Wet-lab教学模式提升眼科生临床教学质量的研究

目的探讨wet-lab的教学法在眼科生临床教学中的应用价值。方法选取2016年9月—2017年7月到本院眼科进行临床实习的85名医学生作为研究对象,将其分为两组,即对照组及实验组。实验组的学生采用wet-lab教学法,完成眼科学临床的教学任务,对照组的学生采取传统教学法,完成眼科学临床的教学任务。考核包括眼科临床实践考核采用随堂现场考核方法,眼科理论考核采用统一试卷考核。结果实验组总成绩、临床实践操作及理论成绩优于对照组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论 Wet-lab的教学模式可以明显提高学生的学习热情及积极性,提高眼科临床的教学质量。

Image-Pro Plus在眼科角膜上皮愈合面积测量中的应用

介绍了Image-Pro Plus软件的图像分析功能,它对角膜愈合面积可进行精确的测量,这种精确的量化测量对于临床上衡量角膜上皮愈合率和上皮生长速率等指标都具有重要意义。该软件可以广泛应用于药物药效研究、角膜接触镜应用研究、准分子激光角膜手术效果评价、角膜碱烧伤等应用领域。

大学生叶黄素摄入水平与视疲劳相关症状的研究

目的:分析在校大学生日常摄入叶黄素水平和视疲劳相关症状发生率,探讨视疲劳症状的危险因素。方法:随机抽取在校大学生386例进行问卷调查,应用统计学方法分析大学生日常叶黄素摄入量和引起视疲劳症状的危险因素。结果:386例在校大学生叶黄素摄入量的中位数为2.13,以蔬菜供给为主;386例大学生中存在视疲劳和相关眼部症状者295例,占76.42%,以眼睛酸胀、视力下降最为常见;视疲劳发生与荧屏光暴露、不良用眼习惯、近视相关,户外活动和叶黄素摄入是视疲劳发生的保护因素,均P<0.05。结论:视疲劳发生与叶黄素摄入水平相关,大学生日常叶黄素摄入量较低,视疲劳发生率较高,应及时识别发生视疲劳危险因素,保护视力。

导师制联合多模式教学提升眼科住院医师规范化培训教学质量的研究

目的探讨导师制联合多模式教学在眼科住院医师规范化培训中的应用价值。方法选取2017-2019年在西安交通大学医学院第一附属医院进行眼科学住院医师规范化培训的学员(简称“住培生”),其中2017年9月至2018年9月的7名住培生为对照组,采用传统讲座方式进行教学,而其中2018年10月至2019年12月的11名住培生分为观察组,采用导师制联合多模式教学。培训满1年的学员进行总结考核,包括理论考试、临床思维、临床操作技能考核,并进行问卷调查,对2组教学效果进行比较。结果观察组的理论考试及临床技能考核成绩优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组在教学模式、学习主动性及自学能力、基础知识掌握、临床思维锻炼等方面评价均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组总体教学满意度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论导师制联合多模式教学可以显著提高眼科住培生的教学质量,在住院医师规范化的培训过程中值得进一步推广应用。

PBL联合TBL教学模式在眼科学教学中运用的研究

本文探讨PBL联合TBL教学模式在眼科学临床教学中的应用及教学效果。通过将临床专业学生随机分为试验组和对照组,试验组采用PBL联合TBL教学法完成眼科学教学任务,对照组采取传统教学法,对学生的课堂反应情况和临床病例分析能力进行比较分析,得出结论。

SDSR模式提升眼科见习教学质量的研究

SDSR教学特点是以学生的成长和体验为核心,使学生积极参与到临床实践中来。在眼科学见习教学中引入SDSR的教学形式,有效提升了教学质量,培养了学生自学、团队协助的能力,使学生运用实践解决问题。本文拟通过对SDSR教学模式以及传统教学模式进行实验研究以及参照比对,探讨在高等医学教育改革中应用SDSR教学模式对学生学习能力的积极影响。

