基于标准化病人的情景式教学法在心内科见习教学中的应用

目的探讨基于标准化病人的情景式教学在五年制临床医学生心内科见习教学中的应用,以提高医学生的临床实践能力,促进医学生理论与实践相结合。方法于2018年5—7月选择某医学院2015级五年制临床医学专业见习生共40名作为研究对象,随机分为观察组和对照组两组,每组各20人。观察组应用标准化病人结合情景式教学法带教,对照组采用传统讲授法进行带教。通过学生自评问卷及出科考试等方式,评价该种教学法的可行性。结果观察组学生针对教学方式的满意度问卷评分高于对照组(P<0.05)。观察组学生的出科理论考试成绩略高于对照组(P>0.05);临床实践技能考核总成绩优于对照组(P<0.05),其中观察组学生在病史采集、体格检查及人文关怀3个项目上的考核成绩均优于对照组(P<0.05)。结论将基于标准化病人的情景式教学法引入心内科临床见习,可有效提高学生学习积极性和临床思维能力,达到更好的教学效果。

电子模拟心脏听诊系统在优化医学生心脏听诊教学中的评价

目的:探讨应用电子模拟心脏听诊系统在优化医学生心脏体格检查听诊中的价值。方法:选择临床医学系240名学生,在心脏体检听诊教学中分别进行电子模拟心脏听诊教学组(124人)和传统听诊对照组(116人),实施心脏体格检查中心脏听诊部分教学,通过理论考试和实践操作技能考核对学生进行听诊章节考核。结果:电子模拟教学组和传统教学对照组医学生的理论笔试考核总成绩差异无显著统计学意义(P> 0. 05);教学组学生实践技能考核比较优异,学习兴趣和临床思维能力的满意度方面均高于对照组,受到一致好评。结论:电子模拟心脏听诊系统教学法有助于提高医学生的心脏听诊技能,可用以辅助优化医学生心脏听诊教学。

慢性心力衰竭患者照顾者家庭护理准备现况及影响因素分析

目的调查慢性心力衰竭患者出院时其照顾者的家庭护理准备现况,分析影响因素,为针对性干预提供参考。方法采用一般资料调查表、照顾者家庭护理准备量表、家庭关怀指数问卷和照顾者积极感受量表,对蚌埠市某三甲医院的221例慢性心力衰竭患者的照顾者进行调查。结果慢性心力衰竭患者照顾者的家庭护理准备总分为51.96±11.47,家庭功能总分为6.80±2.04,照顾者积极感受总分为32.61±5.67。多因素分析结果显示,照顾者文化程度、已照护患者时长、其他照顾者人数、家庭功能、照顾者积极感受是照顾者家庭护理准备的主要影响因素(均P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者照顾者的家庭护理准备处于中等水平,有待提高。医护人员应根据其影响因素采取针对性干预,以提高照顾者的家庭护理准备水平,改善患者和照顾者健康结局。

乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用

目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。

曲美他嗪对高血压性心脏病患者心肌重构和氧化应激水平的影响

目的:前瞻性研究曲美他嗪对高血压性心脏病(简称高心病)患者心肌重构和氧化应激水平的影响,为该药用于高心病的临床治疗提供参考。方法:选取我院2014年1月-2016年6月收治的高心病患者82例,根据抽签法随机分为对照组和观察组,各41例。对照组患者给予常规高心病化学药物(降压药、降脂药、降糖药、抗血小板药等)治疗;观察组患者在对照组基础上再给予曲美他嗪20 mg,tid。疗程均为3个月。于治疗前和治疗3个月后,比较两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室重量指数(LVMI)和血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平变化,并观察其不良反应发生情况。结果:治疗前,两组患者各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗3个月后,两组患者SBP、DBP较治疗前显著降低(P<0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05);两组患者NYHA心功能分级较治疗前以及两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组LVESD、LVEDD、LVMI较治疗前显著降低(P<0.05),LVEF较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组LVEDD、LVMI显著低于对照组(P<0.05);对照组仅SOD水平较治疗前显著降低,而观察组GSH-Px、SOD水平较治疗前均显著升高,MDA、ROS水平均显著降低,且观察组MDA、ROS水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者均未见明显不良反应事件发生。结论:曲美他嗪可改善高心病患者的心肌重构、降低其氧化应激水平,且安全性较好。

冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2基因多态性与高血压的关系

目的探讨皖北地区冠心病合并糖尿病患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与高血压的相关性。方法筛选出皖北地区167例冠心病合并糖尿病患者为研究对象,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析ALDH2基因G487A多态性。按照ALDH2基因型分为2组:野生型组(n=105)和突变型组(n=62),比较两组间高血压的患病率、高血压的危险因素以及收缩压、舒张压、脉压等指标的差异。结果冠心病合并糖尿病患者ALDH2基因突变型组高血压发生率高于野生型组(P<0.05);两组之间收缩压、脉压差明显大于野生型组,舒张压无明显差异。Logistic回归分析显示,ALDH2基因突变型增加了高血压的发生机率,与高胰岛素水平、胰岛素抵抗发挥协同作用。结论 ALDH2基因的突变与高血压存在相关性;携带A等位基因可能使冠心病合并糖尿病患者高血压发生的危险性增加。

激动乙醛脱氢酶2对抗糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:探讨激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的作用。方法:腹腔注射55 mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为糖尿病组和乙醇+糖尿病组(n=8)。8周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R),测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平。RT-PCR和Western blot测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA和蛋白表达。结果:与正常大鼠心肌I/R相比,糖尿病大鼠左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功进一步下降,左室舒张末压抬高,复灌期冠脉流出液中LDH释放增多,心室ALDH2 mRNA和蛋白表达降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇明显促进左室发展压、左心室最大上升和下降速率、左室做功的恢复,降低左室舒张末压,同时降低HbA1c水平和LDH的释放,ALDH2 mRNA和蛋白表达增高。结论:糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注时,心肌ALDH2表达降低;增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达可发挥保护作用。

急性心肌梗死患者血清生长分化因子15、肌钙蛋白及脑钠肽的表达及其临床意义

目的:探讨血清生长分化因子15(GDF-15)和肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)在急性心肌梗死(AMI)患者中的关系及对其近期预后的预测价值。方法:选择因胸痛(发病时间<12h)入院诊断为AMI患者122例为研究对象,冠状动脉造影正常者40例为对照组。采用ELISA法测定GDF-15及BNP浓度,采用免疫荧光定量技术测定cTnI浓度。记录患者住院和平均随访12个月期间的心血管事件(心血管死亡、心力衰竭、再发心绞痛或再发心肌梗死)的发生情况。结果:AMI组GDF-15与BNP和cTnI浓度呈正相关;发生心血管事件组GDF-15水平高于未发生心血管事件组;多变量logistic逐步回归表明GDF-15是预测近期心血管事件的危险因素(OR=0.79,95%CI:0.67～0.84,P<0.05)。结论:GDF-15与BNP和cTnI浓度呈正相关,GDF-15水平是预测近期心血管事件的有效指标之一。

缺氧诱导因子-1α与心血管疾病的研究进展

心肌细胞需要充足的血氧供应才能维持心脏持续有效地舒缩做功。缺氧诱导因子（HIF）-1是一种普遍存在于哺乳动物细胞内维持机体氧稳态的主要调控转录因子，通过调节血氧利用、葡萄糖代谢、血管生成、组织重塑等过程，在缺血性心脏病、心力衰竭等心脏病理生理中起关键作用。

线粒体融合素2在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化

目的:探讨线粒体融合素2(mitofusin 2,Mfn2)在糖尿病大鼠心肌损伤中的变化。方法:腹腔注射55mg/kg链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病4周组和糖尿病8周组。测定血流动力学指标、大鼠心系数;自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(creatine kinaseisozyme,CK-MB)水平。RT-PCR检测左室心尖部组织Mfn2的表达。结果:与正常大鼠相比,糖尿病4周、8周大鼠左室发展压、左室最大上升和下降速率、心率、左室做功均明显下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压上升(P<0.01),心系数(HW/BW)明显增加(P<0.01),血浆CK-MB水平升高(P<0.05,P<0.01),Mfn2mRNA的表达降低(P<0.01);与糖尿病4周相比,糖尿病8周大鼠左室发展压、左室最大上升速率和下降速率、心率及左室做功进一步下降(P<0.05,P<0.01),心室舒张末压升高(P<0.01),HW/BW、CK-MB水平持续性升高(P<0.01),Mfn2mRNA的表达进一步降低(P<0.01)。结论:随着糖尿病病程的延长,糖尿病大鼠心室功能进一步下降,其机制可能与Mfn2的表达降低有关。

