贵阳市疼痛科医师职业安全调查与健康管理研究

目的了解贵阳市疼痛科医师职业安全与健康(occupational safety and health,OSH)管理情况,为疼痛科医师OSH管理提供依据。方法2021年3月—2023年5月对贵阳市16家医院疼痛科医师年龄、学历、职称、是否作为科室主要负责人进行调查,使用中文版知觉压力量表(Chinese perceived stress scale,CPSS)、Maslach职业倦怠量表(Maslach burnout intentory-general survey,MBI)分析疼痛科医师的压力、倦怠,统计疼痛科医师2020年3月—2021年3月所遭遇的患访暴力次数,并对调查结果进行分析。结果贵阳市疼痛科医师CPSS评分为(40.41±9.96)分。贵阳市疼痛科医师的MBI情绪耗竭、去个性化和职业效能得分分别为(16.45±7.08)分、(16.38±6.40)分和(19.00±8.78)分。职称、是否担任科室负责人与情绪耗竭维度之间呈负相关(r=-0.794、-0.781,P<0.001)。职称与去个性化维度之间呈正相关(r=0.604,P<0.001)、是否担任科室负责人与去个性化维度之间呈负相关(r=-0.662,P<0.001)。职称与职业效能维度之间呈正相关(r=0.623,P<0.001)、是否担任科室负责人与职业效能维度之间呈负相关(r=-0.645,P<0.001)。调查的143名疼痛科医师中2名疼痛医师遭受患访暴力,共收集到3宗患访暴力事故。结论贵阳市疼痛科医师面临一定的职业压力和较高的职业倦怠,住院医师较为明显,同时疼痛科医师同样面临患访暴力。

社区医院老年慢性疼痛分级诊疗中的困难与对策探讨

本文阐述了在当前分级医疗格局下,老年慢性疼痛患者就近诊疗需求突出和社区医院就诊患者数量严重不足的矛盾现状。进一步深入探讨疼痛医学在社区医院发展滞后的具体原因,包括设备有限、人才缺乏、双向转诊实施困难、社区疼痛管理低效、医保条款局限性对社区医疗工作激励不足等诸多现实困难。最后结合当前医改政策,提出能促进老年慢性疼痛在社区医院有效开展的相关建议。

银质针导热治疗肌筋膜疼痛综合征大鼠骨骼肌线粒体和SIRT3表达的变化

背景:临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用,但其具体机制仍不清楚。目的:观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法:26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组,每组各8只;银质针导热组给予银质针导热处理;剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期;银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动,取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论:①痛阈值:与正常组和造模前相比,模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P<0.01);经银质针导热处理后,与模型组相比,银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P<0.01);②肌电图:模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动,银质针导热组自发电活动较模型组减少,时限较模型组延长(P<0.01),波幅较模型组降低(P<0.05);③苏木精-伊红染色:正常组大鼠肌纤维排列紧密规则,模型组大鼠肌纤维萎缩、变性,排列紊乱,银质针导热组大鼠肌肉结构紊乱改善;④骨骼肌线粒体微观结构:透射电镜显示正常组肌组织线粒体结构正常;模型组肌组织线粒体肿胀,嵴断裂或消失;银质针导热组肌组织线粒体肿胀明显缓解或趋于正常;⑤沉默信息调节因子同源蛋白3表达:模型组较正常组明显下调,银质针导热组较模型组明显上调(P<0.05);⑥结果表明:肌筋膜疼痛综合征大鼠局部肌肉线粒体出现异常,沉默信息调节因子同源蛋白3的表达下调,提示存在能量代谢障碍;银质针导热处理后线粒体变化恢复,接近正常,且沉默信息调节因子同源蛋白3的表达上调接近正常组,推测银质针导热疗法可能通过促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。

运动疗法在慢性疼痛中的研究进展

随着现代化生活方式的推进,慢性疼痛愈发普遍存在。由于致痛因素的复杂性和疼痛发病机制的不明确性,治疗后仍存在无法完全缓解和远期疗效欠佳的问题,这给慢性疼痛病人造成了较大的精神压力和失控感,使其生活质量下降和社会能力退缩。研究发现,运动可以通过减少炎症发作、增强痛觉下行抑制作用以及改善不良情绪来发挥镇痛作用。因此,运动作为一种低成本、低风险、长短期疗效结合的疗法对慢性疼痛的预防和治疗具有重要意义。本文综述近年来运动疗法在慢性疼痛中的作用和运动镇痛的机制,以期为慢性疼痛病人提供运动康复的依据。