以问题为先导的教学模式在眼科学教学中的应用研究

在眼科学临床教学中应用以问题为先导的教学模式(PBL),结果表明:整合课程,设计PBL案例,安排新的教学进程,开展互动式、讨论式教学,调动了学生的学习兴趣,学习者开展了自主探究和合作讨论,从临床医生的角度进行实用性知识的学习,增强了对眼科疾病综合分析的能力,改善了教学效果。

阿托品凝胶、盐酸环喷托酯和复方托吡卡胺睫状肌麻痹效果比较

目的:比较阿托品凝胶、盐酸环喷托酯和复方托吡卡胺在近视中小学生睫状肌麻痹验光中的效果,为科学验光和准确矫正提供理论依据。方法:选取2017-07/08在我院经小瞳验光诊断为近视的中小学生420例818眼,按年龄分为3组,分别采用阿托品凝胶、盐酸环喷托酯和复方托吡卡胺进行睫状肌麻痹验光(散瞳验光)及小瞳复光。结果:阿托品组、盐酸环喷托酯组、复方托吡卡胺组睫状肌麻痹验光与小瞳复光等效球镜符合率分别是:81.0%、81.3%和79.4%;睫状肌麻痹验光与小瞳复光等效球镜之差阿托品组为-0.113±0.226D,差异有统计学意义(t=-4.663,P<0.001);盐酸环喷托酯组为-0.025±0.192D,复方托吡卡胺组为-0.026±0.193D,差异均无统计学意义(t=-1.665,P=0.099;t=1.760,P=0.080)。结论:对>8岁的近视中小学生,首次睫状肌麻痹验光可采用快速散瞳,以减少对学习生活的影响;快速散瞳者复光配镜时可按小瞳结果直接给予处方,阿托品散瞳者小瞳复光近视屈光度高于散瞳时,配镜时需参考散瞳结果,选择最佳矫正视力的最低负镜度,避免近视过矫。

血管内皮祖细胞与VEGF对增生性糖尿病视网膜病变新生血管形成的影响

目的检测增生性糖尿病视网膜病变(PDR)患者纤维血管膜标本中血管内皮祖细胞和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨二者与PDR发生发展的关系及相互作用。方法收集10例玻璃体手术中剥除的PDR膜,以10例增生性玻璃体视网膜病变(PVR)膜及1例人视网膜为对照,进行组织形态学观察,免疫组织化学染色检测血管内皮祖细胞数及VEGF的表达,并进行统计学分析。结果 PDR膜包括中央部无血管区,间有少量细胞的纤维组织区和周边部富细胞区,PVR膜则为排列不规则的细胞散在分布于细胞外间质。10例PDR膜中均发现血管内皮祖细胞(5.90±1.83)个,而10例PVR膜中仅有1例发现血管内皮祖细胞(0.10±0.32)个,人视网膜未见血管内皮祖细胞。PDR膜VEGF表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001),且PDR膜中血管内皮祖细胞数与VEGF的表达呈现正相关性。结论血管内皮祖细胞与VEGF均参与了PDR新生血管的形成,二者可能具有协同作用。

