贵州地区类风湿关节炎患者合并结核感染的危险因素分析

目的探讨贵州地区类风湿关节炎(RA)患者合并结核(TB)感染的危险因素。方法选取RA患者103例作为研究对象,根据合并TB感染情况分为单纯RA组(n=71)和RA合并TB组(n=32);比较2组患者的一般资料、RA疾病程度、既往药物使用情况、实验室及其他检查指标等;将具有统计学差异的指标进行多因素logistic回归分析筛选RA合并TB感染的危险因素。结果与单纯RA组比较,RA合并TB组患者血细胞沉降率(ESR)和C反应蛋白(CRP)升高(P<0.05),使用肿瘤坏死因子抑制剂(TNFi)和既往TB感染史等方面比较差异具有统计学意义(P<0.05);二元logistic回归分析后提示CRP和ESR的升高、TNFi的使用及既往TB感染史为RA合并TB感染的危险因素(P<0.05)。结论CRP和ESR的升高、TNFi的使用及既往TB感染史是贵州地区RA合并TB感染的危险因素。

NLRP3炎症小体在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种慢性自身免疫性疾病,主要表现为多关节肿胀、疼痛、僵硬和活动受限,其基本病理改变为滑膜炎症持续发作,造成软骨和骨骼损伤,最终导致关节畸形,功能丧失。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过促进炎症反应及免疫调节参与RA的发病过程,而NLRP3炎症小体激活机制及其在RA中的致病机制尚不明确。近年来,有关RA领域NLRP3炎症小体的相关研究逐渐增多,RA中NLRP3炎症小体激活后的促炎机制、免疫调节机制以及通过靶向NLRP3炎症小体治疗RA是目前的研究热点。

类风湿关节炎患者血清镍纹蛋白和疾病活动度及血脂谱的相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清镍纹蛋白(Metrnl)和疾病活动度及部分脂质指标的相关性。方法66例RA患者根据28个关节炎疾病活动性评分(DSA28)分为低中度组(n=33)和重度组(n=33),比较2组RA患者的一般资料、实验室指标[类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸多肽抗体(anti-CCP)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、血细胞沉降率(ESR)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及血清Metrnl水平,采用Spearman分析不同疾病活动度RA患者IL-6、ESR、CRP、DSA28评分、RF及anti-CCP与血清Metrnl的相关性;根据是否合并高脂血症将RA患者分为单纯RA组(n=41)和RA合并高脂血症组(n=25),比较2组RA患者血清TG、TC、HDL-C、LDL-C及Metrnl水平,采用Spearman分析2组RA患者脂质指标与血清Metrnl的相关性。结果与低中度组RA患者比较,重度组RA患者的DSA28评分、IL-6、CRP、ESR及Metrnl水平升高(P<0.05),Spearman相关性分析表明不同疾病活动度RA患者的ESR、CRP、DSA28评分及RF与血清Metrnl呈正相关(r=0.3717、0.3009、0.8203、0.6650,P<0.05);与单纯RA组比较,RA合并高脂血症组患者的TG及血清Metrnl水平升高(P<0.05),TC与血清Metrnl呈负相关(r=-0.2453,P<0.05)。结论Metrnl与RA患者疾病活动度及血脂谱脂质指标变化有一定的相关性。

基于JAK2/STAT3/VEGFA信号通路探讨黄芪总黄酮对人类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的作用机制

目的:探讨黄芪总黄酮对人类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)细胞功能、血管生成的影响及相关分子机制。方法:黄芪总黄酮体外干预RA-FLS细胞,CCK-8检测细胞增殖能力;划痕实验观察细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测IL-6、IL-10、Bax、Bcl-2及JAK2/STAT3/VEGFA通路蛋白表达。结果:与空白对照组比较,黄芪总黄酮高浓度组细胞增殖率、迁移率及Bcl-2、IL-6、JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达显著降低,凋亡率及Bax、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05~P<0.001)。与甲氨蝶呤组比较,黄芪总黄酮高浓度组细胞迁移率、STAT3蛋白表达显著降低,凋亡率及Bax、IL-10蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与AG490抑制剂组比较,黄芪总黄酮+AG490抑制剂组JAK2蛋白表达显著降低(P<0.05)。与黄芪总黄酮高浓度组比较,黄芪总黄酮+AG490抑制剂组VEGFA蛋白表达显著降低(P<0.0001)。结论:黄芪总黄酮可能通过抑制JAK2/STAT3/VEGFA信号通路抑制RA-FLS细胞增殖、迁移及血管生成,诱导细胞凋亡,调节炎症细胞因子分泌。