某市疼痛科医师介入手术放射防护状况

目的了解贵阳市疼痛科医师介入手术放射防护状况,为疼痛科介入手术放射防护管理提供依据。方法对贵阳市三家省市县级医院疼痛科医师介入手术放射防护情况进行调查,并对调查结果进行分析。结果省市县级医院疼痛科每月平均介入手术台次为41台、19台、8台,各级医院铅衣、铅围脖配置率100%,各级医院配置了挡板和悬吊防护屏,配置率为100%,使用率为100%。市级及区级医院未配备铅眼镜。省级医院铅帽使用率为26.83%(11/41);市级医院铅帽使用率为10.52%(2/19),县级医院未配备铅帽。各级医院疼痛科介入手术均未配套铅手套。省级医院疼痛科医师每年参加放射防护知识培训1次,市级及县级医院进行培训。结论贵阳市疼痛科医师介入手术放射防护的配备和使用的总体情况有待提高,同时应加强疼痛科医师介入手术放射防护方面的知识培训。

基于非靶向代谢组学策略探究银质针导热疗法干预肌筋膜疼痛综合征的机制

目的:采用非靶向代谢组学方法探讨银质针导热疗法治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的作用机制。方法:采用局部钝性打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型,于造模、治疗期间检测机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),苏木精-伊红染色观察局部肌组织病理形态改变,采用超高效液相色谱与高分辨质谱联用技术(LC-MS/MS)对局部肌组织进行代谢图谱检测,通过mz Cloud、mz Vault、Masslist数据库比对进行定量鉴定,KEGG、HMDB、LIPIDMaps数据库对代谢物进行注释,使用主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘法判别分析(partial least squares discrimination analysis,PLS-DA)进行多元统计分析并进行差异代谢物筛选,通过KEGG数据库富集与代谢物相关的代谢通路,探索银质针导热疗法治疗MPS可能的机制。结果:与模型组相比,治疗组机械痛阈显著下降,病理形态改善明显。LC-MS/MS检测统计分析发现银质针导热治疗后MPS大鼠局部肌组织代谢谱较前明显改变,正负离子模式下共统计筛选出40种差异代谢物,其中有10种差异代谢物参与富集代谢通路,与银质针导热治疗MPS大鼠相关的代谢通路可能包括胆碱代谢、甘油磷脂代谢及色氨酸代谢,其中主要涉及的差异代谢物包括LPC 20:0、LPC 16:1、LPC 16:0、L-犬尿氨酸、吲哚、3-吲哚乙腈。结论:银质针导热疗法治疗MPS机制涉及局部肌组织胆碱代谢、甘油磷脂代谢和色氨酸代谢。

糖尿病周围神经病理性疼痛小鼠脊髓组织SGK1、CREB、IL-17的表达及机制

目的探讨糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)模型小鼠脊髓组织中血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及白细胞介素17(IL-17)的表达及其可能的机制。方法取4周龄健康雄性C57BL/6小鼠为正常(N)组(n=10)、4周龄雄性糖尿病基因突变小鼠(C57BL/KS db/db小鼠)为糖尿病模型组(n=40),糖尿病模型组小鼠分为神经痛(NP)组和糖尿病(DB)组,各组小鼠喂养8周;于实验第4、5、6、7及8周时,检测各组小鼠的随机血糖及热缩足潜伏期;于第8周时,处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫荧光法检测脊髓组织中SGK1、CREB蛋白表达和IL-17水平。结果DB组和NP组小鼠同时点随机血糖均较N组升高(P<0.05),DB组和NP组小鼠第5~8周随机血糖均较同组第4周升高(P<0.05);NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较N组和DB组缩短(P<0.05),NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较第4周降低(P<0.05);各组小鼠脊髓SGK1、CREB蛋白表达及IL-17荧光强度均有差异(P<0.05),且表现为N组<DB组<NP组(P<0.05)。结论DPNP模型小鼠脊髓组织SGK1、CREB及IL-17的表达增加,其机制可能与SGK1/CREB通路上调IL-17有关。

