lncRNA MIR17HG调节miR-214-3p/RNF38信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人类微小RNA17簇宿主基因(MIR17HG)调节微小RNA(miR)-214-3p/环指蛋白38(RNF38)信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法收集2022年5月至2023年10月于本院行手术切除的46例肝癌患者的癌组织及癌旁组织,检测lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达。体外培养HepG2、Bel-7402、SMMC-7721、HL-7702细胞,并比较lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达,选择Bel-7402细胞继续研究,随机分为sh-NC组、sh-MIR17HG组、anti-NC组、anti-miR-214-3p组和Bel-7402组。探究各组Bel-7402细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,蛋白质印迹法分析RNF38、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)蛋白表达,双荧光素酶验证lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38的关系。结果肝癌组织中lncRNA MIR17HG、RNF38的mRNA表达较高,miR-214-3p的mRNA表达较低,RNF38的蛋白阳性表达率较高(P<0.05)。细胞SMMC-7721、HepG2、Bel-7402中lncRNA MIR17HG mRNA、RNF38 mRNA和RNF38蛋白表达高于HL-7702细胞,miR-214-3p mRNA表达低于HL-7702细胞(P<0.05)。与Bel-7402组、sh-NC组比较,sh-MIR17HG组OD 450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达减少,凋亡率和caspase-3表达增加(P<0.05);与sh-MIR17HG组、anti-NC组比较,anti-miR-214-3p组OD 450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达增加,凋亡率和caspase-3表达减少(P<0.05)。lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38分别存在靶向关系。miR-214-3p+WT-MIR17HG组荧光素酶活性低于miR-NC+WT-MIR17HG组(P<0.05),miR-214-3p+WT-RNF38组荧光素酶活性低于miR-NC+WT-RNF38组(P<0.05)。结论lncRNA MIR17HG可能通过调控miR-214-3p/RNF38轴促进肝癌细胞的恶性生物学行为。

肝癌组织中miR-1470 PATZ1表达水平与患者5年内预后的关系

目的:探讨肝癌组织中微小RNA-1470(miR-1470)、POZ结构域和AT结合基序锌指蛋白1(PATZ1)表达水平与患者5年内预后的关系。方法:选取2015年9月至2018年8月在邯郸市中心医院接受根治术治疗的肝癌患者135例,术中留取肝癌组织及相应癌旁正常组织(距肿瘤边缘2cm以上的正常肝脏组织)。采用免疫组织化学法检测PATZ1蛋白表达;采用实时荧光定量PCR法检测miR-1470、PATZ1 mRNA表达;术后进行5年的随访,统计5年总生存率。比较肝癌组织和癌旁正常组织中miR-1470、PATZ1 mRNA和蛋白表达情况;分析肝癌组织中miR-1470、PATZ1 mRNA表达与临床病理参数的关系,二者表达的相关性及与预后的关系,影响预后的危险因素;双荧光素酶报告基因实验验证miR-1470与PATZ1的靶向关系。结果:肝癌组织PATZ1蛋白阳性表达率明显低于癌旁正常组织(P<0.05)。与癌旁正常组织比较,肝癌组织中miR-1470表达水平明显升高,PATZ1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。肝癌组织中miR-1470、PATZ1 mRNA低表达、高表达患者在血清甲胎蛋白(AFP)水平、中国肝癌分期方案(CNLC)分期及有无脉管癌栓方面,差异均有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织中miR-1470与PATZ1 mRNA表达呈负相关(P<0.05)。miR-1470低表达患者、PATZ1 mRNA高表达患者5年总生存率分别明显高于miR-1470高表达患者、PATZ1 mRNA低表达患者(P<0.05)。CNLC分期Ⅲ期、脉管癌栓、miR-1470高表达及PATZ1 mRNA低表达是影响肝癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。miR-1470可负向调控PATZ1表达。结论:肝癌组织中miR-1470表达上调,PATZ1表达下调,两者呈负相关,均可作为评估肝癌患者预后的生物标记物,且miR-1470可负向调控PATZ1表达。