白细胞介素-6基因-634C/G多态性与冠心病的相关性及其对血脂的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)基因启动子区-634位点基因多态性与冠心病的关系及其对血脂的影响。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测120名冠心病患者和100名健康对照者IL-6基因-634位点基因型,并结合疾病临床谱、冠状动脉造影结果探讨了其与冠心病的相关性。采用常规方法测定血脂水平。结果 IL-6基因-634位点多态性在冠心病组和对照组的分布有统计学意义(P<0.05),冠心病患者-634GG基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。但-634C/G多态性在心绞痛、心肌梗死患者间无明显差异(P>0.05)。冠心病组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白(HDL)水平明显低于对照组(P<0.05),冠心病患者间携带IL-6-634位点G等位基因的血清TC水平显著高于不携带者(P<0.05)。结论 IL-6基因启动子-634C/G多态性与冠心病具有相关性,G等位基因可能是冠心病的遗传易感基因。IL-6基因-634位点多态性可能通过影响血脂水平而影响冠心病的发生。

冠心病患者血清sCD40L和MMP-9水平变化及其相关性研究

目的观察不同类型冠心病(CHD)患者血清sCD40L、MMP-9水平变化及其相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定84例CHD患者,其中急性心肌梗死(AMI)30例,不稳定型心绞痛(UAP)29例,稳定型心绞痛(SAP)25例,另外和23例正常对照血清sCD40L、MMP-9的浓度。结果AMI组和UAP组血清sCD40L、MMP-9水平显著高于SAP组和正常对照组(P<0.05),而AMI组和UAP组之间无显著性差异(P>0.05),SAP组与正常对照组无显著性差异(P>0.05);AMI组及UAP组血清sCD40L与MMP-9水平正相关(分别为r=0.974,P<0.01;r=0.959,P<0.01)。结论急性冠脉综合症(ACS)患者血清sCD40L和MMP-9水平升高明显,可作为预测粥样斑块稳定性的参考指标。

慢性心理应激对大鼠行为及血清IL-2、IL-6、hsCRP的影响

目的探讨慢性心理应激对大鼠行为及血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法利用慢性不可预见的中等强度应激制作大鼠慢性心理应激模型,观察其行为的改变;采用酶联免疫吸附试验法测定其血清IL-2、IL-6和hsCRP的含量。结果应激后大鼠旷场活动性降低(P<0.05),血清IL-2、IL-6和hsCRP含量显著增高(P<0.05)。结论慢性心理应激可以显著影响大鼠的行为和血清炎性因子水平.

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对心房颤动(AF)大鼠心房有效不应期(ERP)、血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0.9%氯化钠注射液。AF CsA处理组饮食加5 mg·kg-1·d-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0.9%氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果:与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短(P<0.01),血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降(P<0.01);与AF组比较,AF CsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长(P<0.01),血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.01)。结论:CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构,以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。

代谢组学在冠心病中的研究进展

冠心病具有起病急、死亡率高的特点。冠心病的主要病理基础是不稳定粥样硬化斑块,临床亟需能够寻求早期、无创、简便及准确检测冠状动脉粥样硬化斑块的标志物。代谢组学是对生物体系(细胞、组织或生物体)中所有小分子质量代谢物进行定性定量分析的新兴的重要组学技术;近年来在心血管疾病中的应用研究受到很大关注,通过全面定量定性分析心血管疾病患者及模型样本中多种小分子物质,来研究生物体受内、外环境干扰后其内源性代谢物质的变化及其规律,寻找到与疾病相关的代谢标志物群,为疾病的早期诊断、早期干预提供新思路、新途径。作者分别就代谢组学在描述冠状动脉疾病发展状态、数据处理方法、代谢标志物群、探索疾病发病原因和发病机理等几个方面的应用及进展进行回顾和综述,并对其发展前景进行展望。

BNP及NT-proBNP和心肌缺血缺氧关系的研究进展

脑钠肽(BNP)或N端脑钠肽前体(NT-proBNP)已广泛用于心力衰竭的诊断、治疗及预后分析中。近来研究表明,BNP及NT-proBNP参与心肌缺血缺氧的早期病理过程,与常规心肌损伤标志物比较,有助于心肌缺血缺氧损伤的早期诊断,而且特异性和敏感性较高。BNP的合成与缺氧诱导因子(HIF)相关,人们试图通过HIF-1α类似物,诱导BNP合成以保护心肌。另外发现,排除心室室壁张力后,心肌缺氧缺血能直接诱导BNP合成,打破了传统的通过机械张力诱导或促进BNP合成的固有理论。

