糖尿病大鼠缺血-再灌注对脑组织核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的观察糖尿病大鼠缺血-再灌注后脑组织核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血-再灌注组和糖尿病缺血-再灌注组,采用腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱发形成糖尿病大鼠模型,线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型;应用免疫组织化学方法分别检测再灌注0h、6h、12h及24h脑组织标本中核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达水平。结果糖尿病缺血-再灌注组和缺血-再灌注组大鼠核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9主要表达于缺血周边区。糖尿病缺血-再灌注组大鼠再灌注0h、6h、12h及24h核转录因子-κBp65阳性细胞百分率分别为(24．68±4．19)％、(53．37±7．86)％、(72．38±7．24)％和(60．66±5．02)％,与缺血-再灌注组同一时限相比差异有统汁学意义(P<0．01);基质金属蛋白酶-9阳性血管数分别为(0．83±0．81)支、(2．44±1．61)支、(5．08±2．11)支和(3．63±1．60)支,与缺血-再灌注组同一时限比较,再灌注0h组间差异无统计学意义(P>0．05),而再灌注6h和12h组间差异有统计学意义(P< 0．01),其中24h组基质金属蛋白酶-9阳性表达低于12h组(P<0．05)。缺血周边区脑组织核转录因子-κBp65与基质金属蛋白酶-9的表达具有明显的时间相关性。结论糖尿病大鼠缺血-再灌注后,脑组织对核转录因子-κBp65和基质金属蛋白酶-9的表达水平升高且表达时间提前,这可能是糖尿病加重脑缺血-再灌注损伤的机制之一。

青藤碱对偏头痛模型大鼠蛛网膜下腔炎性细胞的影响

目的观察青藤碱(sinomenine,Sin)对偏头痛模型大鼠蛛网膜下腔小血管周围炎性细胞数的影响,探讨Sin治疗偏头痛的抗炎作用。方法健康wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、Sin低、中、高剂量干预组,每组10只。皮下注射硝酸甘油复制实验性偏头痛动物模型,药物干预4 h后断头取脑干及其脑膜。HE染色,显微镜下观察蛛网膜下腔小血管周围炎性细胞数的变化,计数蛛网膜下腔小血管周围单位面积(以视野为单位)炎性细胞数。结果模型组大鼠蛛网膜下腔小血管周围炎性细胞(以淋巴细胞、单核细胞为主)明显增多,与空白组相比较,差异有显著性统计学意义[(28.10±2.28)vs.(1.60±1.07),P<0.01];Sin高、中、低剂量组蛛网膜下腔小血管周围炎性细胞明显减少,与模型组相比较,差异有显著性统计学意义[Sin高剂量组(2.60±1.43)、Sin中剂量组(5.10±1.37)、Sin低剂量组(9.10±0.88)vs.(28.10±2.28),P<0.01]。结论 Sin可显著减少硝酸甘油诱导的偏头痛模型大鼠蛛网膜下腔小血管周围炎性细胞数,抑制偏头痛的无菌性神经源性炎症反应,提示Sin有治疗偏头痛的作用。

缬沙坦对肾性高血压大鼠模型脑缺血-再灌注后细胞凋亡的影响

目的通过观察血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦对肾性高血压大鼠模型脑缺血-再灌注后神经功能缺损程度和神经元凋亡的影响,探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断药的神经保护机制。方法采用Wistar雄性大鼠建立肾性高血压模型,随机分为缬沙坦大剂量组(12mg/kg)、小剂量组(6mg/kg)和缺血-再灌注组。分别于脑缺血2h-再灌注1h和脑缺血2h-再灌注24h时进行神经功能缺损程度评分,并采用TUNEL法和免疫组织化学方法检测海马组织缺血后细胞凋亡发生情况,以及Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达水平的变化。结果缬沙坦大剂量组和小剂量组大鼠的神经功能缺损程度评分低于缺血-再灌注组(P=0.047,0.043),Bcl-2阳性细胞数目高于缺血-再灌注组(均P=0.000),Bax阳性细胞数目低于缺血-再灌注组(均P=0.000),且神经元凋亡数目明显减少(均P=0.000)。缬沙坦大剂量组Bcl-2阳性细胞数目明显高于小剂量组(P=0.000),Bax阳性细胞数目明显低于小剂量组(P=0.000),神经元凋亡数目较小剂量组明显减少(P=0.000)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻断药缬沙坦具有明显改善肾性高血压大鼠模型局灶性脑缺血后神经功能缺损程度、减少神经元凋亡、上调脑组织Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达水平的作用,对脑缺血-再灌注损伤后的脑组织有一定的保护作用。