鞘内药物输注系统联合疼痛管理对居家中晚期重度疼痛癌症患者的治疗效果

目的探讨鞘内药物输注系统(IDDS)联合疼痛管理对居家中晚期重度疼痛癌症患者的治疗效果。方法将70例接受IDDS治疗的中晚期重度疼痛癌症患者均分为对照组和试验组,所有患者接受IDDS治疗后留置鞘内药物输注导管出院,出院后对照组患者进行微信群随访、试验组患者接受基于微信群的疼痛管理干预并随访,时间为3个月;分别于干预前、干预3个月时,比较2组患者疼痛数字评分量表(NRS)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、癌痛自我效能量表(CPSS)、癌症患者生活质量测定量表(QLQ-C30)评分。结果两组患者一般资料及干预前的NRS、SAS、SDS、CPSS、QLQ-C30评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预3个月时,试验组患者的NRS、SAS及SDS评分低于对照组,QLQ-C30的症状领域得分低于对照组,CPSS各维度得分QLQ-C30的功能领域、总体健康状况领域得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论鞘内药物输注系统联合疼痛管理可减轻居家癌痛患者的疼痛程度,改善癌痛患者焦虑、抑郁情绪,提高患者自我效能,优化居家生活质量。

草乌甲素治疗带状疱疹性疼痛疗效观察

目的:评价草乌甲素(bulleyaconitine A,BLA)治疗带状疱疹性疼痛的疗效。方法:带状疱疹性疼痛病人30例,随机分为对照组和试验组,两组均在入院后给予相同的基础综合治疗,试验组在综合治疗的同时加用草乌甲素片,观察记录:两组病人分别在治疗前、治疗后第1天、第3天、第5天、第7天、第30天的以下指标:疼痛数字评分(numerical rating scale,NRS);睡眠评分(athens insomnia scale,AIS);抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS);病人的不良反应;带状疱疹后神经痛的发生率。结果:1与治疗前比较,两组病人各时点NRS、AIS及SDS评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组相比较,试验组NRS评分、AIS评分及SDS评分下降程度均明显高于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2两组均未见不良反应。3对照组有2例病人发生后神经痛,试验组无病人发生后神经痛。结论:1基础综合治疗能有效缓解带状疱疹性疼痛、改善病人睡眠质量及减轻病人抑郁状态。2联合草乌甲素疗效更为显著,且未见明显不良反应。

体外冲击波治疗大鼠肌筋膜疼痛及其机制初探

目的:观察体外冲击波治疗对肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法:24只健康SD大鼠随机分为3组(n=8):正常组(C组),模型组(M组),冲击波组(S组)。C组大鼠不行任何刺激,M组和S组大鼠采用打击右股内侧肌结合运动疲劳建立慢性MPS模型。S组大鼠MPS模型复制成功后,行右股内侧肌冲击波治疗,每5天一次,共治疗3次。疗程结束2周后测定热痛阈值和右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4-6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶(n NOS)、P物质(SP)、β内啡肽(β-EP)及5-羟色胺(5-HT)。结果:(1)肌电图:T1实验第12周,即模型复制完成时,T2:实验第16周,即S组治疗后第3周,T1时,C组的自发放电频率显著低于M组和S组(P<0.01),而S组的自发放电频率与M组相比无显著差异;T2时,与M组相比较,S组的自发放电频率显著降低(P<0.01);(2)热痛阈:T1时M组和S组热痛阈时间较C组显著缩短(P<0.01),M组和S组比较无统计学意义。T2时S组热痛阈时间延长,且显著高于M组(P<0.01);(3)脊髓组织n NOS表达:与C组比较,M组n NOS升高,差异有统计学意义(P<0.05),S组较M组明显下降(P<0.05);(4)脊髓组织SP表达:M组较C组SP显著升高(P<0.05),S组显著低于C组(P<0.05);(5)脊髓组织5-HT表达:三组大鼠脊髓5-HT阳性表达无差异;(6)脊髓组织β-EP表达:三组大鼠脊髓β-EP的表达无差异;(7)病理形态学改变:C组大鼠肌肉切片显示肌纤维紧密并规律,细胞核多分散于肌纤维膜下且规则。M组肌纤维呈现粗细不同、排列紊乱及粘连、炎性细胞浸润现象。S组肌纤维形态接近正常,有少量不同程度的肌纤维轻微萎缩及变性。结论:体外冲击波可以通过降低病变肌筋膜自发电活动、提高痛阈值以及促进损伤肌筋膜的修复发挥治疗作用,其机制可能与降低脊髓n NOS及SP水平有关。

