运动负荷递增时优秀运动员心输出量和摄氧量之间关系的研究

采用多普勒超声心动图和呼吸反应数据采集系统进行测定,并对图像进行分析处理,评定优秀耐力运动员直立位运动负荷递增时心输出量和摄氧量之间的关系。结果显示:随着运动强度的增加优秀组SV呈递增趋势,由安静状态下(88.67±4.45)mL增至时(144.88±5.86)mL;CO由安静状态下(5.19±0.44)L增至时(29.58±2.48)L。超过80%运动强度时,优秀组的CO显著高于对照组和锻炼组(P<0.05)。最后文章认为:随着运动负荷的增加,三组的CO均呈递增趋势,CO与之间的关系回归方程如下:优秀组:CO=4.08+5.17(r=0.86,P<0.001);锻炼组CO=5.51+5.75(r=0.81,P<0.001);对照组:CO=4.52+6.28(r=0.91,P<0.001)。

耐力训练、神经骨骼肌系统适应与跑步经济性

跑步经济性和运动成绩密切相关。进行专项运动训练,下肢运动肌募集方式更为精炼。耐力训练可诱导神经骨骼肌系统发生适应,降低代谢需求,提高运动成绩。自行车运动单项与多项组合项目相比,下肢运动肌募集方式存在差异。目前,研究非常关注单项与多项组合项目诱导神经骨骼肌系统适应间的差异。但是,并不清楚这些特异性神经骨骼肌系统适应是否有助于提高或损害耐力性项目的运动成绩?神经骨骼肌系统适应可能在影响耐力性项目的运动成绩。力量训练和超等长训练可提高运动的经济性,但这些适应性的变化对跑步时运动肌募集方式产生多少有益的影响并不清楚。当前,尚没有充足的证据显示拉伸训练和运动鞋可提高运动的经济性。

军事体能训练的运动生化学思考

军事体能训练最突出的特点是全面性,要求士兵尽可能地增强肌体各个系统功能。但肌体对运动适应存在一些局限性:力量与耐力训练适应相互不兼容性,爆发力和耐力训练适应相互不兼容性,其内在分子变化的机制不断被发现和证实。选择和设计军事体能训练方案和手段,以发挥肌体的最佳机能状态值得进行探索。

运动性猝死预防及筛查策略

建立一个积极、有效筛查策略,对运动员赛前或成为职业运动员前进行心血管疾病筛查,检测一些潜在、高危的心血管疾病运动员,建议停止比赛,接受治疗,对于预防运动猝死是极其有用的。目前,主要有两种筛查策略:12项基本情况调查;个人病史,体格检查和12导联的心电图检查。但这两种筛查策略均存在局限性。因此,寻求一个更为特异和有效的筛查策略,探讨运动诱发猝死相关机制,寻找致病基因型、表型和猝死危险因素之间的关系等问题仍需进一步研究。

运动性心肌肥大大鼠心肌蛋白差异表达研究

目的应用蛋白质组学方法分析运动性心肌肥大心肌细胞蛋白表达特征。方法雄性SD大鼠16只,分为训练组和对照组,训练组进行8周游泳训练。应用超声心动图鉴定动物模型,然后提取心肌总蛋白,应用二维凝胶电泳技术,建立分辨率高和重复性良好的凝胶图像,质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白点,与网络数据库进行匹配,并对鉴定蛋白进行分类。结果运动性肥大心肌细胞有23个蛋白点表现出显著增加或减少,质谱鉴定,经数据库匹配,获得18种差异表达的蛋白质,包括与线粒体代谢相关的蛋白,骨架蛋白、信号蛋白、应激和氧化蛋白等。结论运动诱导心肌这些代谢蛋白和结构蛋白的变化可能影响心脏的代谢、应激反应和信号途径,从而整体上提高心脏的功能。

AMPK调节运动中骨骼肌细胞代谢研究进展

骨骼肌质量在维持人类的健康、体力活动和竞技运动成绩方面起着重要作用。运动可诱导骨骼肌产生非凡的可塑性变化[1]。在运动中,肌小节的收缩和内质网Ca2＋泵对ATP的需要可增加100倍,

国外大众体力活动促进的难点和策略

基于运动生理学的被动性运动处方可引起运动者运动的愉悦度下降,降低群体的参与率;而基于心理学的主动性运动处方可达到体力活动指南推荐的标准,但是存在一些个体选择的运动强度低于体力活动指南的最低标准或接近指南推荐的最大值,因此会降低运动的益处或增加运动的危险因素。在制定大众体力活动指南策略上应结合运动心理学和生理学特点,提高大众参与率,从而达到促进身心健康的目的。

