不同年龄段老年医院获得性尿路感染患者的病原学特点及耐药分析

目的探讨不同年龄段老年医院获得性尿路感染患者的病原学特点及耐药情况。方法选取本院2016年3月至2019年12月收治的745例医院获得性尿路感染患者作为研究对象,对其尿液标本进行细菌培养及药敏试验。结果745例患者检出致病菌745株,60岁以下患者检出116株(15.5%)、61~70岁患者检出130株(17.5%)、71~80岁患者检出212株(28.5%)、80岁以上患者检出287株(38.5%)。随着年龄的增长,屎肠球菌的感染率逐渐升高,而大肠埃希菌感染率呈递减趋势;抗菌药物的耐药率随着年龄的增长有不同程度的增高(P<0.05),80岁以上患者尤为显著,其中大肠埃希菌对阿米卡星、头孢他啶、头孢吡肟,肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物,屎肠球菌对氨苄西林、高水平链霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、四环素以及粪肠球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、四环素的耐药率均升高(P<0.05)。结论老年医院获得性尿路感染患者的发病率随年龄的增长而升高,不同年龄段的病原学特点和耐药情况存在差异。

285例男性泌尿道分泌物支原体培养结果及药敏试验分析

目的探索观察本地区男性泌尿道分泌物支原体培养结果及药敏情况。方法选择2010年1月—2012年12月期间在我院治疗285例泌尿道感染的患者作为研究对象,采用珠海市银科医学工程有限公司支原体分离鉴定管,对其进行支原体分离、培养、鉴定及药敏试验,对其综合结果进行分析。结果①支原体培养结果:285例泌尿道感染的患者支原体培养阳性的患者为215例,阳性率为75.4%,其中解脲支原体阳性的为135例(47.4%),人型支原体阳性的为26例(9.1%),解脲支原体合并人型支原体阳性的有54例(18.9%),解脲支原体阳性占主导地位,差异具有统计学意义(P<0.05);②药敏试验结果:135例解脲支原体对林可霉素的耐药性最高,对交沙霉素最敏感,26例人型支原体对于交沙霉素最敏感;54例解脲支原体合并人型支原体对于林可霉素耐药性最高,对于交沙霉素敏感性较高;结合三组显示交沙霉素敏感性占主导地位,差异具有统计学意义(P<0.05),结论男性泌尿道分泌物支原体培养以解脲支原体阳性为主导地位,其药敏以交沙霉素最敏感,其次为阿奇霉素、左氧氟沙星等,所以对于泌尿系感染患者应及时予支原体检查并根据回报选取合适的抗生素,进行规范治疗,以免造成大量耐药,导致感染难以控制。

去卵巢手术对雌性高脂血症大鼠主动脉脂质代谢的影响

目的:探讨去卵巢手术对雌性高脂血症大鼠主动脉脂代谢的影响。方法:将健康雌性SD大鼠随机分为空白组、模型1组、模型2组,模型1组建立高脂血症大鼠模型,模型2组建立去卵巢+高脂血症大鼠模型。8周后,实时定量PCR检测大鼠主动脉CAV1、LDLR、VLDLR、ABCA1、ApoA1、SRB1 mRNA水平,ElISA测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:与空白组相比,模型1组和模型2组TC、TG、LDL-C含量明显增加(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.01)。模型2组TC、TG、LDL-C含量显著高于模型1组(P<0.01),HDL-C含量明显少于模型1组(P<0.01)。较空白组,模型1组和模型2组ABCA1、ApoA1、CAV1、SRB1、VLDLR、LDLR mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),且模型2组比模型1组更低(P<0.01)。结论:去卵巢手术导致雌激素下降进而通过ABCA1、ApoA1、CAV1、SRB1、VLDLR、LDLR mRNA影响雌性大鼠主动脉脂质代谢,导致大鼠血清血脂含量异常。