靶向抑制GOT1介导的铁死亡途径逆转食管鳞癌细胞顺铂耐药的机制

目的:探究靶向抑制谷氨酸草酰乙酸转氨酶1(GOT1)是否通过介导铁死亡途径影响食管鳞癌细胞顺铂(DDP)耐药性,并探究分子机制。方法:CCK-8法和细胞集落形成实验检测DDP敏感细胞株Eca-109与DDP耐药细胞株Eca-109/DDP的存活率、集落形成数目,RT-qPCR和Western blot检测Eca-109细胞和Eca-109/DDP细胞中GOT1表达水平差异;将Eca-109/DDP细胞分为对照组、siNC组、siGOT1组、siGOT1+铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)组,CCK-8法检测不同浓度DDP处理下各组细胞存活率,细胞集落形成实验检测各组细胞集落形成数目,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA染色法检测各组细胞内活性氧(ROS)水平,比色法检测各组细胞中铁离子(Fe2+)浓度,Western blot检测各组细胞中铁死亡效应因子酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)的蛋白表达水平。结果:与Eca-109细胞比较,不同浓度DDP处理下Eca-109/DDP细胞存活率增高(P<0.05),细胞集落形成数目增加(P<0.05),细胞中GOT1 mRNA与蛋白相对表达量上调(P<0.05)。与对照组比较,siGOT1组Eca-109/DDP细胞在不同浓度DDP处理下的存活率降低(P<0.05),细胞集落形成数目减少(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.05),细胞中ROS水平和Fe2+浓度升高(P<0.05),ACSL4蛋白相对表达量上调(P<0.05),GPX4和SLC7A11蛋白相对表达量下调(P<0.05);与siGOT1组比较,siGOT1+Fer-1组Eca-109/DDP细胞在不同浓度DDP处理下的存活率升高(P<0.05),细胞集落形成数目增加(P<0.05),细胞凋亡率减少(P<0.05),同时,细胞中ROS水平和Fe2+浓度降低(P<0.05),ACSL4蛋白相对表达量下调而GPX4和SLC7A11蛋白相对表达量上调(P<0.05)。结论:靶向抑制GOT1能够提高食管鳞癌耐药细胞Eca-109/DDP对DDP的敏感性,促进该耐药细胞凋亡,这一作用与促进铁死亡途径有关。

超声影像对豁免乳腺癌前哨淋巴结活检的影像学特点及诊断价值研究

目的:探讨超声影像对豁免乳腺癌前哨淋巴结活检(SLNB)的诊断价值及影像学特点。方法:选择在医院进行腋窝淋巴结检查的156例患者,所有患者行病理SLNB前均采用超声影像完成腋窝淋巴结检查;将活检结果与超声检查结果进行比较,分析其诊断符合率;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析超声影像在腋窝淋巴结患者中的诊断效能。结果:在156例腋窝淋巴结检查患者中,经SLNB病理确诊为115例,检出率为73.72%;经超声影像检查确诊阳性109例,与病理SLNB诊断符合率为94.78%。超声影像下腋窝淋巴结阳性患者的淋巴结形态饱满、边缘光滑,可清晰显示皮髓质,皮质增厚,且伴有均匀回声,淋巴门部位可见粗大的血路信号;病理前哨活检阳性与阴性患者淋巴结形态差异无统计学意义;病理SLNB阳性患者与阴性患者间淋巴结内部超声回声和血流分布比较,差异有统计学意义(x2=6.193,x2=7.192;P<0.05)。ROC曲线结果表明,超声影像用于淋巴结患者中ROC曲线下面积(AUC)值为0.852,诊断灵敏度为84.57%,特异度为71.29%。结论:超声影像用于腋窝淋巴结检查中与病理SLNB具有较高的符合率,能够预测腋窝淋巴结的良恶性,豁免SLNB诊断灵敏度较高,可指导临床治疗。

