≥35岁居民膳食模式与血脂异常相关性研究:基于赣南慢病队列调查数据

背景饮食与血脂异常密切相关,传统的营养流行病学关注单一的食物或食物类别,然而日常生活中并不是只消耗单一的营养素或食物。这使得区分个别饮食成分对血脂异常的影响变得更加困难。目前国内外尚无研究探讨赣南地区居民膳食模式与血脂异常之间的关联。目的分析赣南地区≥35岁居民膳食模式和血脂异常患病风险的关联,为制订防治血脂异常营养政策提供科学依据和理论。方法数据来源于赣南慢病队列2020年调查数据,于2020年7—8月,采用多阶段随机抽样的方法从赣南地区≥35岁常住居民中选取调查对象。采用问卷调查和体格检查方法收集居民的基本情况(一般资料、行为习惯、疾病史等),检测空腹血糖和血脂水平,并分析比较不同特征居民血脂异常的患病率。采用食物频率问卷简表进行膳食调查,并运用因子分析法提取膳食模式,将每类膳食模式按照因子得分的四分位数由低到高分为4个亚组Q1、Q2、Q3、Q4。使用Logistic回归分析探讨膳食模式与血脂异常患病风险的相关性。结果本研究共纳入赣南地区≥35岁居民1508名,血脂异常患病率为36.07%(544/1508)。饮水量充足、无高血压史、有糖尿病史的居民血脂异常患病率更高(P<0.05)。通过因子分析共提取出赣南地区4种膳食模式,分别为碳水-蔬菜-水产品类、粗粮-水果-奶类、禽畜肉-腌制品类和蛋类-豆制品类。调整混杂因素后的Logistic回归分析结果显示,相较于Q1水平,赣南地区蛋类-豆制品类膳食模式Q2、Q3水平居民血脂异常的患病风险更低(Q2:OR=0.648,95%CI=0.478~0.879,P=0.005;Q3:OR=0.616,95%CI=0.454~0.836,P=0.002),其他膳食模式尚未表现出对血脂异常患病风险的相关性。结论赣南地区≥35岁居民血脂异常的患病率较高,较高水平蛋类-豆制品类膳食模式可降低居民血脂异常的患病风险;应倡导赣南地区居民合理膳食,可适当增加蛋类和豆制品的摄入。

真皮ECM黏弹性通过激活Hmmr促进毛囊再生

目的毛囊真皮微环境对毛囊再生具有非常重要的作用,而ECM的力学环境对毛囊再生的影响机制尚不清晰。本研究旨在探究ECM力学微环境对毛囊再生的影响机制。方法单细胞数据分析静止期毛囊和早期生长期毛囊筛选与ECM相关差异基因,通过生信分析、免疫荧光、q RT-PCR等手段验证差异基因的表达和ECM黏弹性的变化,功能干扰及类器官功能实验验证ECM黏弹性对毛囊再生的功能。结果通过单细胞数据分析发现早期生长期毛囊具有一群独特的真皮细胞亚群,该亚群特异性高表达透明质酸介导的运动受体(Hmmr);富集分析发现Hmmr阳性细胞和细胞与基质间的黏附相关,进一步生信分析和免疫荧光验证了早期生长期Elastin蛋白的表达降低,说明早期生长期毛囊的ECM黏弹性低于静止期。同时通过增加Elastin蛋白的表达发现Hmmr表达降低,说明早期生长期Hmmr的表达增加与ECM黏弹性降低有关。最终通过功能干扰和类器官功能实验验证了黏弹性降低激活Hmmr表达,促进毛囊再生。进一步通过Cellchat分析发现Hmmr阳性细胞亚群还与毛乳头细胞(DP)亚群通过Ncam1-Fgfr1信号通路进行相互作用,促进毛囊的再生。结论在毛囊再生过程中,毛囊ECM黏弹性降低,激活Hmmr表达,进而通过DP细胞的Fgfr1信号促进毛囊的再生,这一发现为研究ECM力学环境对毛囊再生提供了新的思路。