缺血修饰白蛋白对急性冠脉综合征心肌缺血早期诊断价值的荟萃分析

目的系统评价缺血修饰白蛋白(IMA)对急性冠脉综合征(ACS)早期心肌缺血的诊断价值。方法计算机检索PubMed、Embase、Web of Science、CNKI、VIP和CBM数据库中关于IMA诊断ACS的中英文文献,检索时间为建库至2019年9月。由2名研究员按照纳入排除标准筛选文献、提取数据,并采用QUADAS-2工具评价纳入研究的偏倚风险,基于双变量混合效应模型采用Stata 12.0软件进行meta分析。结果纳入12篇文献,共14项研究,其中ACS患者1247例,非缺血性胸痛患者1377例。IMA诊断ACS的汇总灵敏度为0.77(0.68,0.84),特异度为0.68(0.57,0.77),阳性似然比为2.4(1.7,3.3),阴性似然比为0.34(0.24,0.49),诊断比值比为7(4,13)和综合受试者工作曲线下面积0.79(0.75,0.82)。结论IMA对ACS心肌缺血早期诊断有一定的价值,结合临床症状和其他诊断指标可进一步提高诊断准确性。

miR-372在非小细胞肺癌组织中表达及意义

目的探讨miR-372在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表达,以及升高A549细胞中miR-372表达对细胞增殖和侵袭力的影响。方法选取2018年3月至2021年3月在我院接受治疗的NSCLC患者111例,qRT-PCR术检测NSCLC和癌旁组织中miR-372表达,培养A549细胞,并分别M组、NC组和N组,分别转染miR-372模拟序列、阴性对照物及不作处理,qRT-PCR术检测细胞中miR-372表达,利用CCK-8实验、Annexin V-FITC/PI染色和Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及侵袭力。结果NSCLC和癌旁组织中miR-372表达量分别为(0.31±0.10)和(1.02±0.11),差异有统计学意义(t=50.031,P<0.001);低分化、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期和发生淋巴结转移的NSCLC组织中miR-372表达量明显低于中-高分化、TNM分期Ⅰ~Ⅱ期和未发生淋巴结(P<0.05);M组细胞中miR-372表达量高于NC组和N组(P<0.05),24、48、72和96h时细胞OD值低于NC组和N组(P<0.05),细胞凋亡率高于NC组和N组(P<0.05),侵袭细胞数低于NC组和N组(P<0.05)。结论miR-372在NSCLC组织中呈低表达,升高A549细胞中miR-372表达可抑制细胞增殖并加速细胞凋亡,降低细胞侵袭力。

强直性脊柱炎患者血清白细胞介素-1β、基质金属蛋白酶-3、骨保护素表达与疾病活动度的关系

目的 探讨强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)及骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达与疾病活动度的关系。方法 按照随机数表法选取2018年1月至2020年1月辽宁中医药大学附属第二医院收治的110例AS患者为AS组,同时选取同期80例健康体检者为对照组。检测两组血清IL-1β、MMP-3、OPG水平,分析各血指标水平与AS疾病活动指数(BASDAI)、AS脊柱评分体系(modified Stoke ankylosing spondylitis spine score,mSASSS)的关系。结果 AS组血清IL-1β、MMP-3水平较对照组均明显升高,AS活动期患者血清IL-1β、MMP-3水平又高于稳定期患者(P<0.05);AS患者血清OPG水平低于对照组,其中活动期患者血清OPG水平又低于稳定期患者(P<0.05);AS患者血清IL-1β、MMP-3水平与BASDAI评分、mSASSS评分呈正相关,而血清OPG水平与BASDAI评分、mSASSS评分呈负相关(P<0.05);IL-1β、MMP-3、OPG检测对诊断AS的受试者工作特征曲线下面积为0.879、0.888、0.852。结论 AS患者血清IL-1β、MMP-3、OPG表达存在异常,其水平与疾病严重程度密切相关,检测血清IL-1β、MMP-3、OPG水平有助于AS的诊断和病情评估。

