颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛对颈椎活动度、TCD指标及炎性细胞因子水平的影响

目的探究颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛对颈椎活动度、经颅多普勒超声(TCD)指标及炎性细胞因子水平的影响。方法选取2018年3月—2019年11月在首都医科大学附属北京安贞医院疼痛科、胜利油田中心医院疼痛科确诊为颈源性头痛的患者90例,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组45例,对照组给予传统针刺治疗,观察组在此基础上使用颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法治疗。比较2组患者治疗总有效率,治疗前后的颈椎活动度、TCD指标及炎性细胞因子水平,以及不良反应发生情况。结果观察组总有效率为88.89%,明显高于对照组的66.67%(χ^(2)=6.429,P=0.011)。2组患者治疗后的主动关节活动度(AROM)均高于治疗前,且观察组的前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋转、右旋转AROM均高于对照组(t=8.076、8.317、8.533、9.544、8.455、8.472,P均<0.01);2组患者治疗后的椎动脉和基底动脉血流速度均优于治疗前,且观察组椎动脉左右侧Vp、Vm、Vd及基底动脉Vp、Vm、Vd均优于对照组(t=3.060、2.509、2.402、2.195、2.193、2.694,2.054、2.276、2.229,P均<0.05);2组患者治疗后的血清IL-1、IL-6、IL-8和TNF-α水平均优于治疗前,且观察组优于对照组(t=27.577、36.062、29.346、43.656,P均<0.01)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)结论颈椎旁神经阻滞联合Mulligan手法及针刺治疗颈源性头痛可有效提升患者的颈椎活动度,改善患者的TCD指标及炎性细胞因子水平。

温针电针治疗颈源性头痛的效果观察

目的探讨温针电针治疗颈源性头痛的临床效果。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院疼痛科及山东省胜利油田中心医院疼痛科2020年2月至2021年2月收治的颈源性头痛患者96例。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各48例。观察组予温针电针治疗,对照组予内热针治疗。比较2组临床疗效、视觉模拟量表(VAS)评分和Northwick Park颈部疼痛量表(NPQ)评分、血浆炎性细胞因子水平以及治疗相关并发症发生情况。结果 观察组临床疗效明显优于对照组(P=0.030)。治疗后,2组VAS、NPQ评分均明显低于治疗前,且观察组均低于对照组[(2.5±0.4)分比(2.8±0.5)分、(17±5)分比(25±7)分];2组血浆白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子α水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.01)。2组治疗相关并发症发生率比较差异无统计学意义(P=1.000)。结论温针电针治疗颈源性头痛临床效果较好,可有效缓解患者头颈部疼痛,降低炎症细胞因子水平,且安全性好。

右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响

目的观察右美托咪定对多塞平诱导PC12细胞凋亡的影响。方法将PC12细胞接种于培养板中,采用随机数字表法分为4组,正常对照组不做任何处理;多塞平组培养液中加入多塞平,终浓度为120μmol/L;右美托咪定组培养液中加入右美托咪定,终浓度为1μmol/L;多塞平+右美托咪定组培养液中加入多塞平和右美托咪定,终浓度分别为120μmol/L和1μmol/L。各组孵育24h后,采用MTT法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞形态并采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与正常对照组相比,多塞平组能够促进PC12细胞凋亡,并降低其存活率,差异具有统计学意义(P<0.05),而右美托咪定组对PC12细胞无实际影响,多塞平加右美拉咪定组能够改善多塞平诱导细胞凋亡的现象,提高细胞存活率,与多塞平组相比差异显著(P<0.01)。结论右美托咪定能明显改善多塞平诱导的PC12细胞凋亡。

罗哌卡因通过HMGB1/NF-κB通路减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤

目的探讨罗哌卡因(ropivacaine,Rop)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用及其机制。方法气管内滴注LPS诱导肺损伤小鼠模型,并将小鼠随机分为6组:对照组、LPS组、罗哌卡因0.25、0.5、1μmol/L组和右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)100μg/kg组。Hematoxylin-eosin(H&E)染色评估肺组织的组织病理学变化;ELISA法测定肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性;检测血清中IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达;Western印迹检测HMGB1/NF-κB通路相关蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS诱导肺泡外膜增厚、出血和肺水肿;肺损伤评分和肺含水量增加;MPO和MDA活性增加,SOD和GSH-Px水平降低;IL-6、IL-1β和TNF-α水平升高;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平升高,有显著性差异(P<0.05)。与LPS组比较,罗哌卡因0.5、1μmol/L组小鼠肺损伤程度明显减轻;MPO和MDA活性降低,SOD和GSH-Px水平升高;IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低;HMGB1蛋白和NF-κB P65磷酸化水平降低,有显著性差异(P<0.05)。结论罗哌卡因通过抑制HMGB1/NF-κB通路,有效减弱了LPS引起的肺组织损伤。

多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38MAPK表达的影响

目的评价多塞平对神经病理性痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)表达的影响。方法取鞘内置管成功的清洁级雄性Wistar大鼠60只,体重200~250,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和多塞平组(D组)。采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备神经病理性痛模型。D组于CCI后3、7、14和21d时鞘内注射20mmol/L多塞平10μl。于CCI前1d(T0)、CCI后3、7、14和21d(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。T4痛阈测定结束后处死大鼠,取脊髓L4-6节段,采用Westernblot法测定脊髓p38MAPK的表达。结果与S组比较,NP组和D组T2-4时MWT降低,TWL缩短,脊髓p38MAPK表达上调(P<0.05);与NP组比较,D组T2-4时MWT升高,TWL延长,脊髓p38MAPK表达下调(P<0.05)。结论多塞平减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与脊髓p38MAPK表达下调有关。