基于生物信息学分析的结直肠癌关键基因筛选

目的:筛选结直肠癌发生发展中的关键基因,并分析其与生存预后和肿瘤免疫浸润的关系。方法:从GEO数据库下载结直肠癌基因表达谱GSE178145。用R软件筛选结直肠癌组织与正常组织样本间的差异表达基因(DEGs),通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析这些基因以确定它们的生物学作用。构建蛋白相互作用网络(PPI)鉴定结直肠癌进展的关键基因,然后通过GEPIA2数据库验证其表达水平及生存预后情况。最后利用TIMER数据库分析预后相关基因与免疫浸润细胞的相关性。结果:共筛选出897个DEGs。GO分析表明,DEGs主要集中在调控金属离子输运、离子通道活性、收缩纤维等过程。KEGG通路分析表明DEGs主要参与细胞因子-受体相互作用、钙信号传导等通路。通过PPI分析得到10个关键基因,使用GEPIA2数据库验证发现,其中CXCL2、IL-1β、CXCL10和UPS18的差异方向一致且有显著性差异。生存分析显示CXCL2和IL-1β延长结直肠癌患者的生存率。免疫浸润分析得出,CXCL2和IL-1β的表达与巨噬细胞的浸润相关。结论:CXCL2、IL-1β为结直肠癌发生发展中的关键基因,并与结直肠癌的生存预后和免疫浸润有关。

桥粒胶蛋白2及其在肿瘤疾病中的研究进展

桥粒(Desmosome,DSM)是大型的大分子蛋白质集合体,它将中间丝细胞骨架与钙黏蛋白介导的细胞黏附点机械地连接起来,为维持经历机械应力组织(如皮肤、心肌和胃肠道黏膜等)提供结构完整性。桥粒胶蛋白(Desmocollins,DSCs)属于钙黏蛋白超基因家族,在细胞间黏附中发挥重要作用。桥粒胶蛋白2(Desmocollin-2,DSC2)是DSC家族成员,已被发现在几种类型的癌症中异常表达,影响肿瘤细胞的侵袭和转移,并参与肿瘤进展。DSC2在人类不同疾病中的表达和调控机制的差异为其治疗提供了潜在靶点。研究并阐明DSC2在肿瘤中的发生机制,探索临床检查和治疗的具体靶点,可为疾病的早期治疗提供实用思路。本文对DSC2的分子结构及其相关分子机制、DSC2与肿瘤的关系进行综述。

CY-09减轻血吸虫病肝纤维化的作用研究

目的:探讨NLRP3抑制剂CY-09在血吸虫病肝纤维化中的作用。方法:采用BALB/c小鼠,构建CY-09干预的血吸虫病肝纤维化模型。通过HE、Masson和天狼星红染色观察小鼠肝脏组织中病理学变化,通过RT-qPCR和Western-blot等方法检测小鼠肝脏组织中NLRP3炎性小体活化和肝脏纤维化情况。Hyp试剂盒检测小鼠肝脏组织中羟脯氨酸含量,ELISA试剂盒检测小鼠血清中IL-1β含量。结果:HE染色显示,对照组小鼠肝小叶结构完整,肝细胞核大、圆,呈蓝色,细胞浆呈现粉色;模型组小鼠肝脏出现虫卵且肝小叶结构已经完全破坏,可见增多的炎性细胞和周围沉积的胶原纤维。天狼星红染色显示对照组肝组织被染成黄色或者淡黄色,而模型组小鼠肝组织中虫卵周围的大量胶原纤维被染成红色。与对照组小鼠相比较,模型组小鼠肝脏α-SMA、Collagen-Ⅰα1 mRNA表达增加(P<0.05),Hyp含量升高(P<0.05),NLRP3、pro-caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β和IL-1β蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组小鼠相比,CY-09干预组小鼠肝组织Caspase-1和IL-1β蛋白表达显著降低。ELISA结果显示,与模型组小鼠相比,CY-09干预组小鼠血清中IL-1β含量显著降低(P<0.05)。与模型组小鼠比较,CY-09干预组小鼠的虫卵所致肝纤维化程度减轻。结论:CY-09可抑制血吸虫病肝纤维化小鼠模型中的NLRP3炎性小体活化,从而减轻肝纤维化。