血清AFU、LAP和GGT联合检测在早期原发性肝癌诊断中的应用与评价

我国是肝炎发病大国,肝癌发病率也呈逐年上升的趋势,是临床常见的疾病。据统计,每年大约有11万人因肝癌死亡。肝癌一般起病比较隐蔽,早期无典型的临床症状,临床上一旦确诊一般属于中、晚期。因此,如何早期诊断肝癌具有重要的意义。

姜黄素对CCl_4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的观察姜黄素对四氯化碳(CCl_4)所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组(100 mg.kg-1)和大、中、小剂量姜黄素组(100、50和25 mg.kg-1),每组10只。建模成功后隔日给药灌胃,共30 d。取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和前列腺素E2(PGE2)水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)水平。结果对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为(6458.00±423.72)IU/L,PEG2水平为(130.02±4.30)pg/ml,显著高于对照组[(1375.00±67.45)IU/L和(51.27±0.86)pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2水平(P<0.05);模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组(P<0.05),而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组(P<0.05)。结论姜黄素对CCl_4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放。

老年脑血管病患者合并肺部感染的病原学特点及耐药分析

目的探讨老年脑血管病患者合并肺部感染的病原菌分布及耐药情况。方法选取本院2018年1月至2019年12月收治的139例老年脑血管病合并肺部感染的患者作为研究对象,对其痰液标本进行细菌培养及药敏试验。结果139例患者检出致病菌153株,革兰阴性菌107株,占比69.9%,其中铜绿假单胞菌35株、肺炎克雷伯菌32株、鲍曼不动杆菌16株、黏质沙雷菌10株、流感嗜血杆菌5株;革兰阳性菌46株,占比30.1%,其中金黄色葡萄球菌22株,无乳链球菌11株、肺炎链球菌5株。革兰阴性菌对阿米卡星、替加环素、头孢哌酮舒巴坦的耐药率较低,均在40%以下;革兰阳性菌对利奈唑胺、万古霉素的耐药率最低,为0。结论老年脑血管病患者合并肺部感染的病原菌分布以革兰阴性菌为主,多为耐药菌,抗菌药物以选择阿米卡星、替加环素、头孢哌酮舒巴坦或联合用药为优。

miR-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应

目的 探究miR-377-5p对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经损伤和炎性反应的作用及机制.方法 通过生物信息学预测到miR-377-5p与白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)靶向关系.SD大鼠随机分为sham组、I/R组、miR-NC组、pc-NC组、miR-377-5p mimic组、pc-IRAK1组、miR-377-5p mimic+pc-IRAK1组.将转染物注射到右脑室中,并构建大鼠脑I/R模型.神经功能评分和脑含水量测定;TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end la-beling)染色观察海马神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1 E含量;蛋白质印迹检测IRAK1和p-c-Jun N-末端激酶2(c-Jun N-terminal kinase 2,JNK2)/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平.结果 miR-377-5p与IRAK1靶向结合,且miR-377-5p过表达可靶向下调IRAK1表达.共转染miR-377-5p mimic和pc-IRAK1后,神经功能评分和脑含水量降低,海马神经细胞凋亡率显著降低,血清中TNF-D、IL-1 E、IL-6含量显著降低,脑组织中p-JNK2/JNK2、p-JNK1/JNK1蛋白质水平显著下调.结论 miR-377-5p靶向IRAK1通过抑制JNK信号通路改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤和炎性反应.