布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭和凋亡及miR-191/KLF6信号轴的影响

目的:探讨布比卡因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、凋亡及微小RNA-191(miR-191)/Krüppel样因子6(KLF6)信号轴的影响。方法:设肝癌HepG2细胞组、顺铂组(3.0μg/ml)、布比卡因低剂量组(2.5 mg/ml)、布比卡因高剂量组(5.0 mg/ml)。培养72 h后,测定肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、凋亡率、miR-191、KLF6 mRNA和蛋白水平。结果:与肝癌HepG2细胞组比较,顺铂组、布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);与顺铂组比较,布比卡因低、高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平升高,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05);与布比卡因低剂量组比较,布比卡因高剂量组肝癌HepG2细胞存活率、穿膜数、miR-191水平降低,凋亡率、KLF6 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05)。结论:布比卡因能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖和侵袭,促进其凋亡;其机制可能与布比卡因降低肝癌HepG2细胞中miR-191的表达进而促进KLF6的表达有关。

基于术前DCE-MRI特征的肝癌患者术后MVI风险模型效能分析

目的探讨基于术前动态对比增强MRI(DCE-MRI)特征建立的风险模型在早期预测肝细胞癌存在微血管侵犯(MVI)效能。方法纳入我院在2020年1月—2022年4月收治的接受手术治疗的肝细胞肝癌(HCC)患者242例,收集患者临床实验室资料,于术前2周对所有患者进行DCE-MRI扫描,分析患者DCE-MRI的定量指标和定性指标。术后根据HCC是否存在微血管侵犯分为MVI组和对照组,对比两组患者临床实验室资料,分析影响HCC出现MVI的因素;将所有患者按7∶3比例分为训练集170例和测试集72例,基于训练集的数据采用R软件建立列线图模型,在测试集中验证模型效能。结果训练集170例患者中共出现70例MVI,据此分组后对比两组临床资料显示,MVsI组K trans、K ep、V e、V p指标明显高于对照组,MVI组肿瘤边缘不规则、肝胆期瘤周低信号比例高于对照组(P<0.05);多因素Logistics回归分析显示,K trans、V e、K ep、V p、肿瘤边缘不规则、肝胆期瘤周低信号是HCC出现MVI的独立相关因素(P<0.05);通过构建列线图预测模型,结果显示模型预测HCC出现MIV风险的一致性指数(C-index)为0.948。外部验证显示敏感性为88.00%,特异性为96.36%。结论K trans、V e、K ep、V p、肿瘤边缘不规则、肝胆期瘤周低信号是HCC存在MVI的独立相关因素;基于术前DCE-MRI特征建立的风险模型在早期预测HCC出现MVI方面具有良好的预测效能。

TIPE2、Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其与病理特征的关系

目的分析免疫负调控分子TIPE2、Ki-67在子宫内膜癌患者组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院(以下简称“我院”)妇科就诊的子宫内膜癌患者60例为病例组,另选取同期我院就诊的子宫内膜非典型增生患者60例为对照组。比较两组TIPE2、Ki-67表达水平;比较不同病理特征子宫内膜癌患者组织中TIPE2、Ki-67表达水平;分析TIPE2、Ki-67表达与病理特征的相关性。结果病例组TIPE2阴性率、Ki-67阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同国际妇产科联盟(FIGO)分期、组织学分级、肌层浸润程度和淋巴结转移情况的子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同病理类型、肿瘤直径的子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TIPE2阴性、Ki-67阳性表达与FIGO分期、组织学分级、肌层浸润程度、淋巴结转移呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论子宫内膜癌患者TIPE2阴性率、Ki-67阳性率较高,可用于评估癌细胞发生浸润、转移的潜能及病理分期、组织学分级情况。

