糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织脑源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织脑源性神经生长因子(brain-drived neurotropic factor,BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注组(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6h和24h脑组织BDNF和bFGF蛋白表达。结果大鼠脑缺血再灌注后BDNF主要在梗死区表达,bFGF主要在梗死灶周边区表达,NIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组均较假手术组和正常对照组明显增加(P<0.05);DIR组BDNF和bFGF的表达在再灌注6h组和24h组较NIR组明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF和bFGF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。

输血治疗66例重型急性感染性多发性神经炎的对照观察

急性感染性多发性神经炎的严重威胁是呼吸肌麻痹,伴有Ⅸ、Ⅹ颅神经麻痹者死亡率也较高。1983年以来,我们对危重型患者采取随机方法分为输血和不输血并均常规应用激素治疗两组各33例进行对照观察,就其临床疗效报告如下: 临床资料一、一般资料本组66例中男性40例,女性26例,最小年龄2岁,最大年龄47岁。

糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子的表达及意义

目的探讨糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)的表达及意义。方法41只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖脑缺血再灌注组(NIR)和糖尿病性高血糖脑缺血再灌注(DIR),用链脲佐菌素腹腔注射和线栓法分别诱发大鼠糖尿病和复制大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测再灌注6小时和24小时脑组织GD-NF蛋白的表达。结果大鼠脑缺血再灌注后GDNF主要表达于缺血周边区,NIR组GDNF表达在再灌注6小时组和24小时组均较假手术组和正常对照组表达明显增加(P<0.05);DIR组GDNF表达在再灌注6小时和组和24小组较NIR组表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达增加可能是内源性保护机制;糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后脑组织GDNF表达降低可能是糖尿病加重缺血损伤的机制之一。

重度脑损伤误吸大鼠继发肺损伤的实验研究

目的:探讨重度脑损伤误吸胃液致肺损伤的机制。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为对照组(10只)和实验组(40只)。实验组采用改进型Marmarou模型方法致大鼠重度脑损伤,再经气管内滴入胃液,制作重度脑损伤误吸模型。分别在造模后2、6、24和48 h各处死10只大鼠收集标本,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠血浆中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE)含量、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中NE和白介素-8(Interleukin-8,IL-8)含量;免疫透射比浊法测定BALF中白蛋白浓度;光学显微镜观察肺组织病理改变情况。结果:实验组BALF和血浆中NE含量2 h开始升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。BALF中NE升高幅度较血浆明显;BALF中IL-8含量在2h开始升高,同时BALF中白蛋白浓度也明显升高(P<0.05);BALF中NE、IL-8与白蛋白浓度呈正相关(P<0.01)。结论:重度脑损伤误吸可造成肺组织的炎症反应,NE、IL-8参与肺内炎性反应,造成肺组织损伤。

雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、药物对照组、模型组、生理盐水组、雷公藤多甙低、高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性脑低灌注模型,在模型组的基础上,雷公藤多甙低、高剂量组和生理盐水组分别予以雷公藤多甙10mg·kg-1·d-1、30mg·kg-1·d-1和生理盐水连续灌胃。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P>0.05);在术后2个月和3个月时模型组和生理盐水组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。雷公藤多甙低、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水组明显缩短和增多(P<0.05,P<0.01),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05),雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,雷公藤多甙能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。

灯盏花素治疗急性脑梗死近期疗效观察

目的：探讨灯盏花素治疗急性脑梗死的近期疗效及其作用机制。方法：对４１例经头颅ＣＴ检查证实的急性脑梗无患者静滴灯盏花素针，并与４０例相似患者静滴复方丹参注射液进行对比观察。结果：灯盏花素组总有效率为８７．７％，复方丹参组总有效率为６７．５％，两组比较差异显著（Ｐ＜０．０５），且前者未见明显副作用。结论：灯盏花素治疗急性脑梗死疗效确切，副作用小，是一种很有前途的药物。

西维来司钠对脑损伤继发吸入性肺损伤大鼠的影响研究

目的:探讨西维来司钠(Sivelestat sodiom)雾化吸入对脑损伤继发肺损伤大鼠的影响,从炎性反应角度探讨其作用机制。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,正常组(A),误吸组(B),脑损伤误吸组(C),生理盐水雾化吸入组(D),地塞米松雾化吸入组(E),西维来司钠雾化吸入组(F),每组10只,用酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)的中性粒细胞弹性蛋白酶(Neutrophil elastase,NE)和白介素-8(Interleukin-8,IL-8)含量,免疫透射比浊法测定BALF中白蛋白浓度;光镜观察肺组织病理改变。结果:F组肺组织形态学改善最明显,其次为E组;E、F组大鼠BALF中NE低于B、C、D组(P<0.05),F组最明显;E、F组大鼠BALF中IL-8含量均低于C、D组(P<0.05),但E、F 2组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:西维来司钠雾化吸入对脑损伤继发吸入性肺损伤大鼠肺组织的改善作用优于地塞米松,其作用机制可能与抑制NE的产生和活性,减轻NE对肺组织的直接损伤作用和抑制肺内炎性网络循环反应导致的肺组织损伤有关。