外周血Treg细胞与IDO检测对慢性乙型肝炎病毒感染者罹患原发性肝癌的预测价值

目的分析外周血调节性T细胞(Treg细胞)与吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)检测对慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者罹患原发性肝癌(PLC)的预测价值。方法选取2017年1月至2019年12月辽宁省金秋医院收治的188例慢性HBV感染者作为研究对象,其中84例单纯慢性乙型肝炎(CHB)患者作为CHB组,104例合并PLC患者作为PLC组,选取同期60名健康体检者作为对照组,检测各组的外周血Treg细胞和IDO信使RNA(mRNA)水平,分析外周血Treg细胞及IDO mRNA水平与HBV感染严重程度的相关性,探讨外周血Treg细胞及IDO mRNA在CHB患者罹患PLC中的预测价值。结果 CHB组和PLC组的外周血Treg细胞及IDO mRNA水平均显著高于对照组[(3.71±0.49)%、(11.43±1.57)%比(2.76±0.15)%,(1.34±0.25)、(2.91±0.60)比(0.68±0.12)],且PLC组高于CHB组(均P <0.05);Spearman相关分析结果显示,外周血Treg细胞及IDO mRNA水平与HBV感染严重程度呈正相关(r=0.397、r=0.425,均P <0.001);外周血Treg细胞预测慢性HBV感染者罹患PLC的灵敏度为86.5%、特异度为72.2%,外周血IDO mRNA预测慢性HBV感染者罹患PLC的灵敏度为87.4%、特异度为71.3%。结论外周血Treg细胞、IDO与HBV感染者发生PLC的风险呈正相关,两者对慢性HBV感染者罹患PLC具有较高的预测价值。

辽宁锡伯族与汉族达尔文结节的基因频率

目的调查辽宁锡伯族与汉族人群达尔文结节遗传性状的分布特点。方法参照吴汝康等《人体测量方法》和邵象清《人体测量手册》方法,对辽宁省沈阳市沈北新区黄家乡锡伯族九年一贯制学校锡伯族与汉族中学生的达尔文结节进行调查,分析了两个群体的基因频率。结果有达尔文结节对无达尔文结节为显性性状,辽宁锡伯族达尔文结节显性基因频率为0.3698,达尔文结节隐性基因频率为0.6302,辽宁汉族达尔文结节显性基因频率为0.2174,达尔文结节隐性基因频率为0.7826。结论辽宁锡伯族群体男女间达尔文结节基因频率分布无显著差异(P>0.05),辽宁汉族群体男女间达尔文结节基因频率分布无显著差异(P>0.05),辽宁锡伯族与汉族间达尔文结节基因频率分布有极显著性差异(P<0.01)。与国内其他民族相比,辽宁锡伯族达尔文结节基因频率处于中等水平。

156例铜绿假单胞菌医院感染及耐药性分析

目的预防与控制铜绿假单胞菌(PAE)医院感染,为临床医师正确诊断疾病与合理使用抗菌药物提供科学依据。方法对临床科室病例进行回顾性分析,标本病原菌培养和药敏试验均遵照统一标准进行,采用SPSS12.0建立数据库进行统计处理。结果 PAE感染ICU占37.8%、神经内科占11.5%、神经外科占14.8%、呼吸科占10.9%;标本主要来源为痰占39.1%;PAE对左氧氟沙星、庆大霉素、环丙沙星、头孢噻肟、氨曲南、哌拉西林耐药率较高,均>44.0%;对头孢他啶、氯霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、阿米卡星耐药率较低,均<30.0%;对美罗培南、亚胺培南耐药率最低,分别为12.1%、14.7%。结论加强病区消毒隔离管理,严格执行无菌操作,根据药敏试验结果应用抗菌药物。

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元细胞凋亡的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织微血管内皮细胞、星形胶质细胞、神经元凋亡及大脑皮质Bad、Bcl-xL表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠神经血管单元保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(3、24、72h组),眼针组(3、24、72h组),每组12只。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针组针刺"肝区""肾区""上焦""下焦",每次20min,每12h治疗1次。造模后3、24、72h采用Western blot法检测缺血侧大脑皮质Bad、Bcl-xL蛋白的表达;造模后72h采用凋亡免疫荧光双标记法检测神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡情况。结果:与空白组比较,脑缺血再灌注72h后模型大鼠缺血侧大脑皮质的神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞均可见不同程度的凋亡(P<0.01)。眼针72h组与模型72h组比较,神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞凋亡数减少(P<0.01)。与空白组比较,模型组3、24、72h大脑皮质Bad蛋白表达上调(P<0.01);与同时间点模型组比较,眼针24h组、眼针72h组Bad蛋白表达减少(P<0.05)。与空白组比较,模型3h组、24h组、72h组大脑皮质Bcl-xL蛋白表达上调(P<0.01);与同时间点模型组比较,眼针3h组、24h组、72h组Bcl-xL蛋白表达上调(P<0.01)。结论:眼针治疗可以通过减少Bad蛋白的表达,促进Bcl-xL的表达,减少脑缺血后神经血管单元的主要成分神经元、微血管内皮细胞、星形胶质细胞的凋亡,从而对脑缺血后的神经血管单元起到保护作用。

