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克山病患者心肌组织细胞凋亡及结构蛋白Desmin异常表达的研究 被引量:19
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作者 钱素娟 于维汉 +2 位作者 于祖熙 钟学宽 陈光义 《中国地方病学杂志》 CSCD 1999年第2期81-83,F003,共4页
目的探讨细胞凋亡及结构蛋白Desmin异常表达与亚急型、慢型克山病的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化技术在亚急型和慢型克山病患者心肌石蜡包埋组织切片上进行细胞凋亡及Desmin双重荧光染色,并应用... 目的探讨细胞凋亡及结构蛋白Desmin异常表达与亚急型、慢型克山病的关系。方法应用原位末端标记法(TUNEL)及免疫组化技术在亚急型和慢型克山病患者心肌石蜡包埋组织切片上进行细胞凋亡及Desmin双重荧光染色,并应用共聚焦显微镜观察结果。结果克山病患者心肌组织中可见结构蛋白Desmin的异常荧光染色及细胞凋亡,有Desmin荧光染色变浅甚至消失,慢型克山病多表现为染色增强,或呈团状聚集于心肌细胞中间,或呈块状附于细胞膜下。凋亡细胞多见于有Desmin异常改变的心肌细胞、浸润的炎细胞、血管内皮细胞及一些间质细胞。结论细胞凋亡与结构蛋白Desmin异常参与克山病的发生与发展。 展开更多
关键词 克山病 细胞凋亡 Desmin蛋白 基因表达
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异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤肥大时骨架蛋白的变化及意义 被引量:3
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作者 白冰 顾明 +3 位作者 滕宗艳 于祖熙 周令望 于维汉 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期281-284,共4页
目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法... 目的复制异丙肾上腺素(isoproteronol,Iso)致大鼠心肌损伤及肥大模型,观察细胞骨架蛋白微管蛋白(tubulin)、结蛋白(desmin)变化特点,探讨心肌支持蛋白在心肌肥厚过程中的关系和变化规律,为抑制心室肥厚的发生和发展提供实验依据。方法①将雄性Wistar大白鼠随机分成对照组和损伤肥大组(Iso组)。Iso组皮下多点注射中等剂量Iso,建立大鼠损伤、代偿性肥厚模型。②光镜观察心肌组织的病理变化。③RT-PCR法检测tubulin、desminmRAN表达。④免疫组化法检测tubulin、desmin蛋白表达。结果光镜下Iso组心肌组织有明显的损伤肥大及纤维化,tubulinmRNA(0.9252±0.3765)和desminmRNA(1.2453±0.5326)表达与对照组(0.6846±0.2372)和(0.7142±0.1416)比较明显升高,差异有统计学意义(t=2.3258,P<0.05;t=4.0972,P<0.01)。Iso组tubulin(0.75±0.32)和desmin(0.85±0.29)蛋白表达与对照组(0.56±0.25)和(0.64±0.31)比较,差异也有统计学意义(t=2.5627,P<0.05;t=2.7544,P<0.01)。结论Iso致大鼠心肌损伤肥大时,tubulin、desmin无论在蛋白水平,还是在基因水平都增加,提示异丙基肾上腺素对大鼠心肌tubulin、desmin蛋白水平和基因水平的影响是平行、一致的。 展开更多
关键词 微管蛋白 结蛋白 异丙肾上腺素 肥大症状 心肌 大鼠 心肌损伤 骨架蛋白
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NO与小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的关系 被引量:5
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作者 钱素娟 于祖熙 +2 位作者 于维汉 万汇娟 Victor.J.Ferrans 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期327-329,I002,共4页