生物制剂诱导所致自身免疫系统性疾病的研究进展

生物制剂是具有明确靶向性的单克隆抗体或抗体融合蛋白类生物大分子药物。现已广泛用于自身免疫性风湿、消化、皮肤病和全身性疾病,其具有显著的疗效,可降低疾病并发症及死亡率。然而矛盾的是,越来越多的报道却证实接受生物制剂治疗后可出现自身免疫性疾病,包括各种全身性(狼疮、血管炎、结节病、抗磷脂综合征和炎症性肌病)和器官特异性(间质性肺病、葡萄膜炎、视神经炎、周围神经病、多发性硬化症、牛皮癣、炎症性肠病和自身免疫性肝炎)疾病。目前国内相关文献报道较少,该文综述主要目的为阐述生物制剂诱导自身免疫系统性疾病的临床特征、结果及可能的发病机制。

微小病变型肾病患者血尿酸/血肌酐比值与临床指标及肾脏病理的相关性

目的探讨微小病变型肾病(MCD)患者的血尿酸(UA)/血肌酐(Cr)比值与其临床指标、肾脏病理的相关性。方法选取肾穿刺活检确诊为MCD的患者109例,按照UA/Cr大小分为低UA/Cr组(n=54)和高UA/Cr组(n=55),收集2组患者的临床资料,采用酶法、Jaffe法检测患者住院首日静脉血生化指标及24 h尿蛋白定量(24 h-UP)、浆膜腔积液情况以及肾脏病理特征,采用多重线性回归分析MCD患者UA/Cr水平的影响因素。结果高UA/Cr组MCD患者的纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、UA、肾小球滤过率(eGFR)水平高于低UA/Cr组,Cr水平低于低UA/Cr组,差异有统计学意义(P<0.05);高UA/Cr组MCD患者肾小球肥大比例高于低UA/Cr组,差异有统计学意义(P<0.05);多重线性回归模型结果示,MCD患者肾小管萎缩/间质纤维化与UA/Cr呈负相关(β=-0.332,95%CI为-1.798~-0.515,P=0.001),FIB与UA/Cr呈正相关(β=0.263,95%CI为0.067~0.379,P=0.006)。结论UA/Cr水平可反映MCD患者高凝状态、血栓形成及肾小管间质损害风险。

基于PERK/ATF4/CHOP信号通路探讨瑞香素对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞的影响

目的探讨瑞香素(daphnetin,DAP)对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)的作用及其与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)PERK/ATF4/CHOP信号通路的关系。方法RA-FLS细胞培养,免疫荧光法检查波形蛋白(vimentin)和CD68对细胞进行鉴定;CCK-8检测(0、5、10、20、30、40、50、60、70)mg·L^(-1) DAP对RA-FLS细胞增殖活性的影响,根据增殖活性将实验分为空白组(Blank)、低剂量组(L-DAP)、中剂量组(M-DAP)、高剂量组(H-DAP)以及高剂量+抑制剂4-PBA组(H-DAP+4-PBA);ELISA检测TNF-α、IL-6水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell及划痕实验检测细胞侵袭及迁移能力,Western blot检测细胞中与内质网应激相关蛋白GRP78、PERK、p-PERK、ATF4、CHOP、Caspase-12、C-caspase-12、Bcl-2表达。结果CCK-8结果显示,与0 mg·L^(-1) DAP组比较,20~70 mg·L^(-1) DAP中各组增殖活性均差异具有显著性(P<0.05),组间比较后0、20、40、60 mg·L^(-1) DAP对应的细胞增殖率差异具有统计学意义(P<0.05),以此浓度分别作为空白、低剂量、中剂量、高剂量组以及高剂量+4-PBA实验分组依据;DAP可成浓度依耐性抑制RA-FLS细胞炎症因子IL-6、TNF-α释放,减弱细胞侵袭能力,促进细胞凋亡,上调PERK、p-PERK、ATF4、GRP78、CHOP及Caspase-12及C-caspase-12蛋白表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。另一组实验证明,高剂量DAP+4-PBA可上调IL-6、TNF-α表达以及细胞侵袭,抑制细胞凋亡及ERS相关蛋白表达。结论DAP可通过激活PERK/ATF4/CHOP信号通路调节相关炎症因子分泌,抑制RA-FLS细胞增殖及侵袭,诱导细胞凋亡,有望成为治疗RA的潜在途径。