基于血清蛋白质组学研究强迫游泳应激抑制大鼠自然杀伤细胞杀伤活性的机制

目的基于血清差异蛋白质组学技术研究强迫游泳应激抑制大鼠自然杀伤细胞（natural killer cells，NK）杀伤活性的机制。方法采用游泳力竭法制备应激大鼠模型，大鼠随机分为正常对照（A）组，强迫游泳（B）组，每组12只。MTT法检测NK细胞杀伤活性，酶联免疫吸附方法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测血清γ-干扰素（interferon-γ，INF-γ）水平，采用iTRAQ蛋白质组学技术筛选差异表达蛋白，并采用ELISA方法验证蛋白组学检测结果的可靠性。结果与正常对照组大鼠相比，强迫游泳应激组大鼠NK细胞杀伤活性和血清IFN-γ水平降低（t＝3.68和t＝2.76，P〈0.05）。蛋白质组学检测结果表明，与正常对照组大鼠相比，强迫游泳应激大鼠111个蛋白质表达发生明显变化，其中47个蛋白质表达明显增加，54个蛋白质表达明显下降。ELISA验证结果与蛋白质组学检测结果一致。结论蛋白质组学筛选的差异表达蛋白对探讨慢性应激致免疫功能降低的机制有重要意义。

过敏性紫癜肾炎患儿围治疗期免疫球蛋白、免疫细胞、IL-6及sICAM-1水平变化分析

探究分析过敏性紫癜肾炎患儿围治疗期免疫球蛋白、免疫细胞、白细胞介素-6(IL-6)及可溶性细胞间粘附因子-1(sICAM-1)水平变化情况。收集2015年12月至2017年8月,该院收治的82例过敏性紫癜肾炎患儿作为研究组,患者均于我院接受治疗,同期收集于该院进行体检的健康儿童45例作为对照组,比较研究组患儿围治疗期及两组儿童的免疫球蛋白、免疫细胞、IL-6及sICAM-1水平变化情况。与对照组相比,治疗前研究组的CD3^(+)细胞数、CD4^(+)细胞数和CD4^(+)/CD8+明显更低(P<0.05);治疗后,研究组患者的CD3^(+)细胞数、CD4^(+)细胞数和CD4(+)/CD8(+)较治疗前有明显提高(P<0.05);与对照组相比,治疗前研究组的Ig A、Ig A1水平明显更高(P<0.05);治疗后,研究组患者的Ig A、Ig A1水平较治疗前有明显降低(P<0.05);与对照组相比,治疗前研究组的IL-6及s ICAM-1水平明显更高(P<0.05);治疗后,研究组患者的IL-6及s ICAM-1水平较治疗前有明显降低(P<0.05)。T细胞亚群、免疫球蛋白、IL-6及s ICAM-1均参与了儿童过敏性紫癜肾炎的发生发展过程。

肺炎支原体CARDS毒素对小鼠IgE反应的影响及机制

目的通过肺炎支原体产生的特异性CARDS毒素对血清总IgE的作用,研究其对机体过敏反应的影响。方法 60只SPF级BALB/c小鼠分为对照组和感染组,采用CARDS毒素暴露小鼠模型,评价CARDS毒素特异性反应;肥大细胞脱颗粒研究确定CARDS毒素特异性IgE的功能;Western blot检测JAK3及STAT6的表达;给予热灭活毒素以及STAT6抑制剂检测二者对血清IgE的影响。结果单次暴露于CARDS毒素即可增加小鼠血清总IgE,并持续较长时间;给予CARDS毒素二次暴露的小鼠总IgE仍显著升高,诱导肥大细胞脱颗粒,诱导JAK3和STAT6表达增加,血清IgE的升高需要CARDS毒素的酶活性和STAT6共同作用。结论肺炎支原体CARDS毒素特异性IgE在小鼠体内的存在导致IgE依赖性介质的释放,导致肥大细胞脱颗粒,与哮喘发病及恶化密切相关。