钙敏感受体在血吸虫病肝纤维化中的作用

目的:探讨钙敏感受体(Calcium sensitive receptors,CaSR)在血吸虫病肝纤维化中的作用。方法:采用BALB/c小鼠建立血吸虫病肝纤维化模型。通过HE和Masson染色观察小鼠肝组织病理学变化,免疫组织化学、RT-qPCR和Western blot技术分别检测肝组织中CaSR和纤维化相关指标表达,ALT和AST试剂盒检测肝组织氨基转移酶含量,天狼星红和VG染色技术观察CaSR抑制剂(Calhex231)对小鼠肝纤维化的影响。结果:HE染色结果显示,未感染组小鼠肝细胞排列整齐,感染组小鼠肝组织中出现大量虫卵且虫卵周围有胶原纤维沉积,形成虫卵肉芽肿,Masson染色结果显示,未感染组小鼠肝细胞排列整齐,肝组织未见明显胶原沉积,感染组小鼠肝组织大量破坏,出现大量假小叶且周围有大量胶原纤维化增生;与未感染组相比,感染组小鼠肝组织α-SMA、Collagen-Ⅰ和CaSR表达增加,ALT和AST含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05);天狼星红染色结果显示,感染组小鼠肝组织结构已经严重破坏,且出现大量胶原纤维沉积;CaSR抑制剂干预组小鼠肝组织结构出现破坏,但尚有部分组织为完整结构;VG染色结果显示,感染组小鼠肝组织已呈现出大量粉红色,而CaSR抑制剂干预组小鼠肝组织呈现出部分粉红色,尚有部分完整组织结构。结论:CaSR可能在血吸虫病肝纤维化中发挥作用。

纳米药物递送系统在缺血性脑卒中治疗中的研究进展

缺血性脑卒中(ischemic stroke)是全球人口死亡和残疾的主要原因,其发病过程复杂且治疗方法十分有限。近年来,纳米药物递送系统(nano-drug delivery systems,NDDS)在治疗脑部疾病方面显示出巨大的潜力。纳米载体可以携带药物通过血脑屏障,并通过靶向配体的修饰将药物递送到特定的细胞。本文主要综述了缺血性脑卒中的发病机制以及当前治疗方法的局限性,重点介绍了纳米药物递送系统治疗缺血性脑卒中的进展。最后提出该领域的挑战和未来方向,以推动纳米药物递送系统在缺血性脑卒中治疗中的发展。

单碱基编辑技术在治疗遗传性贫血中的应用

单碱基编辑器(base editors,BEs)是一类基于CRISPR/Cas系统或转录激活子样效应子阵列蛋白(transcription activator-like effector,TALE)基因编辑技术的新兴碱基编辑器。该类编辑器既不需要引入DNA双键断裂,也不需要供体DNA,可针对基因组单个碱基进行精准替换,与以前的基因编辑技术相比,单碱基编辑器具有副产物更少、碱基编辑范围更大等优点,这为基因治疗点突变导致的遗传性贫血带来了曙光。本文对单碱基编辑技术的发展,以及单碱基编辑技术在基因治疗突变引起的遗传性贫血的临床尝试中取得的进展进行概述,可为未来临床上基因治疗遗传性贫血提供理论参考。

外侧缰核及其神经环路在重度抑郁症中的作用

重度抑郁症(Major depressive disorder,MDD)是常见的情绪障碍性疾病,近年来发病率呈逐年上升趋势。外侧缰核(Lateral habenula,LHb)位于上丘脑,参与恐惧、焦虑、抑郁等负性情绪编码。研究表明,LHb异常活动与MDD的发生发展密切相关,是MDD研究领域的重要脑区。本文就外侧缰核细胞构筑、纤维联系及其在重度抑郁症中的相关神经环路机制进行综述。文献复习结果发现,LHb介导抑郁相关的神经环路包括外侧缰核-腹侧被盖区、中缝背核-外侧缰核、腹侧苍白球-外侧缰核、下丘脑穹窿周围区/外侧区-外侧缰核、无名核-外侧缰核、内侧前额叶皮质-外侧缰核、腹侧被盖区-外侧缰核。这为MDD的发病机制及其治疗新药的研发提供新的思路和靶点。