FBG、CEA、CA50在肝外胆管结石患者血清中的表达及相关性研究

目的探讨空腹血糖(FBG)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原50(CA50)在肝外胆管结石患者血清中的表达及相关性。方法收集2020年6月1日至2021年9月30日来廊坊市人民医院就诊的88例肝外胆管结石患者为病例组,另选取同时间段来廊坊市人民医院进行健康体检的65例健康者为对照组。收集并分析患者的临床资料,分析肝外胆管结石发生的相关因素;Pearson相关性分析肝外胆管结石患者血清FBG、CEA、CA50与总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析各影响因素预测肝外胆管结石的曲线下面积和最佳截断值等;采用Logistic多元回归模型分析影响肝外胆管结石的独立危险因素。结果病例组与对照组在性别、吸烟、饮酒、心脏病、高血压及年龄方面的差异均无统计学意义(P>0.05);病例组血清FBG、CEA、CA50、TC、TG、LDL-C水平较对照组升高(P<0.05),血清HDL-C水平较对照组降低(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,血清FBG、CEA、CA50水平与TC、TG、LDL-C水平均呈正相关(r>0,P<0.05);血清FBG、CEA、CA50水平均与HDL-C水平均呈负相关(r<0,P<0.05)。血清FBG、CEA、CA50、TC、TG、HDL-C、LDL-C单项检测及血清FBG、CEA、CA50联合检测诊断肝外胆管结石的曲线下面积分别为0.915、0.940、0.917、0.886、0.870、0.899、0.881、0.995,最佳截断值分别为5.4 mmol/L、4.9 ng/mL、23.1 U/mL、0.646、4.8 mmol/L、1.3 mmol/L、1.1 mmol/L、3.2 mmol/L。FBG、CEA、CA50、TC、TG是肝外胆管结石的独立危险因素(P<0.05),HDL-C是肝外胆管结石的保护因素(P<0.05)。结论肝外胆管结石患者血清FBG、CEA、CA50水平均升高,且其对肝外胆管结石具有较好的诊断价值。

circ_0048764在乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨环状RNA(circRNA)_0048764(circ_0048764)在乳腺癌中的生物学功能和分子机制。方法:逆转录实时定量PCR(qRT-PCR)用于测量circ_0048764的表达。结果:circ_0048764在乳腺癌组织和细胞中上调。高表达的circ_0048764与乳腺癌患者的肿瘤大小(P=0.031)、淋巴结状态(P=0.004)、TNM分期(P=0.006)显著相关。结论:circ_0048764在乳腺癌组织和细胞中高表达,并且与患者的不良病理特征相关。

miR-452、LncRNA KCNQ1OT1在肝癌组织中的表达情况及与预后间关系分析

目的探讨微小RNA(miR)-452、长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)在肝癌患者瘤组织中的表达情况及预后的关系。方法选取2017年9月至2021年6月邯郸市第一医院收治的肝癌患者92例作为研究对象。对比患者肝癌组织及癌旁组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平,随访至2022年2月,统计患者预后生存情况,Cox比例风险回归模型分析预后的影响因素,绘制不同miR-452、LncRNA KCNQ1OT1表达患者Kaplan-Meier生存曲线。结果肝癌组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);患者1年、3年生存率分别为64.37%(56/87)、42.53%(37/87);校正原发疾病、临床分期、肿瘤最大径、肿瘤数量、分化程度、Child Pugh分级、合并肝硬化、血管侵犯后,miR-452及LncRNA KCNQ1OT1表达仍是肝癌患者预后的独立影响因素(P<0.05);拟合模型:h(t,X)=h0(t)exp(1.188X1+1.326X2),X1为miR-452,X2为LncRNA KCNQ1OT1,构建个体PI方程:PI=1.188X1+1.326X2;不同miR-452、LncRNA KCNQ1OT1表达患者生存曲线率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝癌患者组织miR-452、LncRNA KCNQ1OT1水平均呈异常高表达,且高表达情况与3年内高病死风险有关。