偏头痛患者内皮素-1与血脂异常的相关性研究

检测偏头痛患者血脂和内皮素1表达水平,观察二者之间相关性。结果显示,偏头痛组患者,尤其是伴血脂异常者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇及内皮素1水平均高于正常对照组(P<0.05);偏头痛组患者血清内皮素1与总胆固醇(rs=0.208,P=0.043)、甘油三酯(rs=0.331,P=0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(rs=0.217,P=0.035)呈正相关关系,而与高密度脂蛋白胆固醇无关联性(rs=0.099,P=0.341)。提示血脂及内皮素1在偏头痛发作过程中起重要作用,了解血脂与内皮素1之间的相关关系,有效控制血脂水平,对预防偏头痛具有重要意义。

Wernicke脑病误诊分析

目的 探讨 Wernicke脑病的临床特征及误诊原因 ,减少误诊发生。方法 对误诊误治的 5例 Wernicke脑病临床资料进行回顾性分析。结果 5例早期分别误诊为病毒性脑炎、脑动脉硬化症、精神分裂症 ,误诊率 13.89%。结论 医生对本病认识不足是误诊的主要原因。提高认识仔细分析病情 ,是减少误诊的关键。

虎杖汤湿敷治疗褥疮的临床评价

为了评价虎杖汤湿敷治疗褥疮的临床效果 ,选用 14例褥疮患者采用虎杖汤湿敷治疗 ,对照组 14例褥疮患者采用敏感抗生素加素高捷疗软膏并用凡纱堵塞治疗。结果治疗组治愈率为 85 .75 % ,总有效率为 10 0 % ;对照组治愈率为 5 7.14% ,总有效率为 78.5 6 % ,治疗组明显优于对照组 (P <0 .0 5 )。虎杖汤湿敷治疗褥疮不仅疗效好 ,而且价格便宜。

改良式持续负压封闭引流技术在治疗Ⅳ期压疮中的应用

目的:总结改良式持续负压封闭引流技术在治疗Ⅳ期压疮中的护理方法。方法:回顾性总结2例使用改良式持续负压封闭引流技术治疗Ⅳ期压疮的护理措施。结果:使用改良式持续负压封闭引流技术两个月后,2例伤口愈合。结论:改良式持续负压封闭引流技术费用低廉,操作简单,缩短创面愈合时间,减少护理人员工作量。

社区居民糖尿病合并高血压的调查分析

目的:筛查遵义市社区居民中糖尿病合并高血压患者,针对其临床特点探讨相应的预防措施。方法:对我院体检科2012年4～12月体检的糖尿病合并高血压以及单纯糖尿病患者,对其临床资料进行回顾性分析。结果:糖尿病合并高血压患者的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、BMI指数较单纯糖尿病患者有统计学差异(P<0.05)。结论:血脂、BMI指数对遵义市社区居民糖尿病合并高血压的发病密切相关,需有针对性地采取干预措施。

糖酐酯对脑栓塞大鼠溶栓治疗影响的研究

目的 观察糖酐酯对脑栓塞大鼠白细胞浸润的抑制作用及对溶栓治疗后梗死灶体积、细胞凋亡等的影响。方法 用自体血栓子栓塞大鼠大脑中动脉 0 .5h后 ,静脉给予糖酐酯或生理盐水 ,2h或 4h后应用尿激酶溶栓治疗 ,12h或 2 4h后 ,采用TTC染色测定梗死灶大小 ,免疫组化法检测白细胞浸润和细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达 ,TUNEL法检测细胞凋亡 ,透射电镜观察血脑屏障 (BBB)及细胞坏死。结果 联合溶栓组与单纯溶栓组比较 ,梗死灶减小 (P <0 .0 5 ) ,缺血周边区浸润白细胞数和凋亡细胞数明显减少 (均P <0 0 1) ,BBB损伤及细胞坏死程度减轻 ,颅内出血发生例数减少。但ICAM 1表达两组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 糖酐酯能明显抑制白细胞浸润 ,其作用机制与ICAM 1表达无关 ;抑制白细胞浸润可以增强溶栓治疗疗效、保护BBB和减少溶栓治疗后神经细胞凋亡。