间隙连接蛋白37基因C1019T多态性和冠心病的关系

目的:研究皖北地区汉族人群中间隙连接蛋白37(connexin37)基因C1019T多态性与冠心病的相关性。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合琼脂糖凝胶电泳检测技术分析106例冠心病患者(其中心绞痛57例,心肌梗塞49例,均经冠状动脉造影证实),和38例冠状动脉造影无明显异常者(对照组)的connexin37基因C1019T多态性位点基因型和等位基因频率分布,同时将冠心病组分为心绞痛和心肌梗塞两组分别与对照组相比较。结果:在心肌梗塞组与对照组的基因型和等位基因频率分布比较中,connexin37C1019T基因型(CC型、CT型和TT型)在心肌梗塞组中分布频率分别为49.0%,30.6%,20.4%,在对照组中为15.8%,42.1%,42.1%,有明显差异(P=0.004);C等位基因(CC+CT)频率在两组中分别为(61.5%:40.7%,P=0.024)。在性别亚分组分析比较中,男性人群的CC基因型和C等位基因频率在心肌梗塞组中明显高于对照组(CC基因型:56.0%:16.7%,P=0.0014,C等位基因频率:66.7%:40.0%,P=0.043),而女性心肌梗塞组中未发现上述明显差异。另外在心绞痛组和对照组基因型、等位基因频率分析比较中也未发现差异有显著性。结论:皖北地区汉族男性的CC基因型和C等位基因可能与心肌梗塞发生有相关性。

二十二碳六烯酸对心房颤动大鼠心房肌细胞双孔钾通道TASK-1表达的影响

目的探讨二十二碳六烯酸(DHA)在大鼠心房颤动(房颤)模型中的作用及其对双孔钾离子通道TASK-1表达的影响。方法 SD雄性大鼠分为4组:(1)对照组:每天注射等体积生理盐水;(2)DHA组:每天注射等体积DHA;(3)房颤组:每天给予乙酰胆碱+氯化钙混合液建立房颤模型;(4)房颤DHA组:每天先给予DHA,半小时后建立房颤模型,方法同房颤组。分别观察各组大鼠房颤发生时间和检测心房有效不应期(ERP);应用Western blot测定大鼠心房肌中TASK-1蛋白表达及RT-PCR测定大鼠心房肌中TASK-1 mRNA表达。结果房颤DHA组较房颤组大鼠心房颤动出现时间明显推迟,稳定时间提前,分别为第3天和第1天出现,第8天[(22±5.0)s]比第10天[(35±5.3)s]稳定;每天房颤持续时间显著缩短,与对照组相比,房颤组ERP明显缩短[从(77.3±6.0)s到(60.4±4.3)s],与DHA组相比,房颤DHA组ERP显著缩短[从(90.8±3.4)s到(82.4±5.7)s];与对照组相比,DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低,房颤组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达水平升高;与房颤组相比,DHA组及房颤DHA组TASK-1 mRNA和蛋白表达降低。结论 DHA具有抗房颤作用,其机制可能与下调双孔钾离子通道TASK-1蛋白表达有关。

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌损伤中MAPKs信号通路及相关因子的影响

目的:观察厄贝沙坦在糖尿病大鼠心肌损伤中发挥的作用,并探讨其对丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)信号通路及其相关因子表达影响。方法:雄性SD大鼠50只,随机分为糖尿病4周(DM4W)组、糖尿病8周(DM8W)组、糖尿病8周+厄贝沙坦(DM8W+Ir)组、对照(Con)组、高糖高胆固醇饮食(HC)组,各10只。复制2型糖尿病大鼠模型成功后,DM8W+Ir组给予厄贝沙坦溶液灌胃干预;饲喂第4周时,处死DM4W组大鼠并留取心脏组织标本;饲喂8周后,处死剩余组大鼠。比较各组大鼠空腹血糖、体质量、心体比和左心室质量指数;取大鼠离体心肌行Masson染色观察心肌细胞纤维化改变;ELISA法检测心肌细胞内炎症细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-1表达水平;Western blotting法检测心肌组织丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)、P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-related kinases,P-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:HC组大鼠空腹血糖、体质量、心体比、左心室质量指数与Con组差异均无统计学意义(P>0.05),IL-1β、IL-6、IL-1表达水平和MKP-1、P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达与Con组差异亦均无统计学意义(P>0.05)。与Con组、HC组相比,各糖尿病组大鼠Masson染色心肌细胞明显纤维化改变;体质量减轻,心肌细胞内炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-1表达水平升高,心肌组织MKP-1蛋白表达降低,P38MAPK、P-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.05~P<0.01);与DM4W、DM8W组比较,DM8W+Ir组大鼠IL-1β、IL-6、IL-1表达水平降低,MKP-1蛋白表达升高,P38MAPK、P-ERK1/2表达蛋白降低(P<0.05~P<0.01)。结论:厄贝沙坦通过调控MAPKs信号通路发挥改善糖尿病心肌损伤的作用。