β-羟基-β-甲基丁酸对集训期间跆拳道运动员肌肉的保护

[目的]探究跆拳道运动集训期间补充β-羟基-β-甲基丁酸(HMβ)对肌肉保护的影响。[方法]招募选取自愿参与试验的18名跆拳道专项队二级以上男性受试者,随机分为试验组与对照组(各9人)。试验组周一至周六每日上、下午训练前、后分4次(与运动间隙超过30 min),冲服添加HMβ功能成分的运动奶粉各1袋(25 g/袋,HMβ添加量为500 mg/袋),对照组摄入等量市售普通奶粉。干预前、后及每周一晨采集血样分析生化指标的变化情况,并进行试验前后跆拳道专项能力的定量测试。[结果]相比于对照组,试验组干预后促炎因子白介素-6未见明显变化,血浆谷氨酰胺水平显著提升(P<0.05),血浆甘氨酸水平未见明显下降;试验组干预后肌红蛋白显著下降(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组(P<0.05),血尿素氮降幅小于对照组;试验组20 s原地提膝次数及30 s收腹跳次数均有提升,且增幅均超过对照组。[结论]训练期间补充HMβ能降低炎症程度、改善免疫功能、维持肌细胞膜稳定性、提高氮存量并强化肌肉重塑能力而发挥保护功能,提高肌肉对训练的适应性,以保障其竞技状态。

滞动针干预“激痛点”对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制

背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确。目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制。方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用“打击结合离心运动”方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周。造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);(5)结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状。