血清sPD-1和sPD-L1对类风湿关节炎的诊断价值及其与疾病活动度的相关性

目的探讨可溶性程序性死亡受体1(sPD-1)和可溶性程序性死亡配体1(sPD-L1)对类风湿关节炎(RA)的诊断价值及其与患者疾病活动度的相关性。方法100例RA患者据RA疾病活动评分(DAS28-3)分为缓解期组(n=50,DAS28-3<2.6分)和活动期组(n=50,DAS28-3≥2.6分)、同时选取健康体检者50例作为正常对照组,采集2组RA患者入院次日和正常对照组受检者体检当日清晨空腹外周静脉血,采用酶联免疫法(ELISA)检测3组受试者血清sPD-1和sPD-L1表达,采用全自动血液细胞分析仪和全自动血沉分析仪分别检测3组受试者全血白细胞(WBC)计数和血沉(ESR),采用全自动生化分析仪检测3组受试者血清类风湿因子(RF)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及血清肌酐(SCr)水平,采用全自动电化学发光分析仪检测3组受试者血清C反应蛋白(CRP);采用Pearson相关系数分析RA患者血清sPD-1、sPD-L1与ESR、CRP、DAS28-3的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)计算曲线下面积(AUC)来评估sPD-1、sPD-L1对RA的诊断价值及疾病活动度的预测价值。结果RA患者血清sPD-1水平明显高于正常对照组,其中活动期组高于缓解期组,差异均有统计学意义(P<0.05);RA患者血清sPD-1分别与ESR(r=0.743,P<0.001)、CRP(r=0.672,P<0.001)、DAS28-3(r=0.946,P<0.001)均呈正相关;ROC结果显示,sPD-1对RA的诊断价值最大,AUC为0.904、最佳截断值为305.56μg/L,RF的诊断价值次之,2项指标与抗CCP抗体比较差异均有统计学意义(P<0.001);sPD-1对RA病情活动度的预测价值最高,AUC为0.974、最佳截断值为370.75μg/L,抗CCP抗体的预测价值次之,2项指标与RF比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清sPD-1可作为一种新的RA血清学辅助诊断指标和预测病情活动的评估指标。

