老年胸部肿瘤术后心律失常原因探讨及护理

目的探讨老年胸部肿瘤术后并发心律失常的原因及其护理。方法分析1996～2003年苏州大学附属第一医院胸心外科老年胸部肿瘤术后发生心律失常的原因及其护理方法。结果老年肺癌术后及食管贲门癌术后心律失常发生率分别为28.6%(94/329)和12.9%(103/796);术前心电图异常,肺功能低下,手术方式和病期与心律失常发生成正相关关系。结论加强老年胸部手术的围术期护理是预防和治疗的关键。

参附注射液对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的 探讨参附注射液对缺血 /再灌注损伤心肌的保护作用及其机制。方法 采用Langendorlf大鼠离体心脏灌流技术 ,制备心肌缺氧 /复氧损伤模型 ,分别在缺氧前及缺氧后 ,用参附注射液对心肌给予保护 ,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化 ,利用H— 6 0 0透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分 4组 :正常对照组 ,单纯缺氧 /复氧组 ,参附注射液前、后保护组。结果 ①单纯缺氧 /复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组 (P <0 .0 1)。②参附注射液前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧 /复氧组 (P <0 .0 1) ,且接近正常水平 (P >0 .0 5 )。电镜结果也证明参附注射液对缺氧 /复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论 参附注射液无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予 ,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量 。

老年肺癌术后心律失常94例分析

目的 分析老年肺癌术后心律失常 ,探讨其发生机制和防治措施。方法 分析 1994年 2月～ 2 0 0 0年 2月老年肺癌手术 32 9例 ,术后发生心律失常 94例 ,选择术前相关因素为术前心电图、肺功能和血氧饱和度 ;术中为年龄 ,麻醉和全肺切除与否 ;术后肺部其他合并症等因素作为分析证据。结果 老年肺癌手术后发生心律失常 ,比 6 0岁以下的术后发生率明显增高 (2 8.6 % vs 15 .6 % ,P<0 .0 1) ;其中心电图异常 ,血氧饱和度低 ,全肺切除以及术后肺部炎症是心律失常发生的主要因素。结论 术前积极治疗心脏原发病 ,纠正低氧 ;严格掌握全肺切除适应证 ;术后吸氧 ,雾化吸入预防肺部炎症是防止发生心律失常的根本措施。控制心室率 。

参附注射液对心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时Fas/FasL表达的影响

目的探讨参附注射液(SF)对培养的乳鼠心肌细胞缺氧及缺氧/复氧时凋亡相关基因Fas/FasL蛋白表达的影响。方法按常规培养新生4 d乳鼠心肌细胞,于培养24 h后进行缺氧及缺氧/复氧实验,以免疫组织化学方法检测心肌细胞Fas/FasL蛋白表达的变化。结果缺氧4.5 h及10.5 h后,心肌细胞Fas/FasL蛋白的阳性表达指数(positive expression index,PEI)均显著高于对照。10.5 h组与4.5 h组无明显差异。参附注射液组PEI明显低于缺氧组(P<0.05)。缺氧30 min后再给氧4 h与10 h,心肌细胞Fas/FasL蛋白的PEI显著高于对照,复氧10 h组与4 h组无明显差异,参附注射液组PEI低于无SF组(P<0.05)。结论缺氧及缺氧/复氧时均有凋亡相关基因Fas及其配体FasL蛋白表达的增强,参附注射液可通过下调Fas/FasL蛋白表达,减少凋亡从而减轻缺氧损伤及缺氧/复氧损伤。

血浆利钠肽水平与心功能状态的关系

目的 :研究慢性心力衰竭患者血浆利钠肽 (ANP ,BNP ,CNP)水平的变化及其与心功能状态的关系。方法 :4 8例慢性心力衰竭患者用免疫放射分析法测定血浆BNP浓度 ,用放射免疫分析法测定血浆ANP ,CNP浓度 ,用心脏彩色多普勒超声诊断仪测定左室结构和功能。结果 :心衰组血浆ANP ,BNP浓度分别为 6 2 2 .4 7±4 35 .5 3pg/ml和 6 5 2 .5 9± 5 4 4 .98pg/ml,较对照组显著增高 (P <0 .0 1) ,与心功能衰竭严重程度有关。血浆BNP水平与左室射血分数呈负相关 (r =- 0 .37,P <0 .0 1) ,与LVEDD、LVMI呈正相关 (r均为 0 .36 ,P <0 .0 5 )。心衰组血浆CNP水平与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :血浆ANP ,BNP水平可作为反映心功能状态的指标 ,BNP水平更敏感 ,并与心脏结构有关。

