雷公藤多甙对TLR9 mRNA在实验变态反应性神经炎中表达的影响

观察Toll样受体TLR9在实验性变态反应性神经炎(EAN)大鼠的坐骨神经、脾脏、外周血、淋巴结中的动态表达,以及雷公藤多甙对其的影响,以探讨TLR9与EAN的发病关系,为临床寻找新的治疗自身免疫性疾病的策略奠定理论基础。将68只Lewis大鼠随机分为抗原注射组(EAN组),雷公藤多甙干预组(EAN+TWP组),生理盐水干预对照组(EAN+NS组),完全弗氏佐剂组(CFA组),生理盐水对照组(NS组)。EAN组,EAN+TWP组,EAN+NS组大鼠用周围神经髓鞘蛋白P0180-199+CFA+NS(200μL)免疫,EAN+TWP组从大鼠出现症状开始给予雷公藤多甙灌胃(40mg/(kg·d))干预治疗,观察免疫后大鼠的发病情况和组织病理学改变及TWP对其的影响,并利用RT-PCR检测不同时期TLR9的mRNA表达水平。结果发现,EAN组TLR9mRNA整个实验过程中一直呈上升趋势,前后各时间点相比均有差异(P<0.05),与对照组相比有显著差异。EAN+TWP组大鼠治疗后其症状与EAN+NS组相比稍微改善,坐骨神经炎性细胞浸润减少,EAN+TWP组TLR9的表达在第16天、第24天、第33天均低于EAN+NS组,有显著性差异。由此得出结论:TLR9在EAN的起始及效应阶段具有重要作用。雷公藤多甙可能通过抑制TLR9的表达,减轻EAN发病。

CD40在癫痫大鼠大脑皮层及海马中的表达变化

目的:研究CD40炎症分子在癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠大脑皮层及海马的表达。方法:采用免疫组织化学及免疫荧光双标记方法,观察锂-匹罗卡品癫痫大鼠大脑皮层及海马的不同区域、不同时间点、不同细胞中CD40的表达情况。结果:癫痫发作显著增加了CD40阳性细胞,以在海马组织中增加为著;SE后CD40主要在激活的小胶质细胞上表达;CD40阳性细胞在SE后3 d增加达到一个高峰,在SE 7 d后恢复到SE前稍高的水平。结论:CD40在激活的小胶质细胞上高表达,促进了SE大鼠海马炎症反应,提示CD40介导的信号通路参与SE后海马组织的炎症病理过程。

癫痫大鼠海马小胶质细胞的激活特点

目的:研究癫痫大鼠海马小胶质细胞在癫痫持续状态后不同时间点激活的特点。方法:采用锂-匹罗卡品癫痫大鼠及免疫组化方法比较不同时间点OX-42阳性细胞的增殖及形态变化。结果:小胶质细胞在癫痫持续状态(SE)后被激活;OX-42阳性细胞在SE 3～7 d时增加达到一个峰值,7～14 d时细胞的增加处于一个相对稳定状态,而14 d以后增加的OX-42阳性细胞逐渐下降,大约在21 d时细胞数恢复到较先前稍高的水平。结论:癫痫发作后的炎症病理损伤与小胶质细胞的增殖活化密切相关,小胶质细胞的激活是构成癫痫炎症损伤机制的重要环节。

模拟门诊式教学在皮肤性病学教学中的应用研究

目的探讨模拟门诊式教学在皮肤性病学教学中的应用效果。方法抽取2017年2月至2018年9月该院皮肤科见习本科生52名,根据教学方式分为对照组与研究组,每组26名。对照组采用传统多媒体授课教学模式,研究组采用模拟门诊式教学模式,比较2组教学效果及见习生见习效果。结果研究组典型案例分析成绩、理论考试总成绩及技能考试成绩均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组在自学能力、临床思维能力、分析归纳能力、解决问题能力、临床实践能力及学习兴趣、效率方面均显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在皮肤性病学教学中应用模拟门诊式教学模式,可调动学生的主观能动性和学习的积极性,帮助学生形成良好的临床思维能力,提高学生的整体专业水平,为学生今后的临床工作打下夯实的专业基础。

电针刺激癫痫大鼠“大椎”“百会”后对海马小胶质细胞及神经保护作用的研究

目的:研究电针刺激对癫痫发作后脑内海马小胶质细胞和神经元损伤的影响。方法:制备锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,通过电针刺激大鼠"大椎""百会"2个穴位,采用免疫组化及Nissl染色方法,分别计数各组海马CA1区的OX-42阳性细胞数量、神经元数量及形态变化。结果:电针刺激组中OX-42阳性细胞的数量较单纯癫痫组降低46.7%(P<0.05),同时电针刺激组神经元损伤情况较单纯癫痫组显著改善(P<0.05)。结论:电针刺激癫痫大鼠"大椎""百会"两穴位可抑制小胶质细胞介导的炎性反应,具有神经保护作用。

原发性高血压并脑出血家系心血管病危险因素聚集关系

目的探讨原发性高血压并脑出血家族遗传因素与心血管病危险因素个体聚集性的关系。方法采用遗传流行病学方法,分析研究家系中直系、旁系心血管病危险因素的个体聚集性。结果超重、高甘油三酯、高总胆固醇、低高密度脂蛋白、高尿酸血症、高血糖及高肌酐血症等7种心血管病危险因素中至少2个危险因素的年龄标化率,直系高于旁系,将高血压病患者剔除后这种规律依然存在。结论遗传因素可能对心血管病危险因素聚集起重要作用。