中枢5-HT_(3)与慢性疼痛机制的相关研究进展

慢性疼痛是大多数疾病常见的机制复杂的并发症之一,并且伴随焦虑及抑郁,目前已成备受关注的健康问题。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一类单胺类神经递质,对疼痛具有重要的调节作用,多年来许多医学研究者对5-HT及其受体对疼痛所起作用进行了研究。5-HT_(3)与慢性疼痛关系密切,下行易化系统通过作用于脊髓背角的5-HT_(3)(5-hydroxytryptamine 3,5-HT_(3))受体从而促进中枢敏化,并参与疼痛发生、发展过程,但其受体的作用机制存在较大争议。本文主要综述近年来慢性疼痛中5-HT_(3)在中枢转导的调制作用的研究进展。

星状神经节阻滞对中枢性疼痛大鼠脊髓中IL-1β、IL-6及TNF-α的影响

目的探讨星状神经节阻滞对中枢性疼痛大鼠脊髓组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法将112只SD雄性大鼠随机均分成空白组(不予任何处理)、假手术组、模型组及治疗组,模型组和治疗组采用脊髓损伤(SCI)手术制备大鼠中枢性疼痛模型,治疗组在造模成功后立即行星状神经节阻滞,手术组仅咬除T9-T11椎板(不损伤硬脊膜);造模成功后于6 h、12 h、24 h、48 h、5 d、7 d及14 d时分别进行行为学观察和BBB评分,于5 d、7 d及14 d时进行热痛敏潜伏期(PWL)测定,并取损伤段脊髓组织采用ELISA检测脊髓中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及苏木精-伊红染色观察脊髓组织学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度的自我伤害行为,PWL、BBB评分明显降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠的自我伤害行为相对较轻,PWL、BBB评分升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组在各时点时脊髓组织中的IL-1β、IL-6及TNF-α含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及TNF-α降低(P<0.05);HE染色结果显示,术后24 h时模型组和治疗组大鼠受损部位脊髓组织灰白质分界不清,灰质区域均可见片状出血、组织水肿及细胞核固缩,但治疗组较模型组稍轻微;术后14 d时两组大鼠受损部位脊髓组织的白质区域可见明显的坏死后形成的囊腔,但治疗组较模型组囊腔稍小。结论星状神经节阻滞可减轻中枢性疼痛模型大鼠的脊髓损伤及改善脊髓功能,其机制可能与降低脊髓损伤局部组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的含量有关。

中枢5-HT系统与疼痛的相关性研究进展

5-羟色胺(5-HT)作为单胺类神经递质,其对疼痛具有重要的调节作用。5-HT及其受体在急、慢性疼痛中的作用研究已很多,但不同部位、性质的疼痛涉及的5-HT受体不同,导致不同研究结论相互矛盾。本文主要分析了中枢神经系统(CNS)5-HT及其受体对病理性疼痛的促进或抑制作用相关研究进展,旨在促进临床治疗方案的不断完善。

星状神经节阻滞对脊髓损伤后中枢性疼痛大鼠疼痛行为的影响及机制

目的探讨星状神经节阻滞(SGB)对脊髓损伤(SCI)后中枢性疼痛(CP)大鼠疼痛行为的影响及机制。方法27只大鼠均分为假手术(Sham)组(仅切断T9-T11椎板并显露硬脊膜,但不损伤硬脊膜)、SCI组(行SCI)及SGB组(行SCI后予SGB),分别于术后第1天、第3天、第7天观察各组大鼠的行为学特征;分批处死各组大鼠取损伤段脊髓组织,采用后肢行为测试评分量表(BBB)评分和Hargreavest法检测各组大鼠后肢运动功能及热痛敏潜伏期(PWL),采用蛋白印迹技术和透射电镜检测各组大鼠术后第1天、第3天、第7天脊髓组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)蛋白表达及自噬小体的表达。结果与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分、PWL持续下降(P<0.001),LC3、p62蛋白表达升高(P<0.005),透射电镜下脊髓可见少量自噬小体;与SCI组相比,SGB组大鼠自我伤害相对减轻,BBB评分、PWL明显升高(P<0.001),LC3蛋白表达升高、p62蛋白表达降低(P<0.005),透射电镜下脊髓可见大量自噬小体。结论SGB可缓解SCI后CP大鼠的疼痛行为,其机制可能与激活脊髓自噬有关。