自体骨髓间充质干细胞移植对兔角膜碱烧伤炎症反应的抑制作用

背景 眼表碱烧伤可引起角膜溃疡及角膜新生血管形成,导致角膜混浊,目前尚无有效的疗法.已有研究认为间充质干细胞（MSCs）移植具有修复角膜损伤的作用,但其在体内对角膜碱烧伤治疗的作用机制尚不清楚. 目的 研究兔自体骨髓间充质干细胞（BM SCs）对碱烧伤角膜的抗炎机制.方法 抽取2～3月龄日本大白兔骨髓,经体外分离培养得到BMSCs并进行传代,取第3代细胞用于实验,倒置相差显微镜下观察培养细胞的形态,采用流式细胞仪检测细胞表面标志物的表达,对细胞进行生物学鉴定.采用角膜贴敷NaOH滤纸法在24只日本大白兔的右眼建立中度角膜碱烧伤模型,然后将造模成功的实验兔应用随机数字表法随机分为2个组,于碱烧伤后1h分别在模型眼结膜下注射同种自体BMSCs悬液300μl（细胞密度5×106/μ1）（BMSCs组）或等容积PBS（PBS组）,每组各12只.分别于移植后3、14和28 d于裂隙灯显微镜下观察角膜的混浊度变化并进行评分,采用组织病理学方法检查角膜组织中炎症反应程度并进行多形核中性粒细胞（PMNs）计数;采用免疫组织化学染色法定位并检测角膜组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达.结果 体外分离培养的兔BMSCs贴壁生长,呈长梭形,细胞形态均一,传代后其形态无明显改变.细胞表面黏附分子标志物CD29和CD90阳性表达的细胞比例分别为99.18％和97.94％,而造血细胞标志物CD34和CD31的阳性表达分别为0.74％和0.15％.造模后兔右眼出现角膜混浊、上皮脱落、角膜基质水肿和新生血管形成,移植后14d和28 d BMSCs组混浊度评分分别为2.37±0.52和2.25±0.50,均明显低于PBS组的3.00±0.53和3.25±0.50,差异均有统计学意义（t=2.376、2.828,均P＜0.05）;移植后14 d和28 d BMSCs组角膜中PMNs数目分别为（34.17±1.85）/12个视野和（25.64±3.86）/12个视野,明显少于PBS组的（42.70±1.54）/12个视野和（32.67±1.42）/12个视野,差异均有统计学意义（t=10.021、4.832,均P=0.000）;移植后14 d和28 d BMSCs组角膜组织中MMP-2蛋白的阳性表达量（A值）分别为0.388±0.016和0.384±0.006,明显低于PBS组的0.438±0.006和0.412±0.005,差异均有统计学意义（t=10.205、13.514,均P=0.000）.结论 角膜碱烧伤后早期行自体BMSCs移植可减少PMNs浸润,减轻角膜的炎症反应,下调或抑制MMP-2在受损角膜处的表达,抑制基质胶原纤维的降解,从而减少碱烧伤后角膜溃疡的发生。

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管并发症之一,DR的病理特征为视网膜新生血管形成和BRB破坏,它是糖尿病患者视力丧失的主要原因。高血糖是糖尿病并发症发生和发展的重要危险因素,而糖尿病最终如何导致DR发病的机制十分复杂。长期的高血糖症导致氧化酶损伤,微血栓形成,细胞粘附分子活化,白细胞郁积和细胞因子活化,继之,缺氧调节的生长因子的表达增加和细胞因子的产生。在这个机制中起主要作用的因子为VEGF、IGF-1、TNF-α、IL-1β、FGF等。多种因子相互作用引起视网膜新生血管形成和血—视网膜屏障(BRB)破坏在DR的发生和发展中起着关键作用。本文通过文献回顾,综述了糖尿病性视网膜病变发病机制的研究进展。

恶性青光眼的预防及处理

目的：探讨恶性青光眼的预防措施和治疗方法。方法：回顾性分析2001—03／2006—06我院经治的15例17眼恶性青光眼的临床资料，采用综合药物治疗和手术治疗，手术方法包括单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术；晶状体摘除、部分晶状体后囊膜、玻璃体前界膜、前部玻璃体切除术及再滤过术。结果：术后随访1～63（平均17．2±4．1）mo。术后眼压平均15．1±3．5mmHg（1mmHg=0．133kPa），全部前房深度恢复且稳定，视力保持，无严重并发症。结论：对药物治疗无效的恶性青光眼应及时采用手术疗法。单纯经睫状体扁平部玻璃体腔穿刺抽液术或联合前房重建术能有效缓解部分早期恶性青光眼，且能防止严重并发症的发生。晶状体超声乳化、人工晶状体植入、部分晶状体后囊膜及玻璃体前界膜和前部玻璃体切除、再滤过术的多种联合手术，能有效治疗各种恶性青光眼。