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,肝损伤模型组,阳性药物对照水飞蓟素组(100 mg·kg-1),姜黄素低剂量组(25 mg·kg-1),姜黄素中剂量组(50 mg·kg-1)和姜黄素高剂量组(100 mg·kg-1)。隔天灌胃给药,共30 d;末次给药1 h后,腹腔注射20 mg·kg-1 CCl4玉米油溶液(2 m L·kg-1)造模,禁食不禁水,12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后,分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(AST)及天门冬氨酸氨基转移酶(ASL)的活性,大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ(HO-1)及静脉血中Hb CO的水平,在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果与正常对照组相比,模型组血清中ALT、AST活性显著升高,肝组织中HO-1活性及静脉血中Hb CO的含量显著降低,组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比,姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性,增加肝脏组织中HO-1的活性及Hb CO的水平,组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论姜黄素对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及Hb CO有关。

持续性肺炎衣原体感染对体内铁稳态的影响

目的本研究通过体内铁元素的变化及相关蛋白的改变探讨持续性的肺炎衣原体感染对体内铁稳态的影响。方法40只SPF级昆明小鼠分为对照组和第4、8、20和40天感染组,每组8只,感染组给予接种肺炎衣原体,在第4、8、20和40天处死感染肺炎衣原体的小鼠,通过病原体培养及组织mRNA检测肺及肝组织内是否有肺炎衣原体的存在;通过实时定量PCR检测炎症标志物Cxcl2、干扰素γ(IFN-γ)、铁标记物转铁蛋白受体(TfR)、铁调素(Hamp1)和膜铁转运蛋白1(Fpn1)的mRNA表达;通过质谱技术检测肝脏组织及血清中铁元素和铜/锌比的变化。结果在所有的时间点里小鼠的肺组织培养均有肺炎衣原体,在第4天和第8天感染组内肺及肝组织可检测到肺炎衣原体mRNA;Cxcl2、IFN-γTf R、Hamp1和Fpn1均在第4天组有不同程度升高,随后逐渐降低;血清中的铁含量在第4天升高,随后降低,到了第40天甚至低于对照组,肝脏内的铁含量在第4天升高,随后逐渐下降,但在第40天又开始增加;血清铜/锌比的变化趋势与肝脏内铁含量的变化趋势相同。结论血清铁含量的持续降低以及铜/锌比的升高可以为我们在早期激活阶段发现肺炎衣原体感染复发提供帮助。

microRNA-181c-5p抑制Bcl2L11/Bim减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭

目的探讨MicroRNA-181c-5p(miR-181c-5p)对压力超负荷诱导(TAC)的心力衰竭的作用机制。方法 30只雄性C57BL/6小鼠随机分成对照组、TAC组和TAC+miR-181c-5p组。采用主动脉弓缩窄诱导小鼠心力衰竭动物模型,造模过程中,对模型组小鼠心肌多点注射给予5×10^(6) U/10μL过表达miR-181c-5p慢病毒载体,实验第4周处死所有小鼠,收集心脏组织标本。采用HE染色观察组病理学改变;Masson染色观察胶原纤维沉积;TUNEL检测观察心肌组织凋亡;实时定量PCR和Western blot技术检测心肌组织miR-181c-5p表达及凋亡蛋白表达。结果 miR-181c-5p在TAC诱导的心力衰竭心肌组织中表达下调。miR-181c-5p过表达减轻心肌炎症细胞浸润和纤维化、降低心肌细胞凋亡和靶向抑制Bcl-2家族的促凋亡基因Bcl2L11/Bim的mRNA和蛋白表达。结论 miR-181c-5p通过抑制Bcl2L11/Bim表达减轻压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。