对照组,肺外结核组阳性率明显高于肺部病变非肺结核组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。T-SPOT.TB检测对菌阳肺结核、菌阴肺结核和肺外结核的诊断敏感度分别为88.57%、80.00%和93.33%,诊断特异度为85.71%、85.71%和88.89%,阳性预测值分别为93.94%、88.89%和96.55%,阴性预测值为75.00%、75.00%和80.00%。菌阴肺结核组与菌阳肺结核组之间比较,T-SPOT.TB诊断效能差异无统计学意义(P>0.05);肺外结核组与菌阴肺结核和菌阳肺结核之间比较,T-SPOT.TB诊断效能差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 T-SPOT.TB诊断结核感染方面具有良好的敏感性和特异性,在肺外结核和菌阴肺结核的诊断与鉴别诊断方面有重要临床应用价值。

复治肺结核患者外周血Th17和Treg细胞检测的临床意义

目的探讨复治肺结核患者外周血辅助性T细胞(T help,Th)17和调节性T细胞(Treg)在复治肺结核感染的临床意义。方法选取肺结核病患者89例,将其分成初治肺结核患者37例和复治肺结核患者52例。同时将52例复治肺结核患者根据痰找抗酸杆菌或痰分枝杆菌培养结果分成痰结核菌阳性组(30例)和阴性组(22例)。采用流式细胞分析法,检测各组外周血中Th17和Treg细胞占CD4+T细胞比例。结果复治肺结核组和初治结核患者外周血Th17细胞频率为分别为(1.28±0.16)%和(1.65±0.28)%,2组比较差异有统计学意义(t=2.71,P<0.05),2组Treg细胞表达水平分别为(7.34±1.51)%和(6.48±1.35)%,经统计分析差异有统计学意义(t=2.59,P<0.05)。痰菌阳性组Th17表达频率低于痰菌阴性组,差异无统计学意义(t=1.85,P>0.05),痰菌阳性组Treg细胞的表达百分率高于阴性组,但2组差异也无统计学意义(t=1.02,P>0.05)。结论复治肺结核患者的Th17细胞在CD4+T细胞中频率低于初治患者,Treg细胞频率高于初治患者,在复治结核病人的发病中能够发挥作用。

微创胸膜腔留管并尿激酶灌注治疗结核性包裹性胸腔积液

对30例出现胸腔积液不超过6周、已产生包裹的结核性胸膜炎患者采用微创胸膜腔留置导管、一次性单向活瓣放液和尿激酶胸膜腔灌注方法治疗,将结果与同期采用其他方法治疗的59例比较。证明该法能显著增加胸腔积液引流量、减少胸穿次数和缩短胸腔积液消失时间,有效降低胸膜粘连与肥厚,且该方法安全、有效。

DNA环介导恒温扩增法快速检测结核杆菌的研究

DNA环介导恒温扩增方法（loop-mediated isothermal amplification,LAMP）利用核酸扩增技术,极大地提高了灵敏度,已开始应用于疾病诊断、流行病学监测、食品安全检测等领域。本研究将LAMP技术应用于快速检测结核分枝杆菌,方法简单、快速，可提高结核病人的检出率。

结核特异性抗原γ-干扰素释放试验在结核杆菌感染诊断中的应用

结核病是由结核分支杆菌引起的一种慢性传染病,可侵及全身各系统及器官,肺结核为最常见类型,约占结核病的85%。世界卫生组织报告,目前全球有20亿人感染结核菌,每年新增病例800万～1000万。结核病严重危害人类健康,是全球关注的公共卫生问题和社会问题,

肺炎克雷伯菌氨基糖苷类药物耐药相关基因检测

目的:了解肺炎克雷伯菌氨基糖苷类修饰酶基因的存在状况。方法:自2006年1月-2006年10月住院病人标本中分离并筛选出20株多重耐药肺炎克雷伯菌,微量肉汤稀释法检测20种抗菌药物的敏感性;PCR法检测氨基糖苷类修饰酶基因。结果:20株多重耐药肺炎克雷伯菌1氨基糖苷类修饰酶aac(3)-Ⅱ基因阳性15株、aac(6)′-Ib基因阳性1株、ant(3)″-Ⅰ基因阳性16株、aph(3)′-Ⅰ基因阳性3株,ant(2)″-Ⅰ基因阳性1株。结论:肺炎克雷伯菌对氨基糖苷类药物耐药的主要原因是aac(3)-Ⅱ、aac(6)′-Ib、ant(3)″-Ⅰ、aph(3)′-Ⅰ和ant(2)″-Ⅰ5种氨基糖苷类修饰酶基因的存在。

联合用药治疗耐多药肺结核临床疗效观察

评价左氧氟沙星、帕司烟肼、丁胺卡那、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺联合应用于耐多药肺结核时的疗效。将118例耐多药肺结核患者随机分为治疗组(60例)和对照组(58例)。治疗组采用左氧氟沙星、帕司烟肼、丁胺卡那、丙硫异烟胺、吡嗪酰胺联合方案;对照组采用氧氟沙星、帕司烟肼、乙胺丁醇、吡嗪酰胺联合方案,疗程均为15个月。有117例患者完成全部疗程。治疗组痰菌阴转率83%,对照组痰菌阴转率55%,痰菌阴转率治疗组明显高于对照组。