肝癌患者WNT通路分子C-myc和β-catenin表达水平与恶性程度的关系分析

目的探究WNT通路分子C-myc癌基因(C-myc)和β-连环蛋白(β-catenin)与原发性肝癌患者肝癌的恶性程度、临床分级、转移及患者的预后关系。方法选择2019年1月至2022年1月在邯郸市中心医院收治的肝癌患者84例作为观察组,同时收集肝硬化患者和乙型肝炎患者共60例作为对照组,收集患者病理组织标本,采用免疫组化法检测两组患者组织中C-myc和β-catenin的表达水平,分析C-myc、β-catenin与原发性肝癌患者临床病理特征的关系及患者预后的关系。结果观察组C-myc和β-catenin的阳性率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高甲胎蛋白(AFP)水平、无包膜或包膜不完整、低中分化肿瘤、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、病理类型为胆管上皮癌、混合型肝癌及出现肝内外转移的肝癌患者C-myc和β-catenin阳性率较高,差异有统计学意义(P<0.01);肝癌患者1、2、3年生存率分别为71.31%、52.35%、36.20%,随访3年存活患者的C-myc和β-catenin阳性率低于1年及2年存活患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论组织中C-myc和β-catenin阳性率与原发性肝癌患者AFP水平、肿瘤包膜情况、分化程度、临床分期、组织学类型及预后具有一定关系。

长链非编码RNA CCAT1 通过与miR-216a-5p结合靶向ZEB1调控肺腺癌细胞的迁移与侵袭

探讨长链非编码RNA CCAT1通过靶向ZEB1调控肺腺癌细胞(LAD)的迁移。方法 收集27对LAD组织和癌旁正常组织样本,在线软件starBase v2.0对LncRNA CCAT1进行靶向预测,筛选出相关的miR-216a-5p进行后续实验,实时荧光定量PCR检测细胞中LncRNA CCAT1、ZEB1、miR-216a-5p的表达量,行双荧光素酶报告基因检测、划痕试验与Transwell 实验。结果 与BEAS-2B细胞相比,LAD细胞中RNA CCAT1升高,miR-216a-5p在LAD细胞中表达降低,ZEB1在LAD细胞中表达增加(P<0.05);荧光素酶报告基因检测显示,miR-216a-5p+CCAT1-WT/miR-216a-5p+ZEB1-WT组萤光素酶活性最低,萤光素酶活性在CCAT1 3’-UTR和ZEB1 3’-UTR组中没有受到影响;miR-216a-5p+CCAT1-WT/miR-216a-5p+ZEB1-WT组萤光素酶活性最低,萤光素酶活性在CCAT1 3’-UTR和ZEB1 3’-UTR组中没有受到影响。qRT-PCR显示,miR-216a-5p过表达组ZEB1的mRNA显著降低(0.38±0.17 VS 1.00±0.00);随后将没有3’-UTR的全长ZEB1克隆与miR-216a-5p共转染到LAD细胞中,qRT-PCR分析显示,ZEB1表达水平获得恢复(0.93±0.24 VS 1.00±0.00);Transwell与划痕试验的结果表明ZEB1回复组的迁移能力也获得恢复。结论 CCAT1 靶向LAD细胞中miR-216a-5p,调控ZEB1的表达,从而影响LAD细胞的生物学行为。

长链非编码RNA CCAT1在肺腺癌组织中的表达及对癌细胞迁移侵袭的影响

探讨长链非编码RNA CCAT1在肺腺癌(LAD)组织中的表达及对癌细胞迁移侵袭的影响。方法 共采集27份人LAD癌组织样本以及相邻正常组织样本,实时荧光定量PCR检测细胞和组织中LncRNA CCAT1的表达量,细胞转染技术构建具有稳定LncRNA CCAT1沉默或过表达的细胞系,检测细胞迁移侵袭能力。结果RNA CCAT1在LAD组织中的表达(2.64±0.45)高于正常组织(1.00±0.00),在A549中的表达(2.42±0.33)、在H1299中的表达(1.66±0.31)均高于BEAS-2B细胞(1.00±0.00)(P<0.05);,与A549对照组(1.00±0.00)、A549空载组(1.00±0.00)比较,A549沉默组RNA CCAT1水平(0.29±0.06)明显降低(P<0.05);与H1299对照组(1.00±0.00)、H1299空载组(1.02±0.09)比较,H1299过表达组RNA CCAT1 水平(3.44±0.52)明显升高(P<0.05);与A549对照组[(39.74±5.32)%]、A549空载组[(40.67±4.75)%]比较,A549沉默组细胞增殖率[(21.47±3.31)%]明显降低(P<0.05);与H1299对照组[(35.86±4.97)%]、H1299空载组[(32.58±6.03)%]比较,H1299过表达组细胞增殖率[(6.27±0.52)%] 明显升高(P<0.05);细胞迁移率、穿膜细胞数比较,A549沉默组低于A549对照组及A549空载组,H1299过表达组高于H1299对照组及H1299空载组(P<0.05)。结论RNA CCAT1在LAD中高表达,可能起到促进癌细胞迁移侵袭的作用。