应用超声心动图评价大鼠生理性和病理性左室肥厚

目的:应用超声心动图评定和区分病理性和生理性左室肥大。方法:20只雄性SD大鼠随机分为3组:训练组,8只SD大鼠完成8周大强度游泳训练;2K1C组,6只SD大鼠建立"两肾一夹"高血压动物模型;对照组,6只SD大鼠做假手术组。8周后,应用常规和组织多普勒超声心动图检测所有大鼠。结果:超声心动图结果显示2K1C组和训练组心脏重量左室室间隔以及左室后壁厚度均增加,左室质量分别增加36%和41%。二尖瓣瓣口血流速度显示训练组舒张晚期血流速度降低,从而导致舒张早期血流速度/舒张晚期血流速度(E/A)比值增加。但是2K1C组二尖瓣瓣口血流速度显示舒张晚期血流速度增加,从而导致E/A比值降低。训练组显著增加二尖瓣瓣环基底部和侧壁瓣环舒张早期运动速度(Ea)和舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Ea/Aa)比值增加,但2K1C组二尖瓣瓣环基底部和测壁瓣环舒张晚期运动速度(Aa)显著增加,从而导致舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度(Ea/Aa)比值降低。结论:左室舒张功能多普勒超声心动图参数对于区分病理性和生理性左室肥大具有重要诊断意义。

力量和耐力组合训练分子产生的干扰机制和训练学上的对策

耐力训练对骨骼肌重量的影响相对较少,而力量训练可显著诱导运动肌发生肥大。不同的训练方式诱导适应的分子机制是不同的,激活和表达各自特异的信号通路和相关的基因。力量和耐力进行组合训练时,在分子水平存在一个干扰现象,不同训练方式可诱导细胞内信号通路产生拮抗,从而抵消骨骼肌对不同运动方式产生特异性适应。当前,一些训练学上的对策已经被证明能够有效降低力量和耐力组合训练产生的干扰。对这一问题的认识有助于我们理解骨骼肌疾病的病因、老龄化时维持其新陈代谢和功能以及运动员的运动训练。

力量和柔韧性中机体与肌肉的生物力学特性与变化

学术背景:抗阻力训练可以诱导机体产生多种生理性适应,其中最显著生理性适应的可能是改变骨骼肌的形态和功能。在抗组力训练前通常会进行肌肉的拉伸或柔韧性练习,急性或长期拉伸练习对随后力量训练产生的影响与生物力学的关系十分密切。目的:归纳分析肌肉的拉伸或柔韧性运动中生物力学变化及拉伸练习引起机体适应的变化机制。检索策略:应用计算机检索www.Ovid.com数据库和http://www.ncbi.nlm.nih.gov网站1996-01/2007-05期间的相关文章,检索词为flexibility,stretching,elasticity,range of movement,range of motion,training and injury,限定文章语言种类为English。在检索272篇文献中,选择拉伸运动与抗阻力训练,拉伸练习诱导的机体适应机制,拉伸练习与运动损伤等文献108篇。文献评价:在108篇文献中,删除20篇重复文献;对88篇文献进行分类整理,选择其中密切相关的30篇文献进行归纳总结,其中人体和动物实验25篇,综述文献5篇。资料综合:①抗组力训练前进行肌肉的拉伸练习是否可以避免肌肉损伤,肌肉酸痛,提高成绩,目前还存在较大争议。②柔韧性训练导致力量增加的可能原因是长期的拉伸练习诱导的肌肉肥大。③拉伸练习引起机体适应的变化机制包括神经系统适应、肌肉结构性适应、细胞性适应和体内激素变化。④回顾性调查结果显示拉伸练习并不能预防肌肉或关节的损伤,相反可能会增加肌肉或关节损伤的危险性。结论:拉伸练习可导致肌肉力量下降,但其中的变化机制尚需进一步调查研究。柔韧性长期训练能提高协调能力、运动技术和本体感受器感受刺激的能力。在力量训练中,避免长时间拉伸练习对于预防肌肉或关节的损伤可能会有效果。

最大摄氧量在耐力运动训练中的变化

学术背景:最大摄氧量通常被认为是决定中长跑和长跑成绩的一个重要的生理学参数。近年来研究结果显示运动强度可能在提高最大摄氧量扮演着重要的作用。目的:就运动强度与最大摄氧量及运动强度诱导的肌体适应机制相关研究做一综述。检索策略:应用计算机检索http://www.ncbi.nlm.nih.gov网站1979-01/2007-07期间的相关文章,检索词为:"trainingintensity,maximaloxygenuptake",限定文章语言种类为English。在检索336篇文献中,含有运动强度与最大摄氧量,运动强度诱导的肌体适应机制等内容文献126篇。文献评价:在126篇文献中,保留近年相关文献31篇文献做进一步分析,其中人体实验21篇,综述、述评、讲座类文献10篇。资料综合:①训练强度在40%～50%最大摄氧量可提高无训者最大摄氧量。②较小的运动强度能够提高最大摄氧量主要取决于起始最大摄氧量。③优秀耐力运动员需要采用高百分比最大摄氧量来提高最大摄氧量。④耐力训练诱导的肌形态的改变,每博输出量的增加,骨骼肌毛细血管增加,肌红蛋白蛋白含量增加,以及Ⅱ型肌纤维抗氧化能力的提高和最大摄氧量增加相关。结论:研究结果显示在95%～100%最大摄氧量运动强度进行训练可有效提高运动者的最大摄氧量。训练强度诱导耐力运动最大摄氧量变化与最大心输出量和最大动静脉氧差有关。