肺癌手术中心包内肺血管及心房部分切除的疗效观察

目的:探讨心包内处理肺血管及部分切除心房组织在肺癌手术中的应用及价值。方法:在141例肺癌患者术中打开心包处理肺血管及扩大切除受肿瘤侵犯的部分左心房组织。结果:术后并发症发生率36.88%,术后近期死亡率1.42%,术后1、3、5年生存率为74.47%、41.13%、23.40%。结论:心包内处理肺血管及扩大切除部分左房组织安全性好,术后并发症发生率虽有上升,但术后近、远期死亡率无改变,这一行之有效的手术方式可为部分患者增加手术机会,减少手术探查率和扩大手术范围。

开胸术后急性呼吸窘迫综合征的诊治分析

目的探讨对开胸术后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预防及治疗对策。方法回顾分析2000-01～2006-0626例开胸术后ARDS患者的病例资料。结果开胸术后ARDS绝大多数在术后72h内发病(88.46%),所有患者均行呼吸机辅助呼吸,行气管切开23例,并发肺部感染21例、多器官功能不全综合征(MODS)14例。经抢救痊愈18例,死亡8例(死亡率30.78%)。死亡原因为MODS6例,呼吸衰竭合并严重的混合性肺部感染2例。结论开胸术后患者发生ARDS的原因复杂,加强对开胸术后ARDS的预防,采取准确措施早期积极治疗有望提高抢救成功率。

参附注射液对老年二尖瓣置换术心肌保护的临床研究

目的观察参附注射液(SFI)对二尖瓣置换术(MVR)中心肌的保护作用。方法择期MVR患者80例,随机分为对照组、SFI组、缺血预适应(IPC)组、SFI联合IPC(SFI+IPC)组,每组20例;SFI组分别在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入SFI1.5ml/kg;IPC组接受3min缺血,5min再灌注的缺血预适应;SFI+IPC组为SFI联合IPC使用,对照组为常规CPB;4组均予测定血流动力学指标、心肌损伤生化指标,观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况,电镜下观察术后心肌细胞超微结构的改变。结果SFI+IPC组心脏指数(CI)、心脏每搏指数(SVI)、左室做功指数(LVSWI)升高程度明显高于其他3组(P<0.05),肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)、丙二醛(MDA)升高程度明显低于其他3组(P<0.05),术后复跳率高于对照组(P<0.05),多巴胺用量低于其他3组(P<0.05),术后心肌组织的超微结构损害较其他3组轻。结论SFI和IPC二者联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。

孤立性肺结节的诊断与外科治疗分析

目的探讨孤立性肺结节的诊断和治疗经验。方法对103例手术治疗的孤立性肺结节的临床资料进行回顾性分析,探讨其诊断及外科治疗策略。结果术前诊断为恶性病变39例,良性病变64例;术后病理诊断良性病变61例(59.22%),肺癌42例(40.78%)。结论孤立性肺结节的诊断应结合病史、影像学特征综合分析,电视胸腔镜手术为获取病理诊断及治疗的首选方式。

Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡的作用。方法:将24只健康新西兰大耳白兔随机分为3组:正常对照组、体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)组和Caspase-3抑制剂组。采用原位末端标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡的改变;借助Caspase-3活性检测试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中Caspase-3活性的变化;应用半定量RT-PCR技术分析心肌细胞凋亡过程中Caspase-3 mRNA的表达。结果:Caspase-3抑制剂组心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)为(4.24±1.36)%,与CPB组(7.28±2.28)%相比明显降低(P<0.01);Caspase-3抑制剂组的Caspase-3活性比CPB组降低了47.44%(P<0.01);Caspase-3 mRNA的表达分析显示,Caspase-3抑制剂组明显低于CPB组(P<0.01)。结论:Caspase-3抑制剂对兔体外循环心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制凋亡途径中关键蛋白酶Caspase-3的活性有关。

心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡的研究进展

近年研究表明,细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中占有重要地位,细胞凋亡与MIRI之间有着密切关系。细胞凋亡的主要途径有Fas/FasL途径和线粒体途径等,其中Caspase-3的激活是两种凋亡信号转导路径中共同的关键环节。由于MIRI中细胞凋亡是其重要机制之一,对细胞凋亡调控和防治的研究成为近年来心肌保护课题的热点。现就对细胞凋亡与MIRI的关系以及细胞凋亡的途径、调控因素和防治的研究进展作一综述。

