M2型巨噬细胞通过分泌白细胞介素-10调控胆囊癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究

目的:探讨M2型巨噬细胞通过调控白细胞介素-10(IL-10)表达影响胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)细胞增殖、迁移、侵袭的研究。方法:将人单核细胞株THP-1在体外诱导成M2型巨噬细胞,利用RTqPCR检测相应标记物和IL-10的表达情况;利用ELISA检测细胞上清液中IL-10的表达情况。将GBC细胞株NOZ和GBC-SD分组为Control组(无血清培养基)、M2-CM组(M2型巨噬细胞条件培养基)、M2-CM+anti-IL-10组(含IL-10中和抗体的M2-CM)和M2-CM+IgG组(含IL-10同型对照抗体的M2-CM)。采用CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭变化状况,再用Western blot实验检测各组细胞的上皮间质转化标志物(E-cadherin和Vimentin)的表达量。结果:M2型巨噬细胞在体外诱导成功;与诱导前的THP-1相比,IL-10在M2型巨噬细胞内和上清液中表达明显升高(P<0.05);M2型巨噬细胞可促进GBC细胞增殖、迁移和侵袭,以及能抑制E-cadherin表达和促进Vimentin表达,阻断IL-10可抑制M2型巨噬细胞的这一影响(P<0.05)。结论:M2型巨噬细胞可通过分泌IL-10促进GBC细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化。

FTY720诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究

目的 揭示戈芬莫德(FTY720)诱导胃癌细胞发生自噬及抗癌机制的研究。方法 首先,利用STITCH数据库分析FTY720与肿瘤生长因子MKI67之间的关联;其次,利用CCK-8、细胞铺板实验检测FTY720对胃癌细胞增殖的影响;Western blot与qRT-PCR检测FTY720对细胞自噬的作用;使用自噬抑制剂(HCQ),并采用CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验探究FTY720对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭与凋亡能力的作用。最后,使用Western blot检测FTY720对S1PR1/PI3K信号通路的影响。结果 基于STITCH数据库,FTY720可能存在调节肿瘤生长因子MKI67的表达。体外细胞实验显示,FTY720抑制胃癌细胞增殖,呈剂量时间依赖性。Western blot与qRT-PCR结果显示,FTY720诱导自噬发生。CCK-8、细胞划痕、Transwell小室与细胞凋亡实验结果表明,与FTY720组相比,使用HCQ后,Control与FTY720+HCQ组的细胞增殖、迁移、侵袭能力得到明显改善,而细胞凋亡能力减弱。Western blot结果表明,FTY720减少S1PR1/PI3K信号通路蛋白量。结论 FTY720诱导胃癌细胞发生自噬并抑制其增殖、迁移与侵袭以及促进凋亡能力,提示FTY720具有独特抗癌效应。

思维导图指导下无缝衔接护理在行腹腔镜术后的肝癌患者中的应用

目的目的探讨思维导图指导下无缝衔接护理在行腹腔镜术后的肝癌患者中的应用。方法方法选择2021年1月~2023年7月于本院肝胆外科行腹腔镜手术治疗的肝癌患者70例,按照随机数字表法分为两组,各35例。对照组采用常规护理,观察组在此基础上采用思维导图指导下无缝衔接护理。比较两组围术期相关指标、心理状态[焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)]及生活质量[健康调查问卷(SF-36)]。结果结果护理后,观察组术后首次下床活动时间(42.67±3.57)h、首次肛门排气时间(38.21±4.22)h、肠鸣音恢复时间(16.44±1.97)h、首次排便时间(2.44±0.38)d及住院时间(8.13±2.11)d均短于对照组;SAS评分(38.82±5.12)分、SDS评分(39.68±6.02)分均低于对照组,SF-36中生理功能(80.22±8.36)分、躯体疼痛(86.45±4.79)分、生理职能(87.45±4.76)分、情感职能(89.91±3.75)分、社会功能(79.91±3.76)分、心理健康(86.85±8.78)分、精力(89.25±9.13)分及总体健康(91.53±9.34)分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论结论对行腹腔镜手术治疗的肝癌患者进行思维导图指导下无缝衔接护理,可促进患者快速恢复,缓解患者负面情绪,提升生活质量,值得推广。