载药外泌体在中枢神经系统疾病中的热点问题

背景:利用外泌体作为药物载体不仅可以精确靶向治疗部位,还能提高局部浓度,为药物进入中枢神经系统开辟了一条新途径。目的:探讨外泌体的生物发生、生物学功能,综述当前有关细胞外囊泡作为药物载体在中枢神经系统疾病治疗中的最新进展。方法:由第一作者检索Web of Science、Pub Med和中国知网数据库1976年1月至2024年1月发表的相关文献,以“exosomes,extracellular vesicles,central nervous system,drug delivery,ischemic stroke,Alzheimer’s disease,Parkinson’s disease,spinal cord injury,brain tumor”为英文检索词,以“外泌体,细胞外囊泡,中枢神经系统疾病,载药,脑卒中,阿尔兹海默病,帕金森病,脊髓损伤、脑肿瘤”为中文检索词,最终纳入94篇文献进行分析。结果与结论:(1)外泌体可以轻易通过血脑屏障输送蛋白质、代谢物和核酸到受体细胞中,调节细胞代谢。由于外泌体是由细胞分泌的小囊泡,具有更低的循环免疫原性,在体内循环中能够更少被巨噬细胞识别清除。(2)外泌体可以被设计为递送不同的治疗成分,包括RNA、蛋白质、化疗药物和免疫调节剂,能够将治疗成分传送至期望的目标。经过工程修饰的外泌体具有更好的靶向性,并且这种外泌体介导的传递免疫原性极低,有望为将来中枢神经系统疾病的精准治疗提供更加安全有效的方法。

宫颈微腺体增生临床病理分析

目的:探讨宫颈微腺体增生临床病理特征、诊断及鉴别诊断,提高临床对该病的认识。方法:回顾性分析2例宫颈微腺体增生患者的临床资料、影像学表现、病理组织形态特点、免疫组化标记特征、预后,并复习国内外相关文献。结果:宫颈微腺体增生临床少见,常表现为息肉样新生物,病理学特征为微小腺体增生,可伴有不典型增生,并见细胞实性增生及印戒样细胞,伴较多炎细胞浸润,结合病理组织形态学特点及免疫组化标记特征,可以明确诊断及鉴别诊断。该文报道2例患者均无口服避孕药史,月经正常,大体均表现为宫颈新生物,影像学检查与宫颈癌难以鉴别,免疫组化表达CK、CK7、CK8、CK5/6、VIM,不表达p16、p63、p40、CEA,p53为野生型,Ki-67增殖指数低。结论:宫颈微腺体增生属于少见的良性占位性病变,病理学特征为微小腺体增生,可伴有不典型增生,并见细胞实性增生及印戒样细胞,伴较多炎细胞浸润。该病变临床易误诊为宫颈癌,需提高对该病的认识,并结合病理组织形态学特征和免疫组化标记明确诊断。

加大对口支援力度提升援藏综合效益助力中国式现代化西藏新实践——纪念对口支援西藏30年

1994年,中央第三次西藏工作座谈会正式作出“对口支援西藏”的重大决定,确定了“对口援藏、分片负责、定期轮换”的援助形式,至今已30年,取得了巨大成效。对口援藏是党中央从全局出发作出的重大战略决策。对口援藏各省市、部门认真贯彻落实党中央决策部署和有关援藏工作要求,把对口援藏工作作为重大政治任务,在产业兴藏、文化育藏、民生援藏、医疗强藏、教育助藏等多方面持续发力,支持西藏各项事业有效推进,在全国各地的大力支援下,西藏经济社会发展迅猛,取得了用短短几十年跨越上千年的历史性成就。当下,依据西藏发展实际和推进中国式现代化新阶段情况,为进一步推进中国式现代化西藏新实践,必须加大对口支援力度,进一步增强西藏现代化发展后劲,促进西藏现代化实现新的跨越式发展。

红医精神融入实践育人“三段式”模式探索——以“小药箱”公益项目为例

红医精神是医疗卫生战线上的革命精神,是党和国家发展的宝贵精神财富,继承和弘扬红医精神,大力开展红医精神育人,是新时代医学院校的责任和使命。开展红医精神育人就是要传承“政治坚定、技术优良、无私奉献、救死扶伤、艰苦奋斗、勇于开创”的优良传统,为实现健康中国和乡村振兴贡献力量,为实现中华民族伟大复兴的中国梦提供精神动力。

HPV16型E6癌基因对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)16 E6的表达与结肠癌细胞增殖和凋亡之间的关系。方法应用含HPV16 E6癌基因的质粒转染HT29和SW480结肠癌细胞株,通过CCK-8和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况,并检测葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果转染HPV16 E6癌基因后,HT29和SW480均表现为细胞增殖抑制,细胞凋亡增加,GLUT1蛋白表达水平显著降低。结论HPV16 E6可显著降低GLUT1的表达水平,抑制结肠癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。