胃癌组织Rap1GAP、HHLA2表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系

目的观察胃癌组织Rap1 GTP酶激活蛋白(Rap1GAP)、人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)mRNA表达变化,并探讨其表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择胃癌患者97例,取手术切除的胃癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测Rap1GAP、HHLA2 mRNA表达。比较胃癌组织与癌旁正常组织Rap1GAP、HHLA2 mRNA表达差异,分析二者表达与胃癌患者临床病理特征的关系。以Rap1GAP、HHLA2 mRNA表达的中位数为截断值,将患者分为Rap1GAP、HHLA2 mRNA高表达者与低表达者,比较不同Rap1GAP、HHLA2 mRNA表达者5年生存率差异。采用Cox风险比例回归模型分析影响胃癌患者预后的危险因素。结果胃癌组织Rap1GAP mRNA相对表达量低于癌旁正常组织,HHLA2 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(P均<0.05)。Rap1GAP、HHLA2A mRNA表达与肿瘤浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径、组织分化程度无关(P均>0.05)。Rap1GAP mRNA低表达者5年生存率低于Rap1GAP mRNA高表达者,HHLA2 mRNA高表达者5年生存率低于HHLA2 mRNA低表达者(P均<0.05)。Cox风险比例回归分析显示,有淋巴结转移、Rap1GAP mRNA低表达、HHLA2 mRNA高表达是胃癌患者预后不良的危险因素(P均<0.05)。结论胃癌组织Rap1GAP低表达、HHLA2高表达,二者异常表达与胃癌恶性生物学行为和患者预后不良有关。Rap1GAP、HHLA2有可能成为胃癌预后评估的生物标志物和潜在的治疗靶点。

数字胃肠机下结肠钡灌肠和仿真排粪造影对便秘的临床诊断效果研究

目的:观察数字胃肠机下结肠钡灌肠和仿真排粪造影对便秘的临床诊断效果。方法:选择我院进行便秘检查的患者186例,所有患者均在平板数字胃肠机下行结肠钡灌肠和仿真排粪造影检查。观察患者排粪造影表现和钡灌肠造影表现,分析正常与异常排粪造影的特征。结果:钡灌肠造影正常57例,横结肠下垂22例,结肠冗长64例,脾曲综合征43例。排粪造影表现正常7例,会阴下降64例,内脏下垂32例,盆底疝18例,骶直分离6例,直肠前突7例,直肠前壁黏膜脱垂15例,直肠内全层套叠26例,直肠外脱垂9例,盆底痉挛综合征2例。结论:平板数字胃肠机下进行结肠钡观察和仿真排粪造影能够清晰显示结肠形态,为寻找导致便秘的病因提供准确可靠的影像依据。