体外冲击波疗法对膝关节骨性关节炎大鼠滑膜和软骨组织炎症因子的影响及机制

目的 探讨体外冲击波疗法(ESWT)对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠滑膜及软骨组织炎症因子的影响及机制。方法 30只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组、模型组及冲击波组,对照组大鼠右侧关节腔注射50μL生理盐水,模型组与冲击波组大鼠右侧膝关节腔注射碘乙酸钠(MIA)2 mg/50μL构建KOA模型,均干预14 d;干预结束后对照组、模型组大鼠行冲击波声音刺激,冲击波组大鼠予ESWT治疗,1次/周、共4周;分别于术前和术后第3、7、14、21、28、35及42天,采用热刺痛仪和足底刺痛仪检测各组大鼠右后爪的热缩爪潜伏期(PWTL)和足底机械刺激缩足阈值(MWT);术后第42天,各组大鼠给予10%水合氯醛腹腔注射麻醉,行右膝关节X线检查,然后处死、取右侧膝关节,采用免疫组织化学法(IHC)检测各组大鼠膝关节滑膜和软骨组织白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 模型组和冲击波组大鼠术后第3~42天的PWTL均较对照组缩短(P<0.05),冲击波组大鼠术后第28~42天的PWTL较模型组延长(P<0.05);模型组与冲击波组大鼠术后第3~42天的MWT均较对照组降低(P<0.05),冲击波组大鼠术后第21~42天MWT较模型组升高(P<0.05);与对照组比较,模型组与冲击波组大鼠关节间隙变窄,关节面粗糙变形程度较重,膝关节对线不齐,关节边缘有骨赘形成,且冲击波组上述X线表现轻于模型组;3组大鼠膝关节滑膜组织、软骨组织TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较,对照组<冲击波组<模型组(P<0.05)。结论 ESWT可缓解KOA大鼠痛觉敏化症状及KOA疾病进展,其机制可能与减少滑膜和软骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达有关。

miR-135a-5p通过调控CXCL12表达降低吗啡耐受

目的研究miR-135a-5p调控CXCL12对C57BL/6J小鼠吗啡耐受的影响。方法将64只小鼠随机分为:对照(NS)组、吗啡耐受(MT)组、CXCL12沉默(CXCL12-siRNA)组、沉默阴性对照(NC-siRNA)组、miR-135a-5p激动剂(miR-agomir)组、激动剂阴性对照(miR-NC)组、miR-135a-5p激动剂+CXCL12过表达(miR-agomir+LV-CXCL12)组、miR-135a-5p激动剂+过表达阴性对照(miR-agomir+LV-control)组。通过皮下注射给药建立吗啡镇痛耐受模型,采用温水甩尾法测定各组小鼠给药前和给药后的热甩尾时间(TL);造模结束后麻醉处死小鼠并取L4~L5脊髓组织,RT-qPCR检测miR-135a-5p及CXCL12 mRNA的表达,Western blot检测CXCL12蛋白的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-135a-5p、CXCL12的靶向关系。结果1)成功建立吗啡耐受小鼠模型,与NS组相比,MT组CXCL12 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05),miR-135a-5p显著下调(P<0.05)。2)沉默Cxcl12及过表达miR-135a-5p均提高吗啡耐受小鼠热痛阈值,显著减缓吗啡耐受的发生发展(P<0.05)。3)与miR-NC相比,miR-agomir组CXCL12 mRNA及蛋白表达均下降(P<0.05)。4)双荧光素酶报告基因实验显示miR-135a-5p靶向作用于Cxcl12。5)过表达CXCL12可逆转miR-135a-5p对吗啡耐受小鼠的热痛保护作用。结论miR-135a-5p通过靶向抑制CXCL12表达进而缓解吗啡耐受的形成。

3D虚拟全息投影技术在颈部神经阻滞教学中的应用

在神经阻滞教学中,理论知识抽象、神经解剖结构复杂,因此将其与具有沉浸性、裸眼性的3D虚拟全息投影技术结合,探讨以3D虚拟全息投影技术为依托的颈部神经阻滞教学的应用效果。选取麻醉学专业共110名学生为研究对象,对照组采用传统的多媒体讲授颈部神经阻滞教学模式,研究组采用3D虚拟全息投影技术进行讲授的教学改革模式。通过考核成绩和问卷调查评价两种教学模式的有效性。结果显示,研究组考核成绩、学习效果满意度均高于对照组,3D虚拟全息投影技术教学改革模式学习满意度较高。表明结合3D虚拟全息投影技术的教学改革可有效提高本科教学质量,加强学生对神经阻滞操作的把握度,提高教学质量和成效,对推动高等医学教学改革具有重要推广意义。