大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎CD4^+,CD8^+的改变及意义

目的:观察实验性变态反应性脑脊髓炎模型大鼠外周血CD4+,CD8+的改变及免疫调节剂左旋咪唑的作用。方法:实验于2005-05/07在遵义医学院附属医院神经科实验室和贵州省细胞工程重点实验室完成。取Wistar大鼠23只单纯随机分为4组:①正常组(n=5):不干预。②模型组(n=8):每只大鼠一次性注入0.5mL豚鼠脊髓匀浆(相当髓鞘碱性蛋白3.5mg)和完全福氏佐剂混合乳剂,其中0.4mL注入双后足掌皮下,0.1mL注入尾近端。在注入抗原乳剂后即刻、24,48h共3次腹腔注射左旋咪唑10mg/kg。③完全福氏佐剂组(n=5):注射无豚鼠脊髓匀浆生理盐水+完全福氏佐剂混合液0.5mL,用法同模型组,不注射左旋咪唑。④左旋咪唑组(n=5):每间隔24h腹腔注射左旋咪唑,用法同模型组。将注射日规定为第0天,每日观察2次记录大鼠神经体征变化,所有大鼠于注射第16天取材,流式细胞仪检测外周血CD4+,CD8+的变化,苏木精-伊红染色观察病理变化,Loyez氏髓鞘染色法观察髓鞘改变。结果:23只大鼠全部进入结果分析。①神经体征变化:正常组、完全福氏佐剂组和左旋咪唑组均未出现症状,模型组8只大鼠中有7只于第14天出现症状,发病率为87.5%。②CD8+的变化:左旋咪唑组和模型组低于正常组犤(31.24±7.01)%,(20.64±5.52)%,(41.73±7.28)%,P<0.05,0.01犦,且模型组低于左旋咪唑组(P<0.05)。③CD4+的变化:左旋咪唑组和模型组高于正常组犤(45.21±5.35)%,(43.30±5.47)%,(34.44±7.01)%,P<0.05犦,但前2组比较差异不显著。④CD4+/CD8+:左旋咪唑组和模型组高于正常组(1.53±0.49,2.33±1.04,0.86±0.32,P<0.05,0.01)。⑤模型组苏木精-伊红染色见大脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润;Loyez氏染色见部分脱髓鞘改变。结论:①大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎是通过降低CD8+、增高CD4+及CD4+/CD8+介导的免疫性疾病。②左旋咪唑破坏了机体的免疫平衡,是诱导实验性变态反应性脑脊髓炎发生的重要免疫调节剂。

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织NOS表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织eNOS、nNOS和iNOS表达的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注IR组(IR)、辛伐他汀预处理高、低剂量组,每组6只。高剂量组和低剂量分别以阿伐他汀6mg/kg和1.5mg/kg连续灌胃7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h,应用免疫组化法检测脑组织中eNOS、nNOS和iNOS的表达。结果与缺血再灌注组比较,辛伐他汀低剂量组eNOS表达差异无显著意义(P>0.05),高剂量组eNOS表达显著增加(P>0.05);高剂量和低剂量组nNOS和iNOS的表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论辛伐他汀预处理能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织iNOS、nNOS的表达、上调eNOS表达。

微课结合案例模拟在诊断实验教学中的运用

目的探讨微课与案例模拟结合下对诊断实验技能课程的教学体会。方法将2017年9月—2018年1月的研究对象随机分为对照组与研究组各50名。对照组采用传统教学方法。研究组采用微课与案例模拟相结合的教学方法。比较两组学生各单项测试成绩、学科总成绩与教学满意度调查的情况。结果研究组的各单项测试后的学科总成绩[(69.6±15.6)分vs.(60.5±19.5)分(t=8.72,P <0.05)]与优良率[(16%vs. 2%)(χ~2=35.06,P <0.05)]均高于对照组,并且对教学的问卷调查满意度更好(46%vs. 10%)(χ~2=29.57,P <0.05)。结论微课结合案例模拟的教学方式,能够提高学生的诊断学习成绩,使更多的学生乐于接受,并能提高诊断课程教学质量。

美满霉素对大鼠脑缺血再灌注脑组织基质金属蛋白酶表达的影响

目的观察美满霉素对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其神经保护机制。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血90分钟后行再灌注;在模型组的基础上,美满霉素预处理组于缺血前30分钟、治疗组于缺血后120分钟和14小时分别予以美满霉素50mg/kg灌胃;缺血12小时和24小时后处死大鼠,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2和MMP-9的表达。结果美满霉素预处理组MMP-2和MMP-9的平均光密度值12小时组为160.3±5.4、162.3±3.3,24小时组为162.3±7.4、164.3±4.1;美满霉素治疗组12小时组为151.6±5.6、150.3±7.1,24小时组为154.3±5.8、158.1±3.6。均较对照组明显降低(P<0.01),较IR组明显增高(P<0.05)。