mTOR非依赖途径介导二甲双胍对类风湿关节炎大鼠心血管损伤的作用及机制

目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)非依赖途径介导二甲双胍对类风湿关节炎(RA)大鼠心血管损伤的作用及其机制。方法:取健康雄性Wistar大鼠32只,8只作对照(Con组,生理盐水灌胃),余24只构建RA大鼠模型后随机均分为模型组(RA组,生理盐水灌胃)、Met治疗组[Met组,400 mg/(kg·d)Met灌胃]、联合治疗组[Met+CC组,400 mg/(kg·d)Met灌胃联合AMPK抑制剂Compound C 20 mg/(kg·d)腹腔注射],大鼠出现二次反应起开始干预,总实验周期8周;实验结束时,称重后麻醉各组大鼠,经腹主动脉采血2 mL,取心脏及胸主动脉予福尔马林固定、4%甲醛浸泡制作病理切片,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠心血管组织学变化,采用流式细胞仪检测各组大鼠血清γ干扰素(INF-γ)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-17的含量,采用免疫组织化学法检测各组大鼠心血管组织血管内皮生长因子(VEGF)、mTOR及磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)蛋白的表达。结果:RA组与Met+CC组大鼠心肌细胞出现不同程度的变性坏死、炎性细胞浸润、血管平滑肌玻璃样变性及外膜纤维化等,Met组大鼠病变程度较RA组减轻;RA组大鼠血清INF-γ、IL-6及IL-17含量分别较Con组升高(P<0.05),Met组INF-γ、IL-6含量分别较RA组、Met+CC组降低(P<0.05);与Con组比,RA组大鼠心血管组织VEGF、mTOR表达升高但AMPK表达下降(P<0.05);与RA组、Met+CC组比较,Met组大鼠心血管组织VEGF水平降低但AMPK、mTOR升高(P<0.05)。结论:Met可以降低RA大鼠VEGF表达,减少炎症反应,从而减轻RA大鼠早期心血管损伤,其机制可能与上调大鼠心血管AMPK的表达有关。

B7家族分子在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以慢性、进展性、对称性、侵袭性关节炎和滑膜炎为特征的全身性自身免疫性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明,可能与T细胞有关。T细胞完全活化需要双重信号刺激,而B7家族分子可为T细胞正常活化提供重要的第二信号,参与维持免疫平衡。B7家族分子异常表达可导致免疫功能失衡、T细胞过度活化并聚集于病变关节,释放大量炎症细胞因子,进而诱发或加重RA。因此,系统整合B7家族中各分子在RA中的作用,可以为进一步探索RA的发病机制提供一定理论依据。

瑞香素对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡的影响及其与内质网应激的关系

目的探讨瑞香素(DAP)对人类风湿关节炎(RA)滑膜成纤维细胞(FLS)凋亡的影响及其与内质网应激(ERS)的关系。方法取对数增长期人RA-FLS细胞,分别用0、10、20、30、40、50、60及70 mg/L DAP处理24 h,采用细胞增殖计数试剂盒(CCK-8)检测RA-FLS细胞存活率;选择0、20、40及60 mg/L DAP处理RA-FLS细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用细胞免疫荧光方法检测0和20 mg/L DAP组RA-FLS中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、磷酰化-PERK(p-PERK)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)蛋白表达;采用Western blot方法检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、激活转录因子4(ATF4)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达。结果与0 mg/L DAP组相比,人RA-FLS细胞增殖活性随DAP浓度增加而降低(P<0.05),细胞凋亡率随DAP浓度增加而增大(P<0.05);20 mg/L DAP组人RA-FLS细胞中PERK、GRP78及Caspase-12荧光强度高于0 mg/L DAP组;与0 mg/L DAP组比较,20、40及60 mg/L DAP组人RA-FLS细胞PERK、p-PERK、GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达均增加(P<0.05),但Bcl-2表达降低(P<0.05)。结论DAP可抑制人RA-FLS细胞增殖并促进细胞凋亡发生,其机制可能与ERS的激活有关。

类风湿性关节炎间质性肺疾病动物模型概述

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种病因不明的慢性自身免疫性疾病,病变主要位于四肢小关节,随着疾病发展,可累及全身各个系统,其中ILD是最常见的关节外改变。RA患者中有2%~10%可发展为类风湿性关节炎间质性肺疾病(rheumatoid arthritis-interstitial lung disease,RA-ILD)[1];近年来RA的总体死亡率有所下降,但ILD却成为RA患者主要死亡原因之一,并呈逐年上升趋势,占所有RA相关死亡的7-13%[2]。

关于如何提高诊断学体格检查实验教学质量的思考

体格检查是每个医学生必须掌握的基础知识,传统的授课方式已经不能满足现今医学生的学习要求,为提高教学质量,使医学生更加稳固扎实地掌握体格检查,结合医学院校的实际情况及医学生们普遍存在的问题,笔者进行了深刻思考并提出改进措施,期望能切实提高医学生体格检查水平,更好地将理论知识应用到实践中。