参附注射液对二尖瓣置换术心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液(SFI)对二尖瓣置换术中缺血再灌注心肌的保护作用。方法择期二尖瓣置换术患者80例,随机分为对照组、SFI组、缺血预适应组(IPC组)、SFI+IPC组,每组20例;SFI组在术前30min经中心静脉和开放主动脉后经体外循环(CPB)泵入SFI1.5ml/kg;IPC组接受3min缺血、5min再灌注的缺血预适应;SFI+IPC组同时使用SFI和IPC;对照组为常规CPB;4组均测定血液动力学指标:肺动脉楔压(PAWP)、心脏指数(CI)、每搏指数(SVI)、左室做功指数(LVSWI),并测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTn-I)、肌红蛋白(MYO)、丙二醛(MDA),同时观察心脏复跳情况和术后多巴胺使用情况。结果主动脉开放后SFI组和IPC组CI、SVI、LVSWI升高程度明显高于对照组(P均<0.05),而SFI+IPC组升高程度明显高于其他3组(P均<0.05)。主动脉开放后SFI+IPC组CK-MB、cTn-I、MYO、MDA升高程度明显低于其他3组(P均<0.05),而SFI组、IPC组升高程度明显低于对照组(P<0.05)。SFI+IPC组术后复跳率高于对照组(P<0.05),多巴胺用量低于其他3组(P<0.05)。结论SFI有明显的心肌保护作用。SFI和IPC联合使用更有助于减轻心肌缺血再灌注损伤。

曲美他嗪对离体兔心肌顿抑的保护作用

目的 探讨曲美他嗪对离体兔心肌顿抑的保护作用及可能机制。方法 使用改良的非循环式Langendorff离体心灌注装置复制心肌顿抑模型 ,比较未使用曲美他嗪和分别在低温缺血停跳时 ,复灌后使用曲美他嗪对顿抑心肌心功能恢复的影响 ,同时测定缺血前和复跳前、复跳 30min后的心肌ATP含量变化 ,测定实验末的心肌含水量 ,观察心肌细胞超微结构的变化。结果 实验组的心功能各项指标恢复及对心肌的保护明显优于对照组 ,实验组间差别无显著意义 ;低温缺血停跳时使用曲美他嗪可改善顿抑心肌的ATP储备。结论 曲美他嗪可显著改善顿抑心肌的心功能。其作用机制可能与维护缺血心肌的ATP能量储备 ,调节再灌注后心肌脂肪酸及葡萄糖氧化代谢失衡 ,减轻心肌细胞损伤有关。

兔无心跳供体肺离体肺移植灌注模型的建立

目的探讨建立一种简单有效的兔无心跳供体肺移植灌注模型。方法将30只兔随机分为有心跳组(A组),无心跳-缺血60 min组(B组),无心跳-缺血90 min组(C组)。A组供兔处死后,取供肺保存在4℃LPD液中4 h;B组供体抽血造成失血性休克并维持30 min后处死,供肺热缺血60min,冷保存5 h;C组与B组不同之处在于供肺热缺血90 min。然后建立灌注模型灌注90 min。于1、15、30、60、90 min血气分析PO2并记录PAWP。灌注结束后检测供肺W/D、MPO活性和MDA水平。结果 A、B两组所有指标均无明显差异。三组供肺血PO2均随时间的延长降低,但C组PO2低于A、B组(P<0.05);三组PAWP随时间的延长渐升高,但C组程度高于A、B组(P<0.05)。C组供肺W/D、MPO活性、MDA水平较A、B组高(P<0.05)。结论休克30 min、热缺血60 min兔NHBD肺离体肺移植灌注模型,模拟了临床NHBD肺移植肺保护,具有手术操作简单、重复性好、可靠性高的优点。

姑息性切除加术中^(125)I种子源植入治疗晚期非小细胞肺癌

目的 观察不能根治性切除的局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者行姑息性切除加术中永久性植入^(125)I种子源疗效。方法 66例ⅢA～ⅢB NSCLC患者,其中26例行姑息性切除术加^(125)I种子源术中植入,26例根治性切除,另14例仅行姑息性切除。将3组进行术后近期生存率比较。结果术中植入^(125)I种子源定位准确、安全,术后无严重相关并发症;^(125)I种子源植入配合姑息性切除术治疗局部晚期NSCLC近期疗效明显优于姑息性切除术(P<0.05)。结论 ^(125)I种子源术中植入配合手术治疗,有助于提高局部晚期NSCLC的手术治疗效果。