中国人群优势HLA-A分子限制性甲胎蛋白T细胞表位谱研究

目的研究被13种中国人群优势人类白细胞抗原A(human leukocyte antigen A,HLA-A)分子限制的甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)T细胞表位谱。方法利用多种T细胞表位预测数据库,虚拟预测AFP抗原被13种HLA-A分子限制的候选表位肽。采用多肽-肝癌患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)共刺激试验(多肽-PBMCs试验)和胞内细胞因子染色验证候选表位肽的免疫原性。利用表达特定HLA-A分子的12种HMy2.CIR细胞株进行HLA-A分子的多肽竞争结合试验,分析每种HLA-A分子与相应表位肽的亲和力和交叉限制性。结果通过对67例AFP阳性肝细胞癌患者进行多肽-PBMCs共刺激试验,从42种候选表位肽中获得20种能刺激患者CD8^(+)T细胞反应的阳性表位肽。HLA-A分子的多肽竞争结合试验显示,与特定HLA-A分子呈高、中、低亲和力的表位肽分别有22、13和6种候选表位肽,另有10种无亲和力;20种经多肽-PBMCs共刺激实验验证的阳性表位肽均呈现与相应HLA-A分子的高或中亲和力结合,且多数肽能与多种HLA-A分子交叉结合。结论通过肝细胞癌患者的T细胞功能性试验获得20种被中国人群优势HLA-A分子限制的AFP特异性CD8^(+)T细胞表位肽,并初步明确了这些表位肽与对应HLA-A分子的交叉结合能力。本研究为设计中国人群普适性的AFP特异性T细胞检测系统和肝癌多肽疫苗等提供了较为系统的基础数据。

USP24及其共表达肿瘤代谢基因在肝细胞癌中的诊断和预后预测作用

目的探讨去泛素化酶USP24及其共表达肿瘤代谢基因在肝细胞癌临床诊断和预后预测中的作用。方法使用TCGA-LIHC队列研究USP24在肝细胞癌中的表达情况。采用生存分析评估USP24在肝细胞癌预后中的作用。采用GSEA软件预测USP24可能调控的肿瘤代谢途径,并通过共表达分析对肿瘤代谢通路主要贡献基因进行筛选。使用差异表达分析和单因素COX分析寻找与USP24相关的肿瘤代谢预后基因,并使用LASSO-COX算法构建预后模型。采用BP神经网络、支持向量机、随机森林和XGBoost算法构建肝细胞癌诊断模型。使用R4.2.2软件进行统计学分析,两组之间的比较使用Wilcoxon检验;生存分析采用Kaplan-Meier法。P<0.05为差异有统计学意义。结果USP24在肝细胞癌中显著高表达,且USP24高表达组的患者生存率较低。GSEA分析显示USP24与11种肿瘤代谢途径相关。共表达分析、差异表达分析和单因素COX分析筛选出19个USP24相关肿瘤代谢预后基因,LASSO-COX算法选择8个基因用于构建预后模型。生存分析结果提示高风险组的预后较低风险组更差。训练组1年、2年、3年ROC曲线的AUC分别为0.793、0.706、0.696;验证组1年、2年、3年ROC曲线的AUC分别为0.701、0.684、0.728。肝细胞癌诊断模型中XGBoost模型具有较好的诊断能力,验证组ROC曲线的AUC为0.809。结论USP24与肝细胞癌预后相关,可能是通过肿瘤细胞代谢调控肝细胞癌的进展。基于8个肿瘤代谢基因构建的诊断模型和预后模型可能分别有效诊断肝细胞癌以及预测患者的预后。

基于赋能理论的护理干预对肠造口患者自我管理能力、社会心理适应水平的影响

探析对肠造口患者开展基于赋能理论的护理干预对于患者自我管理能力与社会心理适应水平的影响。方法 收集在本院诊治的肠造口患者60例,病例收集时间为2022.1月~2023.12月,按照电脑确定的随机数字分配表将患者等分成对照组(常规护理)、观察组(基于赋能理论的护理),每组有30例患者。对两组采取不同护理模式干预的自我管理能力评分与社会心理适应水平评分评定比较。结果 两组自我管理能力评分、社会心理适应水平评分比较,干预前(T0)评分差异无统计学意义(P>0.05);而观察组出院1个月(T1)、出院3个月(T2)的各项评分均比对照组分数更高,有统计学意义(P<0.05)。结论 于肠造口患者中,采取基于赋能理论的护理,可获得良好护理效果,对于患者的自我管理能力提高有积极作用,促进提高社会心理适应水平。