基于转录组学分析CD146在人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞条件培养液状态下的EAhy.926细胞中的基因表达差异

黑色素瘤细胞黏附分子CD146作为一种新的内皮细胞标志物,其表达与肿瘤、自身免疫性疾病的进展密切相关。类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性、慢性多关节炎症为特征表现的系统性自身免疫性疾病,滑膜血管翳作为RA的代表性病理产物在疾病的发生发展中起着重要作用。为了研究CD146分子在人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(human rheumatoid arthritis fibroblast like synovial cell,HFLS-RA)条件培养液状态下的人脐静脉内皮细胞株EAhy.926的基因表达差异及其影响机制,本研究通过慢病毒介导的RNA干扰技术抑制EAhy.926细胞中CD146的表达。培养并提取HFLS-RA上清液制备条件培养液。将转染后的EAhy.926细胞用HFLS-RA条件培养液培养24 h构建RA损伤模型,并对其进行转录组测序,筛选出差异表达基因(differentiallly expressed genes,DEGs),并通过GO、KEGG通路分析,探索CD146调控的DEGs主要参与的相关信号通路及生物学过程。结果显示,与对照组细胞相比,HFLS-RA条件培养液状态下CD146敲低的EAhy.926细胞有341个DEGs,其中上调基因有173个,下调基因有168个;GO、KEGG通路分析发现DEGs主要富集在Wnt信号通路、PPAR信号通路、TRP通道的炎症介质调节、脂肪细胞因子信号通路上,参与了细胞黏附、细胞运动、细胞定位、半胱氨酸生物合成过程等生物过程。本研究通过转录组学分析发现在HFLS-RA条件培养液状态下,CD146分子可能通过多条关键信号通路及多个基因影响EAhy.926。研究结果为探讨CD146分子在类风湿关节炎滑膜血管生成中的作用及机制的研究提供了理论依据。

血清炎症因子与系统性红斑狼疮相关性的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由免疫系统介导的慢性炎症性自身免疫性疾病,其发病机制目前尚未完全阐明,可能与血清炎症因子存在一定相关性。目前常规应用的红细胞沉降率、C反应蛋白、降钙素原等炎症因子检测在SLE临床诊断与治疗中的价值存在一定局限性。而在免疫调节中发挥重要调节作用的Ⅰ型干扰素、白细胞介素-18、肿瘤坏死因子(TNF)、可溶性TNF受体2、趋化因子等细胞因子水平检测可反映疾病发生发展及病情程度的变化。因此,全面了解血清炎症因子与SLE的相关性,可以为疾病的治疗提供新的治疗靶点。

桔梗皂苷D对MH7A细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的:观察桔梗皂苷D(PD)对人类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞MH7A增殖和凋亡的影响及机制。方法:体外培养MH7A细胞,用不同浓度(5、10、15、20、25及30 mg/L)PD分别作用于MH7A细胞24 h,同时设置不含PDD的空白对照组,采用CCK-8实验检测PD对MH7A细胞增殖的影响;取有效增殖抑制的最低药物浓度作用于MH7A细胞,用Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞术检测PD对MH7A细胞凋亡的影响、PI单染法流式细胞术检测PD对MH7A细胞周期分布的影响、Western blotting法检测PD对MH7A细胞中Bax、Bcl-2和Caspase-9蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,PD在5 mg/L浓度以上时,随着药物浓度的增加,MH7A细胞增殖率均降低、细胞凋亡率增加、G0/G1期细胞比例增加,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,PD药物各浓度组Caspase-9蛋白和Bax蛋白相对表达量升高,以10及15 mg/L组升高显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);PD药物各浓度组细胞内Bcl-2蛋白相对表达量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:PD能抑制MH7A细胞增殖和诱导其凋亡,推测其作用机制可能是将MH7A细胞阻滞在G0/G1期和调控线粒体凋亡途径相关蛋白的表达。