目的 嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法 给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染... 目的 嗜鼠心肌 Coxsackie B3病毒 (CVB3m)可诱导 BAL B/C小鼠病毒性心肌炎 (VMC)。探讨自由基一氧化氮 (NO)与 VMC心肌损伤的关系。方法 给 BAL B/C小鼠腹腔接种 0 .1m l 10 0 TCD5 0 CVB3m,感染后分批断脊处死小鼠。应用双重荧光染色技术、原位末端标记法 (TU NEL )和共聚焦显微镜对小鼠心肌中细胞凋亡、NO相关合成酶 (NOS1 、NOS2 和 NOS3)及其降解产物 (Nitrotyrosine)和肌钙蛋白 (Troponin I,Tn I)的表达进行检测。结果  TU NEL法检测发现 ,感染后 7~ 15 d,小鼠心肌中可见明显的心肌细胞及炎细胞凋亡 ,2 0 d后逐渐减少。感染鼠心肌中 Nitrotyrosine和 NOS2 蛋白表达同时期增加 ,阳性细胞分布区域与脱失 Tn I的细胞分布区域基本一致 ,表达量的动态改变与炎性损伤程度一致。双重荧光染色显示 ,部分 NOS2 阳性炎细胞及心肌细胞同时可见凋亡标记。 NOS1 、NOS3的表达在感染前、后各时间点无明显差异。结论 在 CVB3m诱发的小鼠心肌炎实验中 ,由 NOS2 诱导产生的 NO可直接参与细胞凋亡及心肌细胞变性。 展开更多
关键词 心肌炎 细胞凋亡 一氧化氮
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美国新生儿筛查的现状与展望 被引量:10
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作者 李丽娜 《中国优生与遗传杂志》 2006年第9期5-6,共2页
Mandated state newborn screening (NBS) programs for the approximately 4 million infants born each year in the United States detect nearly 3000 new cases of metabolic disorders such as phenylketonuria (PKU), hematologi... Mandated state newborn screening (NBS) programs for the approximately 4 million infants born each year in the United States detect nearly 3000 new cases of metabolic disorders such as phenylketonuria (PKU), hematologic disorders such as sickle-cell disease, and endocrinopathies such as congenital hypothyroidism. NBS leads directly to improving the ability to prevent disease and disability in childhood and throughout life. Currently, there are differences from one state to another with respect to conditions included in newborn screening programs: many states screen for less than 10 conditions, whereas other states include over 35 conditions. Tandem mass spectrometry (MS/MS) as a more accurate analytical method than conventional newborn blood-spot screening has greatly increased the number of diseases that can be detected. A potential technology, DNA microarray, could be developed and put in place to correct the existing shortcomings. 展开更多
关键词 新生儿筛查 遗传性疾病 串联质谱
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蛋白质巯基亚硝基化参与调控一氧化氮介导的心肌缺血预适应(英文) 被引量:9
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作者 孙俊辉 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期544-552,共9页
一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种重要的信使分子参与缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌保护。目前普遍认为NO通过经典的NO/cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾(ATP-sensitive potassium,KATP)通道来发挥其保护... 一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种重要的信使分子参与缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌保护。