雷公藤内酯醇对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠外周血SIL-2R表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血清SIL-2R表达的影响。方法:模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE,治疗组在模型组基础上予以不同剂量雷公藤内酯醇[0.2mg/(kg.d),0.4mg/(kg.d)],观察临床表现并评分;HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变;ELISA法测定血清的SIL-2R水平。结果:高剂量组未出现临床症状;低剂量组EAE临床症状较模型组轻。高剂量组SIL-2R浓度为(36.43±5.43)mg/mL,与模型组和低剂量Tri组比较P<0.01和P<0.05;脑和脊髓小血管周围炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论:雷公藤内酯醇对EAE的治疗有剂量相关性,其作用机制与抑制SIL-2R表达有关。

CBL与PBL混合式教学背景下的诊断实验教学比较与分析

目的探讨CBL与PBL混合式教学背景下诊断实验教学情况。方法将实验班级随机分为传统教学组与混合式教学组,以期末测验成绩和学生满意度调查问卷为主要的评价方式。结果混合式教学组的考试成绩优于传统教学组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论单纯PBL教学方法存在一定局限性,为更好适应我国医学教育的发展方向,将CBL引入到学生处理诊断实验的具体问题环节中,能激发学生的学习主动性与参与性,两者相结合的方法被学生更易接受,同时提高学生的学习成绩。

雷公藤内酯醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑和脊髓ICAM-1表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑和脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福(氏)完全佐剂诱发大鼠急性EAE,治疗组在此基础上给予不同剂量Tri[0.2 mg/(kg.d),0.4 mg/(kg.d)],观察其临床表现并进行评分。采用Loyez(氏)髓鞘染色法观察髓鞘病理改变,免疫组化法检测脑和脊髓ICAM-1表达。结果高剂量Tri治疗组大鼠未出现临床症状,其髓鞘结构完整;低剂量Tri治疗组临床症状较模型组轻且发病时间延迟,其髓鞘部分脱失。高剂量Tri治疗组ICAM-1阳性血管数为2.31±1.23,与模型组和低剂量Tri治疗组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论Tri对EAE的治疗作用与其抑制ICAM-1表达有关。

雷公藤内酯醇对EAE大鼠外周血CD_4^+/CD_8^+及IL^(-6)的影响

目的探讨雷公藤内酯醇对急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4+/CD8+及IL-6的影响。方法模型组采用豚鼠髓鞘蛋白和福氏完全佐剂诱发大鼠急性EAE;治疗组在模型组的基础上予以不同剂量雷公藤内酯醇(Tri),采用流式细胞仪检测外周血CD4+/CD8+,ELISA法检测IL-6水平;HE染色和Loyez氏髓鞘染色观察病理和髓鞘改变。结果与模型组和低剂量Tri组比较,高剂量Tri组CD4+/CD8+和IL-6明显降低(P<0.05,P<0.05);脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少;髓鞘结构完整。结论雷公藤内酯醇对EAE的治疗有剂量相关性,其作用机制与其降低CD4+/CD8+和IL-6有关。

雷公藤多甙对慢性前脑缺血大鼠认知功能的影响

目的:观察雷公藤多甙对慢性前脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:SD大鼠随机分为五组:假手术组;模型组,生理盐水对照组;雷公藤多甙低剂量组和高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性前脑缺血模型,在模型组的基础上,雷公藤多甙低剂量组和高剂量组及生理盐水组分别予以10mg.kg-1.d-1和30mg.kg-1.d-1雷公藤多甙和与高剂量组等体积的生理盐水连续灌胃。术后1月和2月时采用Morris水迷宫来检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:术后1月,各组之间定位航行潜伏期和空间探索次数差异无显著性(P>0.05);术后2月,雷公藤多甙高剂量组和低剂量组的定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水对照组明显缩短和增多(P<0.05),与假手术组比较差异无显著性(P>0.05)。雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:慢性前脑缺血大鼠空间学习记忆能力明显降低,雷公藤多甙能改善大鼠慢性前脑缺血后的空间学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量组间差异无显著性。

易误诊的脑转移为首发症状的肺癌24例分析

本文分析了脑转移为首发症状的肺癌24例。多数患者因颅内高压、精神异常、肢体麻木无力及颅神经损害就诊,而呼吸道症状不明显。误诊率达83.3%,误诊原因为对肺癌脑转移认识不足,警惕性不高。作者强调对有神经系统症状的中老年人必须进行全面检查以避免肺癌脑转移的误(漏)诊。

大鼠急性实验性变态反应性脑脊髓炎模型的建立

目的建立大鼠急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型。方法采用豚鼠脊髓和福氏完全佐剂混合乳剂一次性注入Wistar大鼠双足垫和尾部,同时腹腔注射左旋咪唑诱导大鼠发生EAE。观察发病情况;HE染色观察病理变化;Loyez氏髓鞘染色法观察髓鞘改变。结果空白对照组大鼠均未出现症状,HE染色大脑白质及脊髓无炎性细胞浸润;Loyez氏染色未见髓鞘脱失;模型组临床症状发生率为87.5%,HE染色见大脑白质及脊髓血管周围有大量炎性细胞浸润;Loyez氏染色见部分脱髓鞘改变。结论用豚鼠脊髓髓鞘蛋白和福氏完全佐剂混合乳剂同时辅以左旋咪唑成功地诱导Wistar大鼠发生急性EAE。