直肠癌组织中Id-2和MMP-9的表达与临床病理学指标的关系

目的观察在人直肠癌组织中分化抑制因子-2(Id-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,分析两者表达水平的相关性,探讨直肠癌临床病理学指标与两者的表达水平的关系。方法收集直肠癌组织和癌旁正常组织标本56例,采用免疫组织化学方法观察Id-2和MMP-9在直肠癌和癌旁正常组织中的表达水平,Spearman相关分析法分析Id-2与MMP-9表达有无相关性,分析Id-2与MMP-9表达与直肠癌临床病理学指标之间的关系。结果 Id-2在直肠癌组织的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(73.21%vs.48.21%,P<0.05),MMP-9在直肠癌组织中的阳性表达率高于癌旁正常组织(71.43%vs.44.64%,P<0.05)。Spearman相关分析检测Id-2与MMP-9表达水平存在正相关性(r=0.393,P=0.003);Id-2和MMP-9表达水平与直肠癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移有关(P<0.05);而与年龄和性别无关(P>0.05)。结论 Id-2和MMP-9的表达水平与直肠癌的发生发展存在着密切的关系,直肠癌组织中Id-2高表达可能是通过MMP-9途径来促进肿瘤的侵袭转移。

艾迪注射液联合FOLFOX4方案化疗治疗胃癌术后复发32例

目的:探讨胃癌术后复发应用艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗的疗效与安全性。方法:将64例胃癌术后复发的患者按随机分为两组,治疗组给予艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗,对照组仅予FOLFOX4方案治疗,两组均治疗3周期。观察生存质量变化及不良反应发生情况。结果:治疗组比对照组生存质量有明显改善(62.5%VS 31.2%P<0.05);不良反应中:消化道反应、中性粒细胞减少及神经毒性,均以Ⅰ~Ⅱ度为主,Ⅲ~Ⅳ度少见。治疗组与对照组比较,恶心呕吐等胃肠道反应、白细胞减少、贫血、末梢神经炎、谷丙转氨酶升高差异均有统计学意义(P<0.05),但血小板减少无统计学差异。结论:艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗,疗效较高,不良反应轻而且安全。

超声造影引导微波消融术与传统手术治疗乳腺良性结节的效果比较

目的探讨超声造影引导的微波消融术与传统开放手术治疗乳腺良性结节的临床效果。方法选择2018年1月至2019年6月收治的乳腺良性结节患者,根据治疗手段不同分为传统开放手术组(手术组)80例和超声造影引导的微波消融术组(微波消融组)86例。比较2组患者手术时间、术中出血量、切口愈合时间、术后1 d VAS疼痛评分、术后血肿形成率、术后瘢痕形成率、术后6个月病灶残存率和满意率的差异。结果2组手术时间差异无统计学意义(P>0.05)。微波消融组的术中出血量、切口愈合时间、术后1 d VAS疼痛评分、血肿形成率、瘢痕形成率均明显低于手术组(P<0.05)。术后6个月随访,2组的病灶残存率差异无统计学意义(P>0.05),但微波消融组的患者满意率明显高于手术组(P<0.05)。结论与传统开放式手术相比,采用超声造影引导的微波消融术治疗乳腺良性结节能明显降低术中出血量以及术后血肿和瘢痕形成率,缩短切口愈合时间,减轻术后疼痛程度,提高患者满意度,值得推广应用。

胃癌患者血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平及临床意义

目的分析胃癌患者血清中E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平及其与临床病理特征间的相关性。方法纳入该院肿瘤科收治的胃癌患者96例,收集同期在该院体检健康者60例作为对照组。检测两组研究对象血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平;分析胃癌组患者血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平与胃癌临床病理特征间的相关性;比较随访期间存活患者与死亡患者间血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7表达。结果与对照组比较,胃癌组患者血清E-钙黏蛋白显著降低而膜联蛋白A7显著增高(P<0.01)。胃癌患者的年龄、性别以及胃癌的大小、位置对血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平的影响差异无统计学意义(P>0.05),不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移的血清E-钙黏蛋白和膜联蛋白A7水平差异有统计学意义(P<0.01)。1年期随访发现30例死亡,66例存活;死亡患者入院时血清E-钙黏蛋白水平明显低于存活患者,膜联蛋白A7水平显著高于存活患者,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论胃癌患者血清E-钙黏蛋白水平明显降低而膜联蛋白A7水平明显增高,与胃癌的分化、临床分期及淋巴转移联系密切,对胃癌患者的预后有重要评价作用。