槲皮素的生物学活性研究进展

槲皮素具有广泛的生物学作用,有抗氧化及清除氧自由基作用、抗纤维化作用、抗肿瘤作用、能降低血压,保护心肌缺血再灌注损伤、抗病毒、镇痛及止泻等作用。

糖尿病患者血清VEGF浓度与糖化血红蛋白及糖尿病病程相关性研究

目的:探讨糖尿病患者血清VEGF浓度变化与糖尿病患者糖化血红蛋白及糖尿病病程的关系。方法:符合本研究条件的糖尿病患者86例,采用双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF浓度,HbA1c色谱分光光度计法测定糖化血红蛋白(HbA1c)水平,血糖(BS)取末梢指血检测空腹血糖(FBS)、餐后2h血糖(P2BS),记录糖尿病病程。结果:血清VEGF浓度与HbA1c和病程呈正相关性且具有显著性统计学意义(P<0.01),与空腹血糖、餐后2h血糖相关性无统计学意义。结论:糖尿病患者血清VEGF浓度与HbA1c和病程呈正相关性。

糖尿病性白内障术后角膜内皮细胞的分析

目的:观察糖尿病性白内障患者行超声乳化术后不同时间中央区和手术切口区角膜内皮细胞形态学的变化,探索糖尿病患者白内障术后角膜内皮细胞的变化规律及影响因素。方法:随机选取28例32眼非胰岛素依赖型糖尿病合并老年性白内障患者(糖尿病组)和31例32眼老年性白内障患者(对照组),行白内障超声乳化吸除术联合折叠式人工晶状体植入术。术前、术后1wk;1,3mo分别观察角膜中央区和手术切口区内皮细胞密度、六角形细胞比例和变异系数。结果:术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例均呈现逐渐下降趋势,变异系数渐增加。糖尿病组与对照组相比,术前内皮细胞密度无显著性差异,六角形细胞比例和变异系数有显著性差异(P<0.01);术后3mo时两组间3项指标均有显著性差异(P<0.01),其中各指标在术前与术后3mo时的增减值以糖尿病组为著。糖尿病组术后各时间段的切口区内皮细胞密度低于中央区,有显著性差异(术后1wk;1mo时P<0.05,3mo时P<0.01),六角形细胞比例低于中央区(术后1wk;1mo时P<0.01,3mo时P<0.05),变异系数高于中央区(术后各时间P<0.01)。结论:糖尿病患者对手术损伤的耐受性低,且创伤愈合的速率和效率两方面均差于正常人。在该手术中,其角膜内皮受到超声因素和机械因素的双重损伤。对于白内障患者合并糖尿病者,在超声损伤的基础上,应注意机械因素的作用;并且这种创伤对角膜内皮的影响可能更大。

依达拉奉对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)对小鼠视网膜急性光损伤的保护作用。方法 30只成年BALB/c雄性小鼠(左右眼共60只)随机分为正常组(n=24)、光损伤模型组(n=12)、损伤前给药组(n=6)、损伤前生理盐水组(n=6)、损伤后给药组(n=6)及损伤后生理盐水组(n=6);采用(12 000±450)lux白光照射BALB/c小鼠6 h建立急性视网膜光损伤模型,给药组采用玻璃体腔注射2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉,使用视网膜电图检测光损伤后视网膜功能学变化,TUNEL染色观察暗修复24 h后视网膜细胞凋亡的数目,综合评价依达拉奉对视网膜的保护作用。结果视网膜电图中损伤前给药组各波波幅相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组下降幅度明显减低(P<0.05);TUNEL染色中损伤前给药组外核层细胞凋亡的数目相对于光损伤模型组、损伤前生理盐水组和损伤后给药组显著减少(P<0.05)。结论 2μL(11.5×10-6mol/L)依达拉奉玻璃体腔注射可抑制光诱导的视网膜外核层细胞凋亡,其机制可能与自由基清除有关。

大麻素对牛眼小梁细胞增殖、粘附和迁移的影响

目的:通过研究内源性大麻素物质(anandamine,AEA),对体外培养的牛眼小梁细胞的增殖、黏附以及迁移功能的影响,探讨AEA降低眼压的机制。方法:对牛眼小梁细胞进行体外原代培养及传代培养,应用免疫组化的方法(NES,Ⅷ因子相关抗原染色)鉴定细胞,化学及透射电镜观察。对3代牛眼小梁细胞分别以含AEA10,1,0.1,0μmol/L DMEM(含100ml/L小牛血清)培养液进行干预,分别于24,2h,2h后用MTT法计数细胞,再利用计算机统计软件进行数据分析,观察其对牛眼小梁细胞的增殖、粘附及迁移功能的影响。结果:内源性大麻素,在一定浓度范围内,对体外培养的牛眼小梁细胞的增殖、粘附及迁移功能均有较为明显的抑制作用(P<0.05)。结论:由此,可以了解到AEA可能是通过影响小梁细胞的增殖、粘附及迁移功能来改变房水流出途径的阻力,而降低眼内压。