APOL1基因变异相关性局灶节段性肾小球硬化研究进展

局灶节段性肾小球硬化(FSGS)病因多样、发病机制不明,治疗效果及预后差异很大。近年研究发现,基因多态性是FSGS预后差异大的重要原因之一。载脂蛋白L1(APOL1)基因变异相关性FSGS是近年研究热点,且在我国发现了APOL1基因变异相关性FSGS新的突变位点,文章对APOL1基因变异相关性FSGS研究进展进行综述。

类风湿关节炎血浆外泌体特征及对人血管内皮细胞功能的影响

目的探讨健康者和RA患者血浆来源外泌体对人静脉内皮细胞功能的影响。方法收集健康者和RA患者血浆,用试剂盒分离外泌体后,通过透射电镜观察其形态特征、纳米颗粒分析仪(NTA)测量其大小及免疫印迹实验对表面标志蛋白进行鉴定。通过CCK8、细胞划痕、Transwell小室实验检测外泌体对内皮细胞增殖和迁移侵袭能力的影响;RT-PCR检测细胞分泌缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)含量变化。采用t检验。结果透射电镜观察到双凹圆盘状的囊性小泡,纳米颗粒跟踪分析(NTA)测其直径在50~150 nm,蛋白质印迹法显示出血浆外泌体表面标志蛋白flotillin1和CD81,相对分子质量分别为47000和26000。内皮细胞活性随着外泌体浓度增高而降低,但2组差异均无统计学意差义(t=1.86,P>0.05)。与健康者血浆外泌体相比,RA血浆外泌体可显著抑制内皮细胞迁移[(2.24±0.23)和(1.46±0.13),t=6.60,P<0.05],侵袭能力减弱[(0.673±0.030)和(0.827±0.030),t=8.11,P<0.05],分泌HIF-1α、VEGF细胞因子的能力也显著降低,差异均有统计学意义[(0.706±0.020)和(0.908±0.040),t=10.10,P<0.05;(0.692±0.010)和(0.841±0.020),t=14.90,P<0.05]。结论血浆来源的外泌体可能在RA并血管损伤中发挥重要的作用。

7323名公交驾驶员高尿酸血症患病现状调查及危险因素分析

目的 了解贵阳市公交驾驶员高尿酸血症(HUA)的患病现状,分析该人群发生HUA的危险因素。方法 选取7 323名公交驾驶员,根据HUA水平分为HUA组与正常尿酸组(NUA组),比较两组公交驾驶员身高、血压及血液检查结果,对HUA影响因素进行单因素分析,将单因素分析中具有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析。结果 7 323名驾驶员中2 455人诊断为HUA,患病率为33.52%,男性为37.00%,女性为8.42%;男性、低年龄段(20~29岁)、超重以及肥胖公交驾驶员的HUA患病率相对较高(P<0.05);HUA组公交驾驶员的身高、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、白细胞(WBC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、肌酐(Scr)、癌胚抗原(CEA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及白蛋白(ALB)比NUA组高(P<0.05);单因素分析显示,男性、低年龄段(20~29岁)、女性≥50岁、超重和肥胖、WBC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、LDL、TG、TC、FPG、Scr、CEA、ALT、AST以及ALB是公交驾驶员HUA发生的影响因素(P<0.05);多因素分析显示,男性、低年龄段(20~29岁)、女性≥50岁、超重、高WBC、血脂异常(低HDL、高LDL、高TG)、高FPG、高Scr、高ALT、高AST以及高ALB是HUA发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 贵阳市公交驾驶员HUA患病率较高,低年龄段(20~29岁)、男性、女性≥50岁、超重、高WBC、血脂异常等是HUA发生的独立危险因素。

结缔组织病相关间质性肺疾病诊疗规范

间质性肺疾病(ILD)是结缔组织病(CTD)的常见并发症,显著影响患者预后。CTD相关ILD临床可表现为相对稳定、隐匿进展或急剧加重,患者肺功能逐渐恶化,最终导致死亡。CTD相关ILD的诊治目前面临巨大挑战,中华医学会风湿病学分会在借鉴国内外诊治指南和经验的基础上,制定了本规范,旨在加强临床医生对CTD相关ILD的早期识别,规范CTD相关ILD的诊断与治疗,延缓疾病进展,改善患者预后。