目前普遍认为NO通过经典的NO/cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾(ATP-sensitive potassium,KATP)通道来发挥其保护作用,然而越来越多的数据表明NO还可能通过蛋白质巯基亚硝基化(S-nitrosylation)来发挥生理功能。蛋白质巯基亚硝基化,即蛋白质半胱氨酸巯基与NO基团形成共价键,是一种氧化还原依赖的蛋白质翻译后可逆修饰。蛋白质巯基亚硝基化不仅可以改变蛋白质的结构和功能,而且还可以阻抑目标半胱氨酸的进一步氧化修饰。IPC增加S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiol)含量,引起蛋白质巯基亚硝基化。S-亚硝基硫醇还能发挥药理性预适应作用,抵抗心肌缺血/再灌注损伤。因此,蛋白质巯基亚硝基化是IPC心肌保护的一种重要途径,参与抵抗细胞内氧化应激和亚硝化应激(nitrosative stress)。 展开更多
关键词 巯基亚硝基化 缺血预适应 一氧化氮 心肌保护
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收缩和骨骼蛋白在培养LAM细胞的免疫组化学研究
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作者 于心语 于祖熙 于维汉 《中国地方病学杂志》 CAS CSCD 2000年第5期321-323,I001,共4页
目的 从形态学上判定淋巴管肌脂瘤病 (L ym phangioleiom yomastosis,L AM)细胞与平滑肌细胞的关联性。方法 用荧光抗体染色法和激光共焦显微镜观察收缩蛋白在 L AM细胞的分布。结果  α平滑肌肌动蛋白 (α- sm ooth m uscle actin,... 目的 从形态学上判定淋巴管肌脂瘤病 (L ym phangioleiom yomastosis,L AM)细胞与平滑肌细胞的关联性。方法 用荧光抗体染色法和激光共焦显微镜观察收缩蛋白在 L AM细胞的分布。结果  α平滑肌肌动蛋白 (α- sm ooth m uscle actin,α- SMA)、平滑肌肌球蛋白重链 (sm ooth m uscle myosin heavy chains,SMHC)、结蛋白(desmin)和非肌性肌球蛋白重链 B(nonmuscle m yosin heavy chain B,NMHC- B)存在于 L AM细胞。结论L AM细胞属平滑肌细胞类型。这为进一步研究激素及其它药物对 L 展开更多
关键词 淋巴管肌脂瘤病 收缩蛋白 骨骼蛋白 LAM细胞
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邻近三尖瓣环室性心律失常的心电图特征 被引量:8
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作者 陈徐亮 李平 +3 位作者 吴树杰 刘志瑞 林加锋 官学强 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期611-616,共6页
目的 探讨起源点邻近三尖瓣环的特发性室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT)的心电图特点.方法 研究纳入2007年8月至2016年9月于温州医科大学附属第二医院心内科行射频消融治疗的169例符合邻近三尖瓣环起源的特发性PVC/VT患者,根据标测... 目的 探讨起源点邻近三尖瓣环的特发性室性早搏(PVC)/室性心动过速(VT)的心电图特点.方法 研究纳入2007年8月至2016年9月于温州医科大学附属第二医院心内科行射频消融治疗的169例符合邻近三尖瓣环起源的特发性PVC/VT患者,根据标测定位分为2组:(1)邻近三尖瓣环游离壁组81例,该组又分为3个亚组:前侧壁组22例、侧壁组26例、后侧壁组33例;(2)邻近三尖瓣环间隔组88例,该组又分为3个亚组:前间隔组10例、中间隔组71例、后间隔组7例.分析心电图变化规律,并与使用系统抽样法选取的87例右心室流出道起源PVC/VT进行比较.结果 所有邻近三尖瓣起源PVC/VT心电图特征是:Ⅰ、aVL、V5~V6导联多数呈R型,仅少数三尖瓣环前间隔或前侧壁起源者在aVL导联可呈qr或qs型.邻近三尖瓣环游离壁起源者V1~V3导联97.53%(79/81)呈rS型,前间隔起源者在V1导联9/10呈rS型,而中后间隔起源者97.44%(76/78)呈QS型.胸前导联移形区在邻近三尖瓣环游离壁组96.30%(78/81)在V3或之后,而邻近三尖瓣环间隔组47.73%(42/88)在V3之前(P〈0.01).其中V2导联s(S)波具有最大的受试者工作曲线下面积,其临界值为-1.81 mV,可以将V2导联S波〈-1.81 mV作为鉴别邻近三尖瓣环游离壁与三尖瓣环间隔起源PVC/VT的临界值.与三尖瓣环起源者不同的是右心室流出道起源者下壁导联98.85%(86/87)呈单向R波.结论 起源于三尖瓣环的PVC/VT的共同心电图特点是Ⅰ、aVL、V5~V6导联多数呈R型,但不同部位PVC/VT在胸前导联有不同特征表现. 展开更多
关键词 室性早搏复合征 心动过速 室性 心电描记术 三尖瓣环
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