肠道Prevotella copri在炎症相关疾病中的研究进展

普雷沃氏菌(Prevotella)是短杆状的厌氧性革兰氏阴性菌,属于普氏菌科普雷沃氏菌属。Prevotella在饮食以植物为主的非西方人群中显示出较高的存在率,而Prevotella copri(P.copri)是该菌属中丰度最高的细菌。P.copri可以直接或间接驱动炎症反应,从而促进炎症相关疾病的发生。研究发现,P.copri通过激活TLR4和mTOR通路、产生琥珀酸盐等途径促进炎症性肠病的发生发展;另外,P.copri可以诱导机体产生抗体、刺激Th17和Th1反应、产生琥珀酸盐、介导瓜氨酸化以触发免疫反应,从而促进类风湿性关节炎的发生发展;P.copri可通过影响支链氨基酸的生物合成诱导胰岛素抵抗,可能导致2型糖尿病,相反,动物实验研究表明,P.copri可以通过胆汁酸代谢、FXR通路等途径改善葡萄糖稳态。本文旨在探讨肠道P.copri与人类炎症相关疾病之间的关系,以增进对P.copri功能和特性的理解,并为未来的研究提供参考。

调控动脉粥样硬化泡沫细胞形成的信号通路研究进展

动脉粥样硬化作为心脑血管系统中常见的慢性炎症疾病,是冠心病和脑卒中等心血管疾病的主要诱因,多发于血脂异常、高血压和吸烟等群体,早期症状不明显且预后较差。在动脉粥样硬化发病过程中,源于单核巨噬细胞和血管壁平滑肌细胞的泡沫细胞形成和积累是病变发展的标志性事件,研究调控泡沫细胞形成的分子机制对于阐明动脉粥样硬化发病机制以及发现治疗可用的新靶点意义重大。脂质代谢紊乱、脂噬功能障碍、炎症反应以及细胞凋亡异常是影响细胞泡沫化的常见机制,但这些细胞应答上游的信号通路调控网络仍不明晰。本文基于信号通路调控回顾了泡沫细胞的生成过程及其调控机制,总结了PI3K/AKT、MAPK、AMPK、NF-κB、PPARγ/LXRα等信号通路在泡沫化过程中对于脂质代谢、脂噬、炎症以及细胞凋亡等过程的促进或抑制作用,明确了上游信号通路和下游细胞应答间的作用关系,同时概括了可通过调控以上信号通路影响泡沫细胞形成从而抗动脉粥样硬化的潜在药用成分,在构建泡沫细胞形成过程中分子调控网络的同时,也为动脉粥样硬化的临床治疗研究提供了理论依据。