β-胡萝卜素对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素(β-C)对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)大鼠学习记忆及海马区caspase-3、磷酸化tau蛋白表达的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常对照组、单纯OSAS模型组(模型组)和OSAS模型组+β-C干预组(干预组),每组8只。采用低氧舱建立OSAS大鼠动物模型。模型组及干预组小鼠于造模前给予β-C灌胃,正常组不做任何处理。造模完成后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习和记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变,采用Western Blotting法检测海马组织中caspase-3、p-tau的蛋白表达变化。结果模型组大鼠各时间点逃避潜伏期时间较正常对照组显著延长(均P <0. 05);干预组第2～5 d逃避潜伏期较模型组显著缩短(均P <0. 05)。模型组穿越平台次数明显少于正常对照组和干预组(均P <0. 05)。与模型组比较,正常对照组与干预组caspase-3、p-tau蛋白表达显著降低(均P <0. 05)。结论β-C可减轻OSAS所致的学习记忆能力受损,其机制可能与其抑制caspase-3、p-tau的蛋白表达有关。

卒中后抑郁相关因素分析与护理对策

为提高对卒中病人的身心整体护理质量，对卒中后抑郁症的相关因素进行探讨，应用zung抑郁自评量表及自设问卷对1997年元月～1999年元月我科收治的113例卒中病人进行调查测评，结果52例发生抑郁（46．01％），相关因素为病人对病情的认识情况、照料人情况、家庭支持情况、伴随疾病情况，而与性别、年龄、住院天数无明显相关性。

博尔纳病病毒的研究进展

博尔纳病病毒(BDV)是在人与哺乳动物间自然传播的一种动物病原体,人体感染BDV后可导致病毒相关基因组发生变化。目前,随着BDV检测方法的不断发展,检测出的BDV感染例数不断增加,给患者及社会带来沉重的经济负担。本文对BDV的流行病学、病原学、治疗及预防进行综述,为临床提供参考。

博尔纳病毒与精神性疾病

1885年,在德国萨克森州博尔纳镇一大群战马中,突然爆发一种以精神、行为异常为特征的脑炎,造成大量马匹死亡,并将该病命名为博尔纳病（Borna Disease,BD）。随后研究者们从病马脑组织中分离出致病病原体,即博尔纳病毒（Borna Disease Virus,BDV）。该病毒是一种具有包膜的非节段性嗜神经病毒,属于单分子负链RNA病毒目,博尔纳病毒科,博尔纳病毒属。但由于受到地域的限制以及典型病例的长期缺失，博尔纳病毒很长一段时间未受到科学界的关注。

腺苷对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马神经元癫痫样放电的影响

目的 使用膜片钳全细胞记录方式,观察腺苷对氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马锥体神经元癫痫样放电的影响.方法 选20只200 9左右的成年SD大鼠,雌雄不拘,使用氯化锂-匹罗卡品制备大鼠癫痫模型,造模成功24 h后,使用10％水合氯醛腹腔注射麻醉,断头取海马,再修块切片,厚度约350 μm,移入37℃预热的人工脑脊液中孵育1h后,转入23℃水浴中孵育30 min备用.全细胞膜片钳记录海马脑片CA1区锥体神经元的动作电位及诱发的兴奋性突触后电流,并观察25μmol/L腺苷对上述指标的干预情况.结果 通过电流钳模式记录发现,腺苷对海马CA1区神经元的动作电位频率有明显的抑制作用;通过电压钳模式记录发现,癫痫大鼠[（1.44±0.06） nA]海马神经元诱发的兴奋性突触后电流幅值较正常大鼠[（0.50±0.06）nA]的明显升高（独立样本t检验,t=30.99,P＜0.01）;25 μmol/L腺苷对海马CA1区神经元诱发的兴奋性突触后电流的幅值抑制明显[（0.66 ±0.06） nA],加入腺苷A1受体抑制剂DPCPX（10 μmol/k）又可以使幅值回升[（0.92±0.06）nA]（单因素方差分析及q检验,F =266.3,q=9.81,P＜0.01）.结论 腺苷抑制氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马锥体神经元癫痫样放电,是通过对突触后兴奋性的干预完成的.

糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1的表达及意义

目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子(NF-κBp65)和细胞间粘附因子(ICAM-1)表达及意义。方法将89只Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0、6、12、24h,每个时间点各5只,用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65和ICAM-1的表达水平。结果dIR组和nIR组NF-κBp65和ICAM-1主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0、6、12、24h NF-κBp65阳性细胞百分率分别为(24.7±4.2)、(53.4±8.0)、(72.4±7.2)、(60.7±5.0)%,与nIR组同一时间点比较差异有显著性(P<0.05);dIR组再灌注0、6、12、24h ICAM-1阳性微血管数分别为(0.8±0.8)、(2.4±1.6)、(5.1±2.1)、(3.6±1.6)条/8个400倍视野,与nIR组同一时间点比较0h组之间差异无显著性(P>0.05),而6、12、24h差异有显著性(P<0.05);缺血周边区脑组织NF-κBp65与ICAM-1的表达有明显的时间依从性。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65和ICAM-1表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。

依达拉奉防治大鼠颈动脉球囊成形术后血管再狭窄

目的观察依达拉奉对大鼠颈动脉损伤后再狭窄的防治作用，并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠用数字表法随机分为两组：对照组和治疗组各20只。用2F球囊对大鼠右侧颈总动脉内膜损伤法制作再狭窄模型。治疗组制模后给予依达拉奉3mg／kg，静脉注射，每日2次。对照组损伤后给予等体积的生理盐水。损伤后1、3、7、14和28d原位灌注固定取材，分析病理形态学改变及采用免疫组织化学方法观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果对照组损伤侧动脉14和28d内膜面积分别为（0．240±0、043）mm^2和（0．420±0．063）mm^2，内膜增生指数为0．52±0、06和0．67±0．07，狭窄率为30％±9％和54％±9％，治疗组内膜面积分别为（0、063±0．025）mm^2和（0、116±0．023）mm^2，内膜增生指数为0．24±0、07和0．38±0、05，狭窄率为8％±3％和16％±4％．与对照组同一时间点比较，治疗组内膜面积减少（F分别为50．488和81．119），内膜增生指数（F分别为41．743和48、122）和狭窄率减轻（F分别为24．221和76．453，均P〈0．05）；MMP-2的表达术后3、7、14d增加，阳性细胞率（％）对照组分别为27．16±7．15、22．59±6、68、18．85±4．91，治疗组为15、57±3．62、12．91±1．88、11．96±3．12，治疗组3、7d MMP-2表达较对照组下降，差异有统计学意义（F=8．359，P=0．028和F=7、781，P=0．032）。结论依达拉奉可抑制大鼠颈动脉损伤后再狭窄，这种作用与其抑制MMP-2的表达有关。

溶栓治疗时间窗与ICAM-1表达及白细胞浸润的关系

目的 探讨不同溶栓治疗时间窗与细胞间粘附分子 - 1(ICAM 1)表达及白细胞浸润的关系。方法 采用自体血栓栓塞大脑中动脉 ,缺血 0 .5小时、1小时或 4小时开始溶栓治疗 ,应用免疫组织化学方法 ,观察缺血 12小时或 2 4小时ICAM 1的表达、白细胞的浸润程度 ;TTC染色测定梗死灶的大小。结果 缺血12小时和 2 4小时 ,4小时溶栓组较 0 .5小时和 1小时溶栓组梗死灶体积明显增大 (P <0 .0 1) ;缺血周边区I CAM 1面密度、浸润白细胞数增多 (P <0 .0 1) ;1小时溶栓组较 0 .5小时溶栓组梗死灶体积增大 (P <0 .0 5 ) ;浸润的白细胞数无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但ICAM 1面密度增加 (P <0 .0 5 )。缺血 2 4小时与缺血 12小时比较 ,0 .5小时溶栓组ICAM 1面密度减少 (P <0 .0 5 ) ;而 1小时和 4小时溶栓组明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 超早期溶栓治疗可以减少缺血周边区ICAM 1表达及白细胞的浸润 ;白细胞浸润参与了溶栓治疗后的病理生理过程。