大强度间歇训练心肌细胞分子适应机制

运动强度可能是影响心脏功能的一个非常重要的运动学参数。运动诱导心肌细胞内在的分子变化机制表明大强度间歇训练可能是提高心脏功能最佳的运动方式。

运动性骨骼肌适应的分子机制

骨骼肌显著特征是能够对外在活动的变化发生适应。大量运动诱导骨骼肌适应潜在分子机制被提出和进行研究。由收缩到分子事件中产生的机械信号转换过程中能够促使肌细胞适应,其中涉及到第一信使和第二信使上调,从而导致与运动诱导的基因表达和蛋白合成/降解的特异信号通路激活和抑制。大量潜在相关信使被提出,包括机械性牵拉、钙的流动、氧化还原电位和磷酸化势。伴随着第一信号激活,存在于哺乳细胞大量信号通路同样被激活,包括AMPK、钙调蛋白/钙调神经磷酸酶、IGF和NFκB-肿瘤坏死因子-α等信号通路。骨骼肌适应的关键调节分子的发现,能够认识运动诱导骨骼肌特异性的变化,了解这一变化过程,有助于运动训练方法的制订。

大强度间歇运动骨骼肌分子适应机制

大强度间歇运动可能代表一个独特的运动方式,充分认识大强度间歇运动诱导骨骼肌分子适应机制非常助于制定相关的训练方法。大强度间歇运动特征为短暂的间歇性肌肉收缩。当前研究表明大强度间歇运动诱导骨骼肌的表型变化可能和传统耐力训练一致。但不同运动方式激活信号途径可能存在信号间交互方式、前反馈和后反馈调节等。因此,尚需大量的研究证实。

跑步相关损伤的预防

跑步引起相关损伤非常普遍,国外研究证据显示每年有40-50%运动人群经历跑步相关的损伤。一些潜在危险因素可能导致运动损伤,如力量、生物力学、拉伸练习、准备活动、营养、运动鞋和心理因素等,调节这些危险因素可能有助于预防运动损伤。

MicroRNAs在骨骼肌分化、发育中的作用

MicroRNAs(miRNAs)是一类高度保守的、非编码的小分子RNA。miRNAs能在转录后水平调控基因表达,参与骨骼肌增殖、分化和再生。运动诱导骨骼肌生理性适应机制涉及多种信号转导途径,取决于训练量、强度、训练的频率和蛋白的半衰期。并且这些适应性的特征表现和运动方式有关。但这些生理性适应性变化和确切机制并不清楚,存在非常复杂的基因调控网路。骨骼肌特异性miRNAs的发现,为运动诱导骨骼肌生理性适应机制研究提供了新的思路,有利于认识运动性骨骼肌适应分子机制。

论力量训练组间的间歇时间

通过合理调控力量训练组间的间歇时间,有利于提高肌肉的力量、耐力、肥大程度和爆发力,这是力量训练、体能训练中最受欢迎的运动方式之一。

肥厚型心肌病与运动员心脏

肥厚型心肌病是引起35岁以下运动员猝死的首要病因。运动猝死的相对危险因素和晕厥、年龄、极度的左室肥厚、心动过速以及有猝死家族史紧密相关。长期运动训练可以改变心脏的形态和功能,形成运动员心脏。由于运动员心脏和肥厚型心肌存在一些相似,正确区分运动员心脏和肥厚型心肌病非常重要,运动员心脏和肥厚型心肌均受到种族和遗传背景所影响,基因筛查可能在其中起到关键的作用。

运动中骨骼肌蛋白周转率的变化和调节机制

蛋白合成和蛋白降解的细胞过程在维持骨骼肌质量方面起着重要的作用,蛋白的降解清除受损蛋白,蛋白合成生成新的蛋白。力量型和非力量型研究表明运动中蛋白合成受到抑制,蛋白降解没有改变。抑制蛋白合成原因可能与mRNA翻译的起始和延长的步骤有关,涉及到真核起始因子4E结合蛋白1和真核延长因子2磷酸化。充分认识这些过程的变化机制有利于为增加骨骼肌质量,提供新的干预、治疗和康复策略。

抗阻力训练计划的设计

抗阻力训练越来越受到人们欢迎和重视,大量的研究表明抗阻力训练是提高神经-肌肉功能的有效方法,也是维持和提高个人健康的重要手段。然而设计抗阻力训练方案是复杂的,其中包括对一些重要的训练学参数和一些关键训练原则的合理运用。抗阻力训练方案的效果取决于如何应用这些训练学参数。综述此方面的研究成果,以及抗阻力训练与骨骼肌之间的生理性适应。