结缔组织生长因子在晶状体上皮细胞转分化和细胞外基质合成中的作用

目的探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在人晶状体上皮细胞(human lens epithelium cells,HLECs)转分化和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成中的作用。方法采用不同质量浓度CTGF(0、5、15、30、60μg/L)对体外培养的人晶状体上皮细胞诱导24h,倒置显微镜下观察细胞形态的变化,免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在细胞中的表达,Real-time PCR和Western blot方法检测α-SMA、Ⅰ型胶原纤维(COL-I)和纤维连接蛋白(Fn)的表达。结果正常人晶状体上皮细胞为多角形贴壁细胞,不同浓度CTGF诱导24h后,晶状体上皮细胞由单层多角形变为长梭形,细胞间隙变大,呈纤维细胞样改变。CTGF可诱导α-SMA在HLECs胞质表达。CTGF能促进HLECsα-SMA、Fn、COL-I蛋白和mRNA的表达,且这种作用随CTGF浓度的增加而增强(P<0.05)。结论 CTGF能促进人晶状体上皮细胞转分化及CEM的合成。

肿瘤坏死因子-α对体外培养的牛眼小梁细胞MMP_3,MMP_9和TIMP-2表达的影响

目的:观察肿瘤坏死因子-α对体外培养的牛眼小梁细胞MMP3,MMP9和TIMP-2表达的影响,探讨原发性开角型青光眼的发病机制。方法:对牛眼小梁细胞进行原代及传代培养,应用免疫组化方法(NSE,Ⅷ因子相关抗原染色)鉴定细胞,化学及电子透射电镜对细胞进行形态学及生长特性的观察;对传3代的小梁细胞分别施加含TNF-α终浓度为0,12.5,25,50μg/L的培养液,48h后行MMP3和MMP9免疫组化SP染色,结果进行计算机图像分析并进行统计学检验。分组提取细胞培养液用ELASA检测TIMP-2量的变化。结果:体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP3及MMP9,TNF-α可增加MMP3及MMP9的表达,并且抑制TIMP-2的表达。结论:TNF-α在一定范围内可以增加MMP3及MMP9的表达(P<0.05),并抑制TIMP-2的表达(P<0.01),故TNF-α可以减少小梁细胞细胞外基质的堆积,使房水引流通畅,对激光小梁成形术的手术原理有一定的说明意义。

糖尿病大鼠视网膜中VEGF经由PKC/NO上调ICAM-1表达的机制探讨

目的探讨在糖尿病大鼠的视网膜组织中,视网膜血管内皮生长因子(VEGF)通过激活蛋白激酶C(PKC),上调一氧化氮(NO)含量,促使细胞间黏附因子-1(ICAM-1)升高的信号机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。设立正常组、糖尿病组、糖尿病大鼠PKC抑制剂组、二甲基亚砜对照组。应用硝酸还原酶法检测视网膜组织中NO含量,应用Western-blot检测VEGF及ICAM-1蛋白含量。结果在糖尿病大鼠视网膜中VEGF、NO含量较正常大鼠明显升高(P<0.05)。应用PKC抑制剂24 h,视网膜组织中VEGF、NO含量明显下降,与二甲基亚砜对照组相比有显著差异(P<0.05)。ICAM-1含量也呈现出相应的变化趋势,糖尿病大鼠视网膜中的ICAM-1较正常大鼠显著增高(P<0.01)。而应用PKC抑制剂24 h,ICAM-1的表达明显低于二甲基亚砜对照组(P<0.01)。VEGF、NO、ICAM-1的含量在二甲基亚砜对照组与糖尿病组之间的差异无统计学意义。结论链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变中ICAM-1蛋白表达升高,可能是通过VEGF/PKC/NO这一信号通路完成的。