极光激酶A通过促进巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展

目的:明确极光激酶A(Aurora kinase A,AurkA)是否通过调控巨噬细胞源性泡沫细胞形成参与动脉粥样硬化发生发展。方法:从GEO数据库提取动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据(GSE 19286),选择特异性探针分析AurkA表达。选用8周龄普通饲料喂养的C57BL/6J健康雄性小鼠作为CC组(喂养普通饲料),将8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)(Apolipoprotein E KO)健康雄性小鼠随机分为AN组(喂养普通饲料)和AH组(喂养21%脂肪,0.5%胆固醇的高脂饲料),喂养16周。收集外周血及主动脉、肝脏、脾脏等组织样本,检测血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平和主动脉大体油红染色确认动脉粥样硬化小鼠模型建模成功后,利用qPCR方法检测各组织AurkA mRNA表达。选用8周龄C57BL/6J背景的ApoE^(-/-)健康雄性小鼠,随机分为MC组(溶剂处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠)和M组(AurkA抑制剂MLN8237处理的高脂喂养的ApoE^(-/-)小鼠),以同样方法高脂喂食16周构建动脉粥样硬化小鼠模型。在建模第12周开始M组给予小鼠20 mg·kg^(-1)MLN8237灌胃,每周2次,持续4周,MC组给予小鼠同等体积溶剂(10%2-羟丙基-β-环糊精和1%碳酸氢钠)处理。在建模16周后取外周血,检测血脂水平的同时,经流式细胞术检测外周血中髓性细胞占比;取主动脉经大体油红染色检测斑块总面积;取心脏制备主动脉根部切片经HE和油红染色后分析斑块面积以及斑块内脂质累积情况。基于Bloodspot数据库分析AurkA mRNA在各类血液细胞中的表达模式并构建细胞模型,使用8周龄C57BL/6J小鼠获取骨髓细胞悬液,加入10 ng·mL^(-1)M-CSF诱导成为骨髓源性巨噬细胞,重新铺板分为对照组(Con)、建模组(ox-LDL)以及AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)。在建模组(ox-LDL)和AurkA抑制剂处理组(ox-LDL+TCS)细胞中加入100μg·mL^(-1)氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)构建泡沫细胞模型,同时给予ox-LDL+TCS组10 nM AurkA抑制剂TCS7010处理,给予ox-LDL组等量溶剂处理,48 h后利用油红染色检测泡沫细胞的脂质累积情况。结果:动脉粥样硬化小鼠主动脉基因表达谱数据显示,AurkA mRNA在病灶区的表达呈上升趋势。与CC组和AN组相比,AH组血清中的TC、TG以及LCL-C水平均升高(P<0.05),同时主动脉中存在大量粥样斑块沉积,提示造模成功。相较AN组,AH组小鼠肝脏、脾脏以及主动脉中的AurkA mRNA水平均有上调(P<0.05)。在给予MLN8237处理后,与MC组相比,M组的体重、血脂水平以及主动脉斑块总面积均无显著改变(P>0.05),但其主动脉根部的斑块面积以及斑块内的脂质累积均减少(P<0.05)。流式细胞术分析结果显示,M组小鼠外周血中的髓性细胞占比与MC组相当(P>0.05),但单核细胞占比降低(P<0.05)。AurkA在血液细胞中的表达谱分析显示,其在髓性细胞尤其是巨噬细胞中特异性高表达。在细胞实验中,与ox-LDL组相比,ox-LDL+TCS组的油红阳性面积占比下降(P<0.05),提示AurkA抑制剂能够下调巨噬细胞的脂质累积从而抑制泡沫细胞生成。结论:AurkA通过调控外周血中的单核细胞数量以及斑块中巨噬细胞源性泡沫细胞生成促进动脉粥样硬化发生发展,抑制AurkA活性可有效改善动脉粥样硬化进程。

铜稳态失调与神经系统疾病研究进展

铜作为一种重要的微量元素参与人体的多种生化反应和生理过程,主要被用作各种金属酶的辅因子,其在体内处于动态平衡中,维持铜稳态对于正常人体来说是必需的。研究表明,铜稳态失调可能参与多种中枢神经系统疾病的发病过程。铜积累可通过结合三羧酸循环的脂酰化成分形成聚合体,引起细胞毒性最终导致细胞死亡,即铜死亡(Cuproptosis),但其在神经系统的作用机制尚不清楚。本文结合近年国内外文献,从铜稳态对多种神经系统疾病的影响进行综述。文献复习发现,多种神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病、Menkes病、Wilson病中均存在铜稳态失调,而其中是否发生铜死亡有待商榷,铜螯合剂已被证明可缓解疾病的发生发展。表明铜死亡的发现可能为铜稳态失调相关神经系统疾病带来新的研究思路。

O-AMAS+翻转课堂教学模式在生物化学实验教学中的应用

针对生物化学实验传统教学模式中存在的弊端,将O-AMAS+翻转课堂教学模式应用于生物化学的实验课教学,采用基于学习产出的教育模式,高度浓缩涵盖教学设计、课堂激活、多元化学习、有效测评和简要总结5个环节,有效地激发了学生的学习热情,活跃了课堂气氛,提高了学生科学思考、自主学习和团队合作能力,取得了良好的教学效果。

AMPA受体亚基GluA4在脑功能和神经精神疾病中的作用

AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor,AMPAR)亚基GluA4在不同脑区、不同类型细胞的表达具有时间特异性,GluA4同四聚体受体具有高Ca2+通透性和亚毫秒级的门控动力学,是快速突触反应和高保真神经传递的基础,在神经环路形成及神经信息传递等脑功能中发挥重要作用。越来越多的研究表明,GluA4表达异常可能会扰乱神经环路的放电节律,阻碍神经信息传递以及损害学习记忆,导致癫痫、阿尔茨海默病等神经精神疾病的发生。本文对GluA4在脑正常生理功能和抑郁症、阿尔茨海默病、精神分裂症、癫痫等神经精神疾病中的作用进行综述。