鞣花酸对吗啡镇痛耐受的影响及机制

目的探讨鞣花酸(EA)对大鼠吗啡镇痛耐受的影响和作用机制。方法动物实验,将40只健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、吗啡(MT)组、鞣花酸(EA)组、鞣花酸+吗啡(EA+MT)组,后3组吗啡鞘内注射给药建立大鼠吗啡镇痛耐受模型、4组大鼠灌胃生理盐水或相应药物,采用温水甩尾法和Von Frey法测定各组大鼠给药前和给药第1~7天的甩尾潜伏期(TFL)和机械缩足反射阈值(MWT);大鼠造模结束后麻醉处死并取中脑导水管周围灰质(PAG)组织,Western blot检测PINK1、LC3、P62蛋白的表达,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,透射电镜观察线粒体完整性;细胞实验,通过鞣花酸和吗啡处理人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,设置对照(SHAM)组、吗啡(Mo)组、鞣花酸(Ea)组、鞣花酸+吗啡(Ea+Mo)组,采用MTT法测定细胞活力、ELISA法测定cAMP的含量、活性氧荧光探针检测ROS水平,Western blot测定PINK1、LC3、P62蛋白的表达。结果动物实验结果显示,与MT组比较,EA+MT组大鼠TFL和MWT下降趋势较缓慢,差异具有统计学意义(P<0.05);与NS组比较,MT组PINK1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、P62蛋白和MDA水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05),且线粒体肿胀明显可见较多自噬体;与MT组比较,EA+MT组PINK1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高而P62蛋白、MDA水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),线粒体轻度肿胀可见少量自噬体;细胞实验结果显示,与SHAM组比较,Mo组cAMP、ROS、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及P62蛋白表达水平均升高、细胞活力和PINK1蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与Mo组比较,Ea+Mo组细胞活力、PINK1蛋白和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高而cAMP、ROS和P62蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论EA具有一定镇痛作用,可缓解大鼠吗啡镇痛耐受的形成,其作用机制可能与线粒体自噬有关。

银质针导热治疗对MPS大鼠脊髓中枢神经递质的影响

目的：观察银质针导热疗法对肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓水平神经递质的影响。方法：24只健康SD大鼠随机分为3组（n=8）：正常组,不给予任何刺激;模型组,采用打击结合运动疲劳建立慢性肌筋膜疼痛综合征模型;银质针组,MPS模型成功后,行银质针导热治疗。各组大鼠在治疗2周后测定热痛阈值、右股内侧肌自发电活动。麻醉后处死大鼠,取右股内侧肌及脊髓L4-6节段,HE染色切片观察局部肌肉形态学变化,免疫组化法检测脊髓神经元型一氧化氮合酶（n NOS）、P物质（SP）及5-羟色胺（5-HT）。结果：与正常组相比模型组大鼠热痛阈降低,局部肌肉自发电活动增加（P〈0.01）;脊髓n NOS、SP表达升高（P〈0.01）。与模型组相比,银质针组热痛阈明显升高,自发电活动明显降低（P〈0.01）;脊髓n NOS及SP表达明显降低,5-HT表达明显升高（P〈0.01）。结论：银质针导热治疗可能通过降低肌筋膜疼痛综合征大鼠脊髓n NOS及SP表达,增高5-HT表达产生镇痛作用。

臭氧对兔骨性关节炎关节软骨胶原影响的实验研究

目的:观察臭氧关节腔注射治疗后,骨性关节炎模型兔关节软骨的病理改变及软骨中II型胶原的变化。方法:成年新西兰兔18只,随机分为三组:正常组(normal control group),模型组(model group),臭氧治疗组(ozone treatment group)。建立骨性关节炎模型后,模型组给予空气1 ml、臭氧治疗组予40μg/ml臭氧1 ml关节腔注射,每周1次,共2周,治疗结束1周后处死动物,取标本进行病理观察、Mankin's评分、II型胶原免疫组化及其平均光密度测定。结果:(1)Mankin's评分:与正常组比较,模型组Mankin's评分显著增高(P<0.01);与模型组比较,臭氧治疗组Mankin's评分显著降低(P<0.05)。(2)II型胶原平均光密度:与正常组比较,模型组II型胶原平均光密度显著降低(P<0.05);与模型组比较,臭氧组II型胶原平均光密度显著增高(P<0.05)。(3)电镜观察:模型组软骨全层变薄,可见到较多的胶原原纤维纤丝;臭氧治疗组软骨移行层下部及深层网架结构尚完整。结论:关节腔臭氧注射可